导读:本文包含了内皮细胞微颗粒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝纤维化,芪术颗粒,整合素αVβ3,信号通路
内皮细胞微颗粒论文文献综述
张荣,刘绍能,马继征,丁佳媛,刘慧敏[1]（2019）在《芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞整合素αVβ3-FAK-Ras/MAPK信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨芪术颗粒(QXKL)对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞(LSECs)中整合素αVβ3-FAK-Ras/MAPK信号通路的影响。方法:选择20只Wistar大鼠,对14只采取腹腔注射10%CCl_4橄榄油溶液建立肝纤维化大鼠模型,其余6只不造模,原代分离肝纤维化大鼠及正常大鼠LSECs。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:芪术颗粒低、中、高剂量组大鼠分别给予芪术颗粒0.625 g/kg、1.25 g/kg、2.5 g/kg剂量灌胃,对照组大鼠给予复方鳖甲软肝片混悬液灌胃,正常组大鼠给予叁蒸水灌胃,2次/d,连续5天,制备4组大鼠含药血清和正常组大鼠无药血清。制备的无药血清分别加入正常和造模大鼠LSECs中,其余4种含药血清分别加入造模大鼠LSECs,常规培养48 h,Western Blot检测LSECs中整合素αVβ3及FAK-Ras-MAPK信号通路的变化情况。结果:成功构建大鼠肝纤维化模型,与正常组比较,造模大鼠LSECs高表达整合素αVβ3、磷酸化FAK、Ras、磷酸化MAPK蛋白(P<0.05)。与模型组比较,芪术颗粒含药血清处理后肝纤维化大鼠LSECs整合素αVβ3的表达减少(P<0.05),并且磷酸化FAK、Ras、磷酸化MAPK蛋白的表达明显降低(P<0.05),尤以芪术颗粒大剂量组明显。结论:芪术颗粒通过抑制LSECs整合素ανβ3-FAK-Ras/MAPK信号通路发挥其抗肝纤维化作用。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年05期）
程文婷,唐敬龙,高金玲,郑玉新,冷曙光[2]（2019）在《纳米级炭黑颗粒职业暴露人群血清影响冠状动脉内皮细胞活化的离体实验》一文中研究指出目的人群流行病学研究和动物实验发现大气细颗粒物暴露与急慢性心脑血管意外的发生风险有显着性关联。大气细颗粒物主要由碳核和其外面包被的有机相构成,目前对碳核在大气细颗粒物导致的心脑血管疾病风险中的贡献认识甚少。动脉内皮细胞活化是动脉粥样硬化的早期改变。材料和方法我们选择了82名炭黑包装工和106名非暴露对照,采集研究对象的血清,使用生物传感(biosensor)手段,用血清对原代冠状动脉血管内皮细胞进行暴露,并收集其RNA,分析与动脉内皮细胞活化密切关联的基因表达(VCAM-1、P-Selectin、CCL5、CCL2、CXCL12、ICAM-1和CXCL8)。结果炭黑暴露组血清诱导血管内皮细胞表达CCL5、CXCL8、CXCL12、ICAM和VCAM显着高于对照组血清,其中CXCL8的表达增高了9倍。中介效应分析发现炭黑暴露血清导致动脉内皮细胞活化增高很大程度可以被血清中的炎性因子水平所解释(中介率为81%,P<0.005),在七种血清细胞因子中MIP-1b的中介效应最大(中介率为61%,P=0.005)。体外细胞因子干预实验进一步证实了离体实验中发现的结果,其中MIP-1b,TNF-alpha和IL-1b的添加与多种细胞因子的表达有显着性关联,并呈剂量反应关系。结论慢性炭黑暴露个体的血清在离体实验中可以导致动脉内皮细胞活化水平增高,该过程与血清中的炎性因子有关。研究结果支持慢性炭黑暴露可提高暴露个体的心脑血管风险。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
张荣,刘绍能,马继征,丁佳媛,刘慧敏[3]（2019）在《芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞αvβ3-ILK/AKT信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨芪术颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型肝窦内皮细胞(Liver sinus endothelial cells,LSECs)中整合素αvβ3-整合素连接激酶(Integrin-linked protein kinase,ILK)/蛋白激酶B (Protein kinase B,AKT)信号通路的影响。方法:腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液建立大鼠肝纤维化模型,原代分离肝纤维化大鼠及正常大鼠LSECs。70只雄性Wistar大鼠随机分为6组,芪术颗粒低、中、高剂量组,分别给予芪术颗粒0.5倍、1倍、2倍剂量灌胃,阳性药组给予复方鳖甲软肝片灌胃,正常组及模型组给予叁蒸水灌胃,每天分别灌胃2次,连续灌胃5次。制备含药血清及正常血清。将制备的正常血清加入到正常组大鼠分离出的LSECs,其余组将对应的血清加入肝纤维化大鼠分离出的LSECs,常规培养48 h,Western blot检测LSECs中整合素αvβ3-ILK/AKT信号通路的变化情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠LSECs中αvβ3、磷酸化ILK/ILK、磷酸化AKT/AKT蛋白表达均升高(P <0.01)。与模型组比较,阳性药组及芪术颗粒各剂量组大鼠LSECs中整合素αvβ3表达均降低(P <0.05,P <0.01),随芪术颗粒剂量的增大,αvβ3表达逐渐降低;磷酸化ILK/ILK、磷酸化AKT/AKT蛋白的表达均减少(P <0.01),尤以芪术颗粒高剂量组降低最明显。与阳性药组比较,芪术颗粒高剂量组LSECs整合素αvβ3、磷酸化ILK、磷酸化AKT蛋白表达均降低,但差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:芪术颗粒可通过抑制肝纤维化大鼠LSECs整合素αvβ3-ILK/AKT信号通路发挥其抗肝纤维化作用。(本文来源于《新中医》期刊2019年09期）
裘静英,董志春,王璟[4]（2019）在《参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并代谢综合征胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗和血管内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的:探讨参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并代谢综合征患者胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗和血管内皮细胞功能的影响。方法:选择2型糖尿病合并代谢综合征的患者84例,按照随机数字的方法分为两个组,对照组和观察组,每个组42名患者,对照组患者给予阿托伐他汀钙片,观察组患者在对照组患者基础上给予参芪降糖颗粒,对治疗的效果进行分析。结果:经过治疗后,两组患者的空腹血糖,餐后2 h血糖,糖化血红蛋白,空腹胰岛素,胰岛素分泌指数,胰岛素抵抗指数,血清一氧化氮,血管内皮生长因子的数据均出现改善,观察组患者改善的程度大于对照组患者,数据差异均具有统计学意义(t=4.577,3.938,5.153,2.796,9.894,-7.970,-4.191,8.768,P<0.05),观察组患者的治疗效果优于对照组患者,数据差异具有统计学意义(z=-3.450,P<0.05),两组患者在治疗过程中所出现的各项不良反应发生率的数据差异均不具有统计学意义(χ~2=0.156,1.012,1.012,0.346,P>0.05)。结论:使用参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病合并代谢综合征患者,可以改善胰岛β细胞与血管内皮细胞功能,降低胰岛素抵抗,提升治疗效果,安全性良好。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年07期）
杜丽帆,张宇,杨爱云,温涛,刘健[5]（2019）在《二巯基丁二酸修饰的Fe_3O_4纳米颗粒对人血管内皮细胞的作用研究》一文中研究指出目的研究二巯基丁二酸修饰的Fe_3O_4纳米颗粒(dimercaptosuccinic acid-magnetite nanoparticles,DMSA-Fe_3O_4)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)功能的影响。方法利用动态光散射法表征DMSA-Fe_3O_4的粒径及表面电荷;采用普鲁士蓝染色、邻二氮菲铁定量和透射电镜观察方法研究HUVECs对DMSA-Fe_3O_4的摄取规律;利用细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测DMSA-Fe3O4对内皮细胞活性的影响;通过酶联免疫吸附试剂盒测定DMSA-Fe_3O_4对内皮细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌量的影响。结果 HUVECs能够大量吞噬DMSA-Fe3O4,其吞噬量具有孵育时间和剂量依赖性;短时间内所测剂量范围DMSA-Fe_3O_4对细胞活性无显着影响,但长时间高剂量条件使细胞活性明显降低。此外,在高剂量DMSA-Fe3O4暴露下(200μg/m L),内皮细胞分泌VEGF的量约为对照组的3倍。结论 DMSA-Fe_3O_4易于被HUVECs吞噬;高浓度DMSA-Fe_3O_4与HUVECs长时间培养使细胞活性降低,并刺激内皮细胞分泌VEGF。(本文来源于《北京生物医学工程》期刊2019年03期）
叶攀,杨丹,蔡叁金,刘宏军,敖杰男[6]（2019）在《珍斛颗粒对肝阳上亢型高血压病患者血管内皮细胞保护作用实验研究》一文中研究指出目的观察珍斛颗粒对肝阳上亢型高血压病患者血清致伤血管内皮细胞内皮素-1(ET-1)、血栓调节蛋白(TM)m RNA的影响。方法将90例患者分为模型组、药物组、对照组各30例,并选择健康志愿者30例为正常组。(1)正常组:用健康人血10%的血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24h;(2)模型组:服药前采集患者血清,用10%的血清干预HUVEC-C24h;(3)药物组:患者常规降压治疗并连续服用珍斛颗粒2个月后采集患者血清,用10%的血清干预HUVEC-C24h;(4)对照组:患者常规降压治疗2个月后采集患者血清,用10%的血清干预HUVEC-C24h。实时荧光定量(PCR)法检测4组ET-1、TMmRNA表达。结果与正常组比较,模型组ET-1mRNA表达明显增多(<0.01),药物组和对照组的ET-1mRNA表达较模型组有统计学差异(<0.01),且药物组和对照组间有统计学差异(<0.01);与正常组比较,模型组TMm RNA明显减少(<0.01),药物组和对照组的TMmRNA表达较模型组有统计学差异(<0.01),且药物组和对照组间有统计学差异(<0.01)。结论肝阳上亢型高血压患者血清可通过增加ET-1mRNA表达,降低TMmRNA表达,从而导致血管内皮细胞损伤,而珍斛颗粒可通过降低ET-1mRNA表达,增加TMm RNA表达从而保护肝阳上亢型高血压患者血管内皮细胞。(本文来源于《湖北中医杂志》期刊2019年06期）
陈莹莹,姜文博,高淑英[7]（2019）在《柴油废气颗粒物诱导小鼠脑微血管内皮细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的探讨柴油废气颗粒物(diesel exhaust particles,DEP)对小鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响,为探讨DEP对血脑屏障的损伤作用机制提供线索。方法小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)分别用不同浓度的DEP(0、12.5、25、50和100μg/ml)处理24和48 h;用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR(qPCR)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3基因表达水平,Western blot法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果分别用不同浓度DEP处理bEnd.3细胞培养24和48 h后,其中0、12.5、25、50和100μg/ml剂量组的细胞活力、细胞凋亡数量各剂量组与对照组相比,细胞活力呈下降趋势,且细胞早期凋亡数量呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,12.5、25、50和100μg/ml DEP剂量组处理24和48 h后,Bcl-2 mRNA呈下降趋势,Bax、Caspase-3 mRNA呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,24和48 h 12.5、25、50和100μg/ml DEP剂量组处理24和48 h后,Bcl-2蛋白呈下降趋势,Bax、Caspase-3蛋白呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEP可能通过诱导小鼠脑微血管内皮凋亡,从而对血脑屏障产生损伤作用。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年02期）
朱浩宇,段晓征,冯晓纯[8]（2019）在《小儿紫癜疹消颗粒对过敏性紫癜患儿血清IgA1诱导人脐静脉内皮细胞炎症的抑制机制研究》一文中研究指出目的探讨小儿紫癜疹消颗粒对过敏性紫癜(HSP)患儿血清IgA1诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法以HUVECs为研究对象,用健康儿童血清IgA1和HSP患儿血清IgA1进行干预,同时加入不同浓度的小儿紫癜疹消颗粒,分为空白对照组、正常对照组、HSP组及低、中、高浓度中药组(25、50、100 mg/L),各组于培养24 h后,采用酶联免疫吸附法测定各组上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平。Westernbolt检测各组细胞内核因子κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果各组细胞上清液中TNF-α、IL-8水平,与空白对照组和正常对照组相比,HSP组显着升高,差异有统计学意义(P<0.001);与HSP组比较,低、中、高浓度中药组TNF-α、IL-8水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测各组HUVECs P65蛋白表达水平,与空白对照组和正常对照组比较,HSP组P65蛋白显着升高,差异有统计学意义(P<0.05);与HSP组比较,高浓度中药组P65蛋白水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿紫癜疹消颗粒可使HUVECs中NF-κB信号通路P65蛋白的磷酸化水平降低,减少相关炎症因子TNF-α、IL-8的分泌,从而有效抑制细胞炎症反应的发生。(本文来源于《中国中西医结合儿科学》期刊2019年02期）
刘绍能,刘慧敏,周海艳,丁佳媛,张玲[9]（2019）在《芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝窦内皮细胞vWF及Caveolin-1表达的影响》一文中研究指出目的观察芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝组织内Ⅷ因子相关抗原(vWF)及陷窝蛋白-1(Caveolin-1)蛋白表达的影响。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、芪术颗粒组、复方鳖甲软肝片组,每组6只。模型组、芪术颗粒组及复方鳖甲软肝片组腹腔注射40%CCl_4橄榄油溶液制备肝纤维化模型,同时,芪术颗粒组给予芪术颗粒1.25 g/(kg·d)、复方鳖甲软肝片组给予复方鳖甲软肝片0.625 g/(kg·d)灌胃;模型组给予等容积的无菌水灌胃。连续给药4周。正常组同等条件下饲养,不造模。用免疫组化法及Western blot法检测肝组织内vWF、Caveolin-1蛋白表达。结果 vWF、Caveolin-1表达于肝窦内皮细胞。与正常组比较,模型组肝组织内vWF、Caveolin-1蛋白表达明显增强;与模型组比较,芪术颗粒组、复方鳖甲软肝片组肝组织内vWF、Caveolin-1蛋白表达量相对较低(P<0.05)。结论芪术颗粒可下调vWF、Caveolin-1蛋白的表达。(本文来源于《北京中医药》期刊2019年03期）
张丽霞,顾雯,张宏伟,段链[10]（2019）在《2种方法测定氧化铜纳米颗粒对新生大鼠脑微血管内皮细胞毒性的比较研究》一文中研究指出目的:比较实时细胞分析技术(RTCA)和刃天青法测定氧化铜纳米颗粒(CuO-NPs)对新生大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的细胞毒性的异同。方法:采用RTCA法确定BMECs细胞毒性实验的最佳细胞接种数量及染毒时间。分别用1.5、0.75、0.38、0.19、0.09 mg/mL的CuO-NPs染毒BMECs,以无细胞的培养液为对照组(0 mg/mL),分别以RTCA法及刃天青法比较其细胞毒性。通过比较2种方法所获得的IC_(50)值判断2种毒性测试方法的相关性。结果:每孔2.5×10~3个细胞为BMECs最佳接种浓度,接种后40h为最佳染毒时间。RTCA检测结果表明1.5、0.75 mg/mL的CuO-NPs染毒BMECs后约2 h开始细胞活性降低,并在染毒4 h内全部死亡。通过刃天青法分别在染毒3、12、24、36、48 h进行测定,得到与RTCA相似的结果,即1.5和0.75 mg/mL组的细胞毒性最大,且CuO-NPs对BMECs的细胞毒性呈剂量依赖性趋势。相关性分析结果显示2种方法所获得IC_(50)值相关系数为0.999,P=0.000,具相关性。配对t检验结果显示,差异无统计学意义(t=1.125,P=0.323)。从计算IC_(50)的R~2值来看,RTCA拟合曲线法R~2值高于刃天青法R~2值。结论:CuO-NPs体外作用于BMECs具有剂量依赖性的细胞毒性,RTCA方法与刃天青法测定BMECs细胞毒性结果具有相关性,RTCA方法所得结果可能更为准确,更适合于CuO-NPs的细胞毒性研究。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年02期）
内皮细胞微颗粒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的人群流行病学研究和动物实验发现大气细颗粒物暴露与急慢性心脑血管意外的发生风险有显着性关联。大气细颗粒物主要由碳核和其外面包被的有机相构成,目前对碳核在大气细颗粒物导致的心脑血管疾病风险中的贡献认识甚少。动脉内皮细胞活化是动脉粥样硬化的早期改变。材料和方法我们选择了82名炭黑包装工和106名非暴露对照,采集研究对象的血清,使用生物传感(biosensor)手段,用血清对原代冠状动脉血管内皮细胞进行暴露,并收集其RNA,分析与动脉内皮细胞活化密切关联的基因表达(VCAM-1、P-Selectin、CCL5、CCL2、CXCL12、ICAM-1和CXCL8)。结果炭黑暴露组血清诱导血管内皮细胞表达CCL5、CXCL8、CXCL12、ICAM和VCAM显着高于对照组血清,其中CXCL8的表达增高了9倍。中介效应分析发现炭黑暴露血清导致动脉内皮细胞活化增高很大程度可以被血清中的炎性因子水平所解释(中介率为81%,P<0.005),在七种血清细胞因子中MIP-1b的中介效应最大(中介率为61%,P=0.005)。体外细胞因子干预实验进一步证实了离体实验中发现的结果,其中MIP-1b,TNF-alpha和IL-1b的添加与多种细胞因子的表达有显着性关联,并呈剂量反应关系。结论慢性炭黑暴露个体的血清在离体实验中可以导致动脉内皮细胞活化水平增高,该过程与血清中的炎性因子有关。研究结果支持慢性炭黑暴露可提高暴露个体的心脑血管风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞微颗粒论文参考文献
[1].张荣,刘绍能,马继征,丁佳媛,刘慧敏.芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞整合素αVβ3-FAK-Ras/MAPK信号通路的影响[J].中西医结合肝病杂志.2019
[2].程文婷,唐敬龙,高金玲,郑玉新,冷曙光.纳米级炭黑颗粒职业暴露人群血清影响冠状动脉内皮细胞活化的离体实验[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].张荣,刘绍能,马继征,丁佳媛,刘慧敏.芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞αvβ3-ILK/AKT信号通路的影响[J].新中医.2019
[4].裘静英,董志春,王璟.参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并代谢综合征胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗和血管内皮细胞功能的影响[J].中华中医药学刊.2019
[5].杜丽帆,张宇,杨爱云,温涛,刘健.二巯基丁二酸修饰的Fe_3O_4纳米颗粒对人血管内皮细胞的作用研究[J].北京生物医学工程.2019
[6].叶攀,杨丹,蔡叁金,刘宏军,敖杰男.珍斛颗粒对肝阳上亢型高血压病患者血管内皮细胞保护作用实验研究[J].湖北中医杂志.2019
[7].陈莹莹,姜文博,高淑英.柴油废气颗粒物诱导小鼠脑微血管内皮细胞凋亡的实验研究[J].毒理学杂志.2019
[8].朱浩宇,段晓征,冯晓纯.小儿紫癜疹消颗粒对过敏性紫癜患儿血清IgA1诱导人脐静脉内皮细胞炎症的抑制机制研究[J].中国中西医结合儿科学.2019
[9].刘绍能,刘慧敏,周海艳,丁佳媛,张玲.芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝窦内皮细胞vWF及Caveolin-1表达的影响[J].北京中医药.2019
[10].张丽霞,顾雯,张宏伟,段链.2种方法测定氧化铜纳米颗粒对新生大鼠脑微血管内皮细胞毒性的比较研究[J].癌变·畸变·突变.2019