导读:本文包含了肺小动脉重构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲基苯丙胺,Nrf2,肺小动脉,血管重构,心肌损伤
肺小动脉重构论文文献综述
王韵,顾愚汉,刘明,白洋,梁洪玥[1]（2016）在《Nrf2在甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的表达》一文中研究指出目的研究甲基苯丙胺(MA)对大鼠肺小动脉和心肌组织的损伤作用以及Nrf2表达的变化。方法建立大鼠甲基苯丙胺慢性中毒模型,实验分为叁组:对照组(control)、MA低剂量5mg/kg组(M5)和MA高剂量10mg/kg组(M10),分别用多导生理记录仪记录肺动脉压和体循环血压。将肺和心脏组织固定、包埋,切片进行HE染色,观察肺动脉和心肌形态学改变。计算肺动脉中膜厚度百分比。采用western blot方法检测肺动脉和右心室Nrf2蛋白表达的变化。结果与对照组相比,MA剂量依赖性地诱导肺小动脉重构和心肌细胞损伤,同时发现肺动脉和右心室Nrf2的核蛋白表达水平明显减少(<0.05)。结论 Nrf2抗氧化体系有可能参与甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的发病机制。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2016年04期）
李叶丽,王颖婉,李利生,华亮,杨丹莉[2]（2015）在《蛇床子素通过上调p53、下调增殖细胞核抗原和Ki67的表达抗野百合碱所致肺小动脉重构》一文中研究指出目的观察蛇床子素(Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠肺小动脉重构的干预作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠45只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)、Ost低剂量组和Ost高剂量组(均n=10)。模型组和Ost低、高剂量组大鼠经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg·kg-1建立肺动脉高压模型,Ost低、高剂量组于造模后第1日开始灌胃给予Ost 10、20 mg·kg-1,每日1次,模型组和正常对照组给予等量双蒸水。给药28 d后,测量大鼠体重、肺重,计算肺重指数;通过HE染色观察肺小动脉病理学变化,采用IPP6.0图像分析软件统计小动脉血管厚度和血管外径与内径比值;real time RTPCR检测肺组织抑癌基因p53、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67 m RNA的表达,Western blotting检测肺组织PCNA蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重减轻、肺重和肺重指数明显升高(P<0.01);肺小动脉壁明显增厚、管腔狭窄,肺小动脉血管厚度及血管外径与内径比值明显增大(P<0.01);肺组织p53 m RNA的表达明显下调(P<0.01),Ki67m RNA、PCNA m RNA和蛋白的表达均明显上调(P<0.01)。与模型组相比,Ost高剂量组肺重明显降低(P<0.01);Ost低、高剂量组大鼠体重增加、肺重指数明显降低(P<0.05或P<0.01);肺小动脉壁变薄,肺小动脉血管厚度及血管外径与内径比值明显减小(P<0.05或P<0.01);肺组织p53 m RNA的表达上调(P<0.05或P<0.01),Ki67 m RNA、PCNA m RNA和蛋白的表达均明显下调(P<0.01)。与Ost低剂量组相比,Ost高剂量组大鼠肺小动脉血管厚度减小(P<0.05),p53 m RNA的表达上调(P<0.05)。结论 Ost能抗MCT诱导的肺小动脉重构,其机制可能与上调p53、下调PCNA和Ki67的表达有关。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2015年10期）
徐贵川[3]（2014）在《性别对野百合碱所致大鼠肺小动脉重构的影响》一文中研究指出目的：观察性别对野百合碱（Monocrotaline,MCT）所致大鼠肺小动脉重构的影响及其相关机制。方法： SD大鼠共34只，随机性分成4组：雌性对照组（n=7），雄性对照组（n=7），雌性模型组（n=10），雄性模型组（n=10）。模型组大鼠单次颈背部皮下注射MCT（50mg/kg）造模。给药4w后，测体重、平均肺动脉压后；取肺组织，行常规HE染色观察肺小动脉形态学变化； real time RT-PCR测内皮型一氧化氮合酶（EndogenousNitric-Oxide Synthasem，eNOS）mRNA表达；ELISA试剂盒检测血浆中eNOS、一氧化氮（Nitric Oxide，NO）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP)的含量；IHC染色观察肺小动脉血管壁雌激素受体表达。结果：与雄性对照组对比，雄性模型组mPAP显着升高（P＜0.01)，肺小动脉中膜增厚，管腔狭窄，肺间质炎症明显；肺组织eNOS mRNA表达降低（P＜0.01)；血浆eNOS、NO、cGMP、cAMP的含量降低（P<0.01或P＜0.05)；肺小动脉血管壁雌激素受体表达无明显增加。与雌性对照组比较，雌性模型组mPAP、肺小动脉结构无显着变化；肺组织eNOS mRNA表达升高（P＜0.05)；血浆eNOS、NO、cGMP、cAMP的含量升高（P<0.01或P＜0.05)；肺小动脉血管壁雌激素受体表达增加。与雄性模型组对比，雌性模型组mPAP显着降低（P＜0.01)，肺小动脉中膜厚度明显减轻，肺间质炎症减轻；肺组织eNOS mRNA表达比值升高（P＜0.01)；血浆eNOS、NO、cGMP、cAMP的含量比值升高（P<0.01或P＜0.05)；肺小动脉血管壁雌激素受体表达明显增加。结论：性别对MCT所致的大鼠肺小动脉重构具有不同的影响，雄性对MCT所致肺小动脉重构更敏感，这种性别差异可能与eNOS/NO/cGMP通路、cAMP有关，其机制可能与雌激素受体相关。(本文来源于《遵义医学院》期刊2014-05-01）
付义,陈冰,余晓玲,杨春艳,魏丹霞[4]（2012）在《云药七龙天对缺氧大鼠动脉血气及肺小动脉重构影响》一文中研究指出目的:观察"七龙天"对缺氧大鼠动脉血气及肺小动脉血管壁重构影响。方法:将SD大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、七龙天低、中、高剂量组,每组8只,以常压低氧法制备大鼠缺氧模型。于制模第1天始灌胃相应药物,连续3周。腹主动脉采血行血气分析;行肺组织病理切片,观察大鼠肺小动脉血管壁重构情况:测算血管壁厚度、管壁占血管半径百分比(WT%)、血管壁面积、血管壁面积占血管面积百分比(WA%);结果:与正常对照组比较,各模型组大鼠血气分析无显着性差异(P>0.05);与正常对照组比较,各模型组大鼠肺小动脉血管壁厚度、WT%、血管壁面积及WA%均显着升高(P<0.05);与模型对照组比较,七龙天干预各组可降低上述指标水平,以七龙天中、高剂量组为显着(P<0.05)。结论:七龙天可显着抑制缺氧诱导的大鼠肺小动脉血管壁的重构。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2012年10期）
向永红,苏晓丽,贺若曦,胡成平,张云[5]（2012）在《不同低氧方式对大鼠肺组织氧化应激状态及肺小动脉重构的影响》一文中研究指出目的通过研究不同低氧方式(持续低氧与慢性间歇低氧)对大鼠肺组织氧化应激状态及肺动脉重构的影响,以探讨低氧性肺动脉高压的发生机制。方法 18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为持续低氧(CH)、慢性间歇低氧(CIH)和对照组(UC)共3组,每组6只。CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180s,舱内最低氧浓度达6%～8%,维持20～25s,然后恢复至21%,7h/d),CH组持续给予氮气(舱内氧浓度保持10%～12%,7h/d),对照组大鼠常规饲养。结果实验第6周CH组分别与CIH组、对照组比较:肺组织丙二醛、抑制羟自由基能力及氧化低密度脂蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。CH组肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与其他两组比较均有明显增高(P<0.05或P<0.001)。肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与肺组织丙二醛、氧化低密度脂蛋白水平呈正相关(P<0.05);与抑制羟自由基能力水平呈负相关(P<0.05)。结论不同低氧方式对大鼠肺组织局部氧化应激及肺小动脉重构的影响存在差异,CH对大鼠肺小动脉重构的影响比CIH更显着,其原因可能与持续低氧引起肺组织局部强烈的氧化应激有关,这可能是低氧性肺动脉高压的重要机制之一。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2012年11期）
李英,曾健滢,韩前彪,唐兆新,李玉谷[6]（2011）在《肺动脉高压肉鸡肺小动脉中膜5-HT量及其与肺血管重构的关系》一文中研究指出静脉注射纤维素粒子复制肉鸡肺动脉高压模型,观察肺小动脉中膜5-羟色胺(5-HT)表达和肺小动脉管壁病理形态学变化,探讨5-HT与肺血管重构的关系。80羽科宝肉鸡分为对照组(n=30)和试验组(n=50)。20日龄时,试验组每羽鸡静脉注射0.3 mL的纤维素悬液;对照组每羽鸡静脉注射等体积生理盐水。记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于21、28、35、42 d从各组随机抽样,测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)、血红蛋白(Hb)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、平均中膜厚度(mMTPA)和肺厚壁末梢血管百分比(TWPV%);采用免疫组化方法标记5-HT,并用病理图像分析软件检测肺小动脉5-HT的量。结果表明:试验组肉鸡PHS发病率显着高于对照组(P<0.05);RV/TV值在35、42 d时显着升高(P<0.05);PCV在28、35 d时显着升高(P<0.05);Hb值在35 d时显着升高(P<0.05);血管mMTPA、WA/TA和TWPV%在35、42 d时均显着升高(P<0.05);肺小动脉5-HT含量升高,在各时间点均差异显着(P<0.05),且5-HT含量与mMTPA、WA/TA和TWPV%呈正相关。上述结果表明:5-HT在肺动脉高压肉鸡肺血管重构发生过程中起着重要的作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2011年08期）
韩素霞,李红建,文富强[7]（2009）在《ACE在香烟诱导的仓鼠肺小动脉重构中的表达》一文中研究指出目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)在香烟诱导的仓鼠肺动脉高压(PAH)肺小动脉重构病变中的表达及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成的作用。方法:将20只雄性仓鼠随机分为对照组和熏烟组。仓鼠暴露于香烟烟雾中建立肺动脉高压模型。采用免疫组织化学染色法检测肺组织中肺小动脉的ACE蛋白表达;采用酶联免疫吸附实验测定肺组织ACE含量;采用放射免疫分析法测定肺组织AngⅡ含量。结果:(1)ACE在熏烟组仓鼠肺组织中的表达明显增加。(2)熏烟组肺组织匀浆中AngⅡ和ACE含量均较对照组明显升高(P均<0.05)。结论:香烟暴露可刺激ACE在肺小动脉重构中的表达增加,并且ACE在香烟诱导的仓鼠肺小动脉重构病变中对AngⅡ生成起作用。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2009年10期）
林培森,谢筱露,谢良地,许昌声[8]（2007）在《大鼠肺小动脉重构发生在肺动脉压增高之前》一文中研究指出目的探讨野百合碱(MCT)所致大鼠肺小动脉重构与肺动脉压力增高的关系。方法雄性SD大鼠32只,体质量200~230g,随机均分为肺动脉高压(PAH)组和对照组。PAH组一次性腹腔注射MCT40mg/kg,对照组一次性腹腔注射相同体积的生理盐水。于注射MCT后2周及4周,分别从以上两组大鼠中随机选择8只,测定肺动脉平均压(MPAP)和右心室肥厚指数(RVHI),并运用ipp6.0图像分析软件分析肺组织切片,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%)。结果腹腔注射MCT2周后MPAP和RVHI在对照组与PAH间差异无统计学意义[(23.6±2.1)vs(26.0±2.8)mmHg,(23.4±4.6)vs(24.7±3.9)%,P均>0.05],但是与对照组相比,PAH的WT%、WA%均明显增高[WT:(39.1±2.8)vs(50.8±3.1)%,WA:(51.2±3.0)vs(74.5±2.9)%,P均<0.05];4周后与对照组相比,PAH的MPAP、RVHI、WT%、WA%都明显增高[MPAP:(24.0±3.0)vs(35.7±3.1)mmHg,RVHI:(24.2±3.7)vs(44.6±4.3)%,P均<0.01;WT:(40.1±3.1)vs(57.5±2.0)%,WA:(51.1±2.0)vs(78.3±2.0)%,P均<0.05]。结论MCT所致大鼠肺小动脉的重构先于肺动脉压力的增高。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2007年10期）
李谧,周同甫,刘瀚旻,华益民,王献民[9]（2006）在《洛沙坦对高肺血流量大鼠肺血管平滑肌增殖及肺小动脉重构的抑制作用》一文中研究指出目的观察血管紧张素受体拮抗剂对高肺血流量导致肺动脉高压肺血管重构的影响。方法采用腹主动脉-下腔静脉瘘制造大鼠容量负荷性肺动脉高压模型,并应用洛沙坦(losartan)进行干预,6周后观察肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、右室收缩压(PVSP)变化,心室重量变化,肺血管平滑肌细胞(VSMC)α-平滑肌肌动蛋白(α_actin)及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色;比较各组α_actin积分光密度值(IOD)及肺血管VSMC的PCNA阳性率,比较无肌性动脉肌性化程度及肺小动脉血管厚度百分比(%WT)。结果手术组动物RVSP、PASP、PADP较对照组明显升高(P<0.05),手术+洛沙坦组RVSP、PASP、PADP明显低于手术组(P<0.05);手术组右心室(RV)/左心室加室间隔(LV+S)、RV/体重(BW)、(LV+S)/BW较对照组显着增加(P<0.001),而手术+洛沙坦组则较手术组显着降低(P<0.01)。与对照组比较,手术组α_actin染色IOD值显着降低(P<0.01),而手术+洛沙坦组IOD值则高于手术组(P<0.05),手术组细胞PCNA阳性率显着升高(P<0.01),而手术+洛沙坦组低于手术组(P<0.05);手术组与其他两组比较,管经50~100μm、101~150μm%WT及15~50μm血管肌性化百分比显着增加(P<0.01)。结论腹主动脉-腔静脉分流导致了肺血管重构和肺动脉高压的发生,洛沙坦能有效地抑制高肺血流量大鼠肺动脉VSMC增殖,减缓肺动脉高压肺血管重构进程。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2006年06期）
李谧,周同甫,刘瀚旻,华益民,王献民[10]（2006）在《卡托普利对大鼠左向右分流模型肺小动脉重构的影响》一文中研究指出目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肺循环容量负荷过重导致的肺血管重构的影响。方法采用腹主动脉-下腔静脉瘘制造大鼠容量负荷性肺动脉高压(PH)模型,并应用卡托普利进行干预,6周后观察各组肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、右室收缩压(RVSP)变化;心室重量变化;采用免疫组化染色比较肺血管平滑肌细胞(VSMC)α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)及增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性表达,比较15～50μm无肌性动脉肌性化程度以及肺小动脉50～100μm和101～150μm血管厚度与血管外径之比(%WT)。结果手术组动物RVSP、PASP、PADP较对照组显着升高(P<0.05),手术+卡托普利组RVSP、PASP、PADP均低于手术组(P<0.05);手术组RV/(LV+S)、RV/BW、(LV+S)/BW较对照组显着增加(P<0.001),而手术+卡托普利组则较手术组明显降低(P<0.01),同对照组比较,手术组α-actin染色IOD值显着降低(P<0.01),而手术+卡托普利组IOD值则高于手术组(P<0.05),手术组细胞PCNA阳性率显着升高(P<0.01),而手术+卡托普利组低于手术组(P<0.05);手术组同其他两组比较,50～100μm、101～150μm血管%WT及15～50μm血管肌性化百分比显着增加(P<0.01,)。结论卡托普利能有效地抑制肺动脉VSMC由收缩表型向合成表型转化,抑制VSMC的增生和肥厚,防止无肌性肺小动脉的肌性化,减缓PH肺血管重构进程,提示ACEI对左向右分流型先心病肺动脉高压有治疗前景。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2006年02期）
肺小动脉重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察蛇床子素(Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠肺小动脉重构的干预作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠45只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)、Ost低剂量组和Ost高剂量组(均n=10)。模型组和Ost低、高剂量组大鼠经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg·kg-1建立肺动脉高压模型,Ost低、高剂量组于造模后第1日开始灌胃给予Ost 10、20 mg·kg-1,每日1次,模型组和正常对照组给予等量双蒸水。给药28 d后,测量大鼠体重、肺重,计算肺重指数;通过HE染色观察肺小动脉病理学变化,采用IPP6.0图像分析软件统计小动脉血管厚度和血管外径与内径比值;real time RTPCR检测肺组织抑癌基因p53、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67 m RNA的表达,Western blotting检测肺组织PCNA蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重减轻、肺重和肺重指数明显升高(P<0.01);肺小动脉壁明显增厚、管腔狭窄,肺小动脉血管厚度及血管外径与内径比值明显增大(P<0.01);肺组织p53 m RNA的表达明显下调(P<0.01),Ki67m RNA、PCNA m RNA和蛋白的表达均明显上调(P<0.01)。与模型组相比,Ost高剂量组肺重明显降低(P<0.01);Ost低、高剂量组大鼠体重增加、肺重指数明显降低(P<0.05或P<0.01);肺小动脉壁变薄,肺小动脉血管厚度及血管外径与内径比值明显减小(P<0.05或P<0.01);肺组织p53 m RNA的表达上调(P<0.05或P<0.01),Ki67 m RNA、PCNA m RNA和蛋白的表达均明显下调(P<0.01)。与Ost低剂量组相比,Ost高剂量组大鼠肺小动脉血管厚度减小(P<0.05),p53 m RNA的表达上调(P<0.05)。结论 Ost能抗MCT诱导的肺小动脉重构,其机制可能与上调p53、下调PCNA和Ki67的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺小动脉重构论文参考文献
[1].王韵,顾愚汉,刘明,白洋,梁洪玥.Nrf2在甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的表达[J].解剖科学进展.2016
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[8].林培森,谢筱露,谢良地,许昌声.大鼠肺小动脉重构发生在肺动脉压增高之前[J].中华高血压杂志.2007
[9].李谧,周同甫,刘瀚旻,华益民,王献民.洛沙坦对高肺血流量大鼠肺血管平滑肌增殖及肺小动脉重构的抑制作用[J].临床儿科杂志.2006
[10].李谧,周同甫,刘瀚旻,华益民,王献民.卡托普利对大鼠左向右分流模型肺小动脉重构的影响[J].四川大学学报(医学版).2006