导读:本文包含了纤维血管膜论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胎盘生长因子,早产儿视网膜病变,血管内皮生长因子
纤维血管膜论文文献综述
周爱意,白玉婧[1]（2016）在《胎盘生长因子在早产儿视网膜病变纤维血管膜中的表达》一文中研究指出目的研究胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)在早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)纤维血管膜的血管内皮细胞、周细胞、巨噬细胞和胶质细胞中的表达和分布。方法玻璃体切割术中取ROP患者视网膜表面纤维血管膜保存备用,冰冻切片,HE染色、免疫组织化学染色和免疫荧光染色观察PLGF在纤维血管膜上的表达和分布。结果 HE染色及免疫组织化学染色结果显示PLGF在纤维血管膜中可见阳性表达。免疫荧光双标记法实验结果显示纤维血管膜的PLGF可能由血管内皮细胞、周细胞、巨噬细胞和胶质细胞表达。结论 PLGF可能参与了ROP的发病过程,PLGF在ROP发病中的作用及其分子机制需要进一步研究。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年02期）
李丽,任骞,叶存喜,于华,殷莉[2]（2015）在《评价具有不同特征纤维血管膜的增殖型糖尿病视网膜病变患者全视网膜光凝后的效果》一文中研究指出目的:应用眼底荧光血管造影(fluorescence fundus angiography,FFA)对符合糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)Ⅳ~Ⅴ期诊断标准的纤维血管膜进行分析,观察不同部位、形态、大小纤维血管膜的光凝治疗效果。方法 :符合DRⅣ~Ⅴ期患者56例,98只眼,应用FFA评估所有病例视网膜总体情况。行全视网膜激光光凝治疗,治疗后随访6个月,分别于第1、3、6个月行FFA检查及常规检查,根据疗效分为治疗有效和无效两组。分析治疗前FFA结果,观察两组纤维血管膜的部位、范围、形态。结果:56例患者98只眼中,治疗有效组72(73.5%)只眼,无效组26只眼,共有18只眼转行玻璃体切割术,2只眼发展为新生血管性青光眼。根据治疗前FFA结果,对以上两组病例的纤维血管膜进行对比观察,治疗有效组中合并视盘新生血管情况、纤维血管膜范围、弥漫膜及桥状膜情况与无效组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FFA评估DR患者增生膜位置、形态和大小对临床上行全视网膜激光光凝治疗或进一步行玻璃体切割手术有指导意义。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2015年01期）
刘姝林[3]（2013）在《糖尿病视网膜病变患者纤维血管膜中SIRT1的表达及其相关机制初步研究》一文中研究指出[目的]糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy, DR)是常见的糖尿病微血管并发症,为发达国家工作年龄人群中致盲率最高的疾病。SIRT1属于第Ⅲ组蛋白去乙酰化酶,与DR发病相关。本实验的目的为初步探讨SIRT1在DR纤维血管膜形成中的作用,研究SIRT1激动剂白藜芦醇是否对高糖培养的RPE细胞具有保护效应,及其相关机制。同时初步研究与白藜芦醇结构相近的二苯乙烯苷是否具有类似作用。[方法]采集DR伴眼底纤维血管膜患者、非糖尿病伴特发性黄斑前膜患者眼部标本,石蜡包埋切片,行免疫组化检测两组患者SIRT1表达的差异。体外培养人视网膜色素上皮细胞,加入5.5mmol/L葡萄糖,5.5mmol/L葡萄糖加上甘露醇,25mmol/L葡萄糖,25mmol/L葡萄糖及不同浓度白藜芦醇、二苯乙烯苷,分别检测以下指标的变化情况：(1)CCK-8法检测细胞活力；(2)RT-PCR检测SIRT1、PGC-1α基因表达水平；(3)Western blot检测乙酰化NF-κB p65含量及AMPK活性；(4)ELISA法检测VEGF分泌量。[结果]共收集DR患者纤维血管膜12例,非糖尿病患者黄斑前膜7例,纤维血管膜中SIRT1阳性率高于黄斑前膜组织(100%vs28.6%),去掉年龄因素影响后,差异具有统计学意义(p=0.021)。25mmol/L葡萄糖能降低人视网膜色素上皮细胞活力、抑制SIRT1及PGC-1α转录,激活NF-κB、抑制AMPK活性,促进VEGF分泌。加入一定浓度的白藜芦醇或二苯乙烯苷,可抑制高糖引起的细胞活力下降,减少SIRT1转录下降的水平,减少NF-κB的激活,VEGF分泌量也相应降低。同时,一定浓度的白藜芦醇及二苯乙烯苷可以减少高糖对PGC-1α转录的抑制作用,其幅度与对应的SIRT1、NF-κB改变水平并不完全一致,但与AMPK的活性变化量基本一致。[结论]DR患者纤维血管膜中SIRT1表达升高,提示SIRT1与DR新生血管有一定关系。但高糖可抑制体外培养的人视网膜色素上皮细胞中SIRT1的表达,上述实验结果提示体外实验可能不能完全反映视网膜的生理情况；或者DR病情进展过程中,SIRT1的含量在不断变化。本实验数据提示二苯乙烯苷可能也具有SIRT1激动剂的作用,且白藜芦醇及二苯乙烯苷可能是通过SIRT1—NF-κB通路降低VEGF分泌。同时PGC-1α mRNA水平可能与AMPK活性相关。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2013-06-01）
吴玉伟[4]（2013）在《新型PDGFC剪接体在PDR纤维血管膜中的表达和功能》一文中研究指出背景:抗血管内皮细胞生长因子(VEGF)疗法已逐渐成为临床上治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的一线药物,但抗VEGF疗法对相当一部分PDR患者效果不理想。文献报道,血小板源生长因子C(PDGFC)可经不依赖于VEGF的通路在动物模型中诱导视网膜和脉络膜的新生血管生成,因而成为VEGF之外的拮抗新生血管生成的另一重要基因靶点。但PDGFC在PDR患者纤维血管膜中的表达和调控机制国内外尚未见报道。目的:在PDR患者纤维血管膜中检测PDGFC的表达状况,分离并克隆新型PDGFC剪接体,并研究其在视网膜血管内皮细胞中的表达和功能。方法:在玻璃体切割术中,收集8名PDR患者的纤维血管膜。从这些纤维血管膜中提取总RNA并逆转成cDNA。以cDNA为模板和针对全长PDGFC的引物行PCR反应,可见多个PDGFC扩增条带。PCR扩增产物克隆到TOPO-TA PCR2.1载体后进行测序。将测序结果进行blast search,以证实阳性克隆分别是两个新型剪接体和全长的PDGFC。继而将编码全长PDGFC和两个剪接体的cDNA序列亚克隆入pcDNA表达载体,并命名为p-PDGFCfull p-PDGFC1,和p-PDGFC2。为了便于检测,在蛋白质编码序列的C末端加上了 FLAG标签。将去内毒素的质粒p-PDGFCfull,p-PDGFC1,p-PDGFC2和pcDNA载体单独转染或共转染入猴视网膜血管内皮细胞。同时共转染表达绿色荧光蛋白(GFP)的质粒以估算转染效率,或用实时基因组PCR检测转染效率。转染后,用免疫荧光检测PDGFCfull,PDGFC1和PDGFC2的表达和细胞内定位。功能性检测用细胞计数试剂盒检测质粒转染后视网膜微血管内皮细胞的增殖状况,并用实时定量PCR检测转染后细胞内总PDGFC(内源性和外源性)的mRNA含量。结果:琼脂糖凝胶电泳可见不同长度的PCR产物。PCR产物测序结果经序列比对证实阳性克隆与人PDGFC序列同源,进一步分析结果表明这些PCR产物包含全长PDGFC和两个新型剪接体。经开放读码框架分析,这两个剪接体均导致了截短的蛋白。进而将这两个剪接体和全长PDGFC克隆入pcDNA表达载体并用限制性内切酶验证克隆的正确性。质粒p-PDGFCfull,p-PDGFC1,和p-PDGFC2转染入视网膜微血管内皮细胞,全长和新型剪接体的蛋白质主要分布在内皮细胞的胞浆。从功能上来讲,在相似的转染效率下,转染PDGFC1和PDGFC2的细胞较单纯转染pcDNA载体的细胞,数目显着减少(p<0.001 p-PDGFC1转染的细胞,p<0.05 p-PDGFC2转染的细胞);而转染p-PDGFCfull的细胞较转染pcDNA载体的细胞表现出显着增加的增殖趋势(p<0.001),而且,PDGFC1或p-PDGFC2可抵消PDGFCfull引起的血管内皮细胞增殖(p均>0.05)。实时PCR结果显示各组转染细胞内总PDGFC的mRNA含量与细胞增殖检测的结果有相似的变化趋势。结论:在PDR病人的纤维血管膜中发现两个PDGFC的新型剪接体。这两个剪接体在猴视网膜微血管内皮细胞中过表达后可引起视网膜血管内皮细胞数量的减少,并可拮抗全长PDGFC诱导的细胞增殖。这些结果提示在PDR纤维血管膜中PDGFC的表达可能存在一种负反馈调节机制,即在PDR病理条件下,产生全长PDGFC的同时,也产生了两个新型剪接体来拮抗全长PDGFC的促新生血管的作用,其作用机制可能是在转录水平上降调节PDGFC,从而拮抗全长PDGFC的促新生血管的作用。更重要的是,新型剪接体的发现、克隆和表达为进一步研发干预PDR中新生血管生成的新型药物奠定了理论和实验基础。(本文来源于《天津医科大学》期刊2013-05-01）
杨晓静,崔巍,高伟,路强[5]（2012）在《人增殖性糖尿病视网膜病变纤维血管膜中Visfatin的表达研究》一文中研究指出目的:观察Visfatin在人增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)病人纤维血管膜中的表达,探讨其在PDR中可能的作用机制。方法:收集16例行玻璃体手术的增殖性糖尿病视网膜病变病人术中取出的纤维血管膜(Fibrovascular membranes,FVMs),应用免疫荧光方法检测Visfatin和GFAP的蛋白表达及定位,TR-PCR检测Visfatin在纤维血管膜中mRNA表达。结果:Visfatin免疫荧光结果显示在所有16例血管膜中均有强阳性表达且与GFAP共表达,RT-PCR显示在检测的8例中7例强表达。结论:Visfatin在PDR病人FVMs的表达可能与增殖性糖尿病视网膜病变纤维血管膜的形成相关,Visfatin可能成为治疗PDR的新靶点。(本文来源于《内蒙古医学院学报》期刊2012年04期）
于丹丹[6]（2008）在《增殖型糖尿病视网膜病变纤维血管膜中PEDF和VEGF的表达》一文中研究指出目的:增殖型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)作为糖尿病严重并发症之一已成为糖尿病患者致盲的首位原因。PDR最主要标志是新生血管形成,可发生在视盘上或其附近,也可能在视网膜,主要沿血管弓生长。新生血管是引起出血的主要原因,包括视网膜前出血和玻璃体出血。目前视网膜新生血管形成的机制还未完全清楚,但任何病理改变在本质上均是体内动态平衡的失调,新生血管的形成亦然。近年来的研究表明新生血管的自身稳定由两种物质的平衡系统所调节:血管刺激因子系统和血管抑制因子系统。目前血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)被认为是血管刺激因子系统和血管抑制因子系统的一对典型代表。二者之间的平衡对新生血管的调节十分重要。研究发现在PDR患者的房水和玻璃体液中PEDF水平下降,VEGF水平升高[1-3]。免疫组化结果显示PDR患者视网膜内PEDF水平明显低于明显低于对照组[1]。但关于PDR患者纤维血管膜中PEDF和VEGF的表达的研究却鲜见报道。本研究通过免疫组化方法检测增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)患者纤维血管膜标本中PEDF和VEGF因子的表达情况,以探讨二者与PDR发生、发展的关系及在PDR病理过程中的相互作用,为PDR的进一步治疗提供理论依据。材料与方法:1取材25例PDR患者玻璃体手术均使用日本TOPCON公司玻璃体切割机,切速600～15O0次·min,吸力40kPa,切割灌注液为眼用平衡盐液。术中用视网膜剪和镊获得PDR膜组织,约2.0mm×2.0mm×0.5mm,立即用40g·L多聚甲醛溶液固定。常规酒精脱水,二甲苯透明,浸蜡包埋,5μm连续切片,编号备用,载玻片涂APES胶,以防脱片。2免疫组织化学染色采用辣根过氧化物酶标记的链霉卵白素染色系统(LSAB法)。(1)切片常规脱蜡至水,0.01mol·L PBS漂洗5min×3次;(2)3%H2O2甲醇溶液,室温10min,以阻断内源性过氧化物酶活性,PBS漂洗5min×3;(3)抗原修复,切片置0.01mol·L枸橼酸缓冲液中,微波炉加热92～98℃,持续10min,室温冷却10～30min,PBS漂洗5min×3;(4)滴加2%正常羊血清,37℃孵育10min。去多余液体,不洗;(5)滴加一抗(PEDF 1:100,VEGF 1:40),37℃湿盒内孵育2小时,PBS漂洗5min×3(;6)滴加生物素标记二抗,37℃10min,PBS漂洗5min×3;(7)滴加辣根过氧化酶标记链霉亲和素37℃10min,PBS漂洗5min×3;(8)AEC显色,甲基绿淡染核,脱水,透明,封片。光学显微镜下阅片,照相。每例标本均设有PBS替代第一抗体的阴性对照。结果:术后视力除6例与术前相同外,其余19例均有不同程度的提高,最好视力达0.2。25例患者眼均伴有牵拉性视网膜脱离,其中15例同时伴玻璃体出血(见Fig.1A),称为活动期;另外10例不伴玻璃体出血(见Fig.2A),称为静止期。25例膜组织中23例阳性,2例弱阳性。1.HE染色结果显示增殖膜形式多样,在活动期增殖膜中(见Fig.1B)可见多数小血管和红细胞及上皮细胞样和成纤维细胞样增殖细胞和纤维细胞,偶可见单核/巨噬细胞,中性粒细胞及淋巴细胞.在静止期增殖膜中(见Fig.2B)多见无细胞、相对致密的纤维膜,以及环绕增殖细胞的膜结构,大多数增殖膜疏密不均,各种细胞散乱其中,纤维条索可见。2.免疫组化结果显示(见Fig.1C,D,Fig2C,D), 25例PDR纤维血管膜组织中23例阳性,2例弱阳性。总阳性率为80%以上.2.1 VEGF在新生血管内皮细胞中呈高表达状态,而在细胞外基质和纤维细胞中几乎没有表达,活动期组VEGF的表达阳性率为88.1%±19.1%,静止期组为43.2%±10.2%,前者明显高于后者。2.2与VEGF的表达相反,PEDF主要在细胞外基质和围绕新生血管的纤维组织中呈高表达状态,而不在新生血管内皮细胞中表达。活动期组PEDF的表达阳性率为89.8%±14.5%,静止期组为51.0%±12.3%。活动期组也明显高于静止期组。结论:本实验的研究结果表明,VEGF在新生血管内皮细胞中呈高表达状态,而在细胞外基质中几乎没有表达,与VEGF相反,PEDF主要在细胞外基质和围绕新生血管的纤维组织中呈高表达状态,而不在新生血管内皮细胞中表达.二者在活动期组的表达阳性率均明显高于静止期组。VEGF和PEDF在活动期组即伴有眼内玻璃体出血的PDR患者的纤维血管膜中的表达升高提示二者可能在调控PDR纤维血管膜的形成进展方面发挥着重要作用。提示二者的异常表达可能促使了增殖型糖尿病视网膜病变纤维血管膜的形成。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
Richter-Mueksch,S.,Stur,M.,Stifter,E.,Radner,W,廖新华[7]（2006）在《黄斑区玻璃膜疣与脉络膜新生血管膜形成后视网膜下纤维增生对阅读能力的影响》一文中研究指出Purpose: To evaluate differences in reading performance and contrast sensitivity on patients with drusen maculopathy and subretinal fibrosis after CNV (choroidal neovascularisation). Methods: 136 patients (60 with drusen (D), 76 with fibrosis (F)) were studied. Patients were classified according to type of maculopathy and best-corrected visual acuity into groups D1 and F1 (LogMAR 0.2- 0.4), groups D2 and F2 (LogMAR>0.4- 0.7), and group F3 (LogMAR>0.7- 1.3). Reading acuity (in LogRAD) and speed were examined with the Radner Reading charts and compared to the reading speed measured with the long paragraphs of the Zuercher Reading Test. Contrast sensitivity was measured with Pelli-Robson charts. Results: The patients’ distance visual acuity was comparable between the drusen and fibrotic CNV groups (D1 versus F1, D2 versus F2). The reading acuity of the corresponding groups D1 and F1 was also comparable, but F2 patients showed a statistically lower reading acuity than D2 patients (P=0.03). All reading speed measurements of the groups F1 and F2 were significantly worse than those of the corresponding groups D1 and D2 (P-values: 0.0005- 0.02). The correlation of reading speed between the Radner and Zuercher texts was very high (r=0.73- 0.94). The contrast sensitivity was significantly lower in all groups compared with group D1 (P<0.001), but comparable for groups F1, F2, and F3. Conclusions: Despite comparable results in distance visual acuity, patients with subretinal fibrosis after CNV had a greater reduction in reading ability than the patients with drusen. The distance visual acuity measurements alone, therefore, underestimate the real-life conditions and impact of AMD.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(眼科学分册)》期刊2006年08期）
何建忠,吴国基,许春丽[8]（2006）在《晚期增殖型糖尿病视网膜病变纤维血管膜分级的初步探讨》一文中研究指出目的:探讨晚期增殖型糖尿病视网膜病变纤维血管膜的初步分级与预后。方法:107只眼增殖型糖尿病视网膜病变中58 只眼为Ⅴ期,49只眼为Ⅵ期。术前86只眼未行视网膜全光凝。所有病例行玻璃体视网膜手术,术中将纤维血管膜分叁级:A。薄膜(透过膜可较清晰的见视网膜分支小血管)。(本文来源于《第叁届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第十一届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2006-08-01）
王玲,朱晓华,张永红,郭小健[9]（2006）在《非糖尿病纤维血管膜伴牵引性视网膜脱离临床分析(附63例报告)》一文中研究指出目的描述非糖尿病玻璃体纤维血管膜所致牵引性视网膜脱离的临床特点,探讨其玻璃体视网膜手术的效果。方法患者63例74眼,患者1眼接受气体视网膜固定术,20眼接受常规视网膜复位术,53眼行玻璃体视网膜手术。结果视网膜静脉阻塞及血管炎手术效果好,视力改善率分别为93.8%、96.6%,家族性渗出性玻璃体视网膜病变及系统性红斑狼疮视力改善率分别为86.4%、66.6%。结论该类患者病因不同,临床特点各不相同,术后视力改善及并发症与视网膜疾患的种类有关,术后视力恢复显着。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2006年07期）
郭长梅,惠延年,王雨生,马吉献,阎峰[10]（2003）在《结缔组织生长因子mRNA在增生性糖尿病视网膜病变视网膜前纤维血管膜中的表达》一文中研究指出目的 观察结缔组织生长因子 ( connective tissue growth factor,CTGF) m RNA在增生性糖尿病视网膜病变 ( proliferative diabetic retinopathy,PDR)纤维血管性视网膜前膜中的表达。方法 采用原位杂交方法 ,对玻璃体切割术获得的 6例 PDR的纤维血管性膜进行 CTGF m RNA的检测。结果 2例纤维血管性膜标记为阳性染色 ( ) ,4例为强阳性染色 ( ) ;每例标本随机计数 10 0个细胞中的阳性细胞数 ,取 6例标本的平均值 ,计算平均阳性率为 77% .阳性细胞多见于成纤维细胞样细胞和新生血管的血管内皮细胞。结论 PDR纤维血管性膜形成过程中成纤维样细胞及血管内皮细胞在 TGF-β等生长因子的刺激下 ,CTGF m RNA显着上调 ,CTGF参与了 PDR纤维血管性膜的形成和发展。(本文来源于《眼科新进展》期刊2003年02期）
纤维血管膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:应用眼底荧光血管造影(fluorescence fundus angiography,FFA)对符合糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)Ⅳ~Ⅴ期诊断标准的纤维血管膜进行分析,观察不同部位、形态、大小纤维血管膜的光凝治疗效果。方法 :符合DRⅣ~Ⅴ期患者56例,98只眼,应用FFA评估所有病例视网膜总体情况。行全视网膜激光光凝治疗,治疗后随访6个月,分别于第1、3、6个月行FFA检查及常规检查,根据疗效分为治疗有效和无效两组。分析治疗前FFA结果,观察两组纤维血管膜的部位、范围、形态。结果:56例患者98只眼中,治疗有效组72(73.5%)只眼,无效组26只眼,共有18只眼转行玻璃体切割术,2只眼发展为新生血管性青光眼。根据治疗前FFA结果,对以上两组病例的纤维血管膜进行对比观察,治疗有效组中合并视盘新生血管情况、纤维血管膜范围、弥漫膜及桥状膜情况与无效组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FFA评估DR患者增生膜位置、形态和大小对临床上行全视网膜激光光凝治疗或进一步行玻璃体切割手术有指导意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤维血管膜论文参考文献
[1].周爱意,白玉婧.胎盘生长因子在早产儿视网膜病变纤维血管膜中的表达[J].眼科新进展.2016
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[5].杨晓静,崔巍,高伟,路强.人增殖性糖尿病视网膜病变纤维血管膜中Visfatin的表达研究[J].内蒙古医学院学报.2012
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[8].何建忠,吴国基,许春丽.晚期增殖型糖尿病视网膜病变纤维血管膜分级的初步探讨[C].第叁届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第十一届全国眼科学术大会论文汇编.2006
[9].王玲,朱晓华,张永红,郭小健.非糖尿病纤维血管膜伴牵引性视网膜脱离临床分析(附63例报告)[J].中国医师杂志.2006
[10].郭长梅,惠延年,王雨生,马吉献,阎峰.结缔组织生长因子mRNA在增生性糖尿病视网膜病变视网膜前纤维血管膜中的表达[J].眼科新进展.2003