导读:本文包含了小鼠癫痫模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Rho,GTP酶激活蛋白12,癫痫,戊四氮
小鼠癫痫模型论文文献综述
刘华,罗忠,唐世容[1]（2019）在《ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达》一文中研究指出目的观察Rho GTP酶激活蛋白12(Rho GTPase-activating protein 12,ARHGAP12)在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癫小鼠模型中的表达情况。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为癫痫组和对照组。分别应用Westernblot和免疫组织化学染色检测ARHGAP12的表达情况;应用免疫荧光染色对ARHGAP12进行定位。结果ARHGAP12定位于神经元的细胞膜;在癫痫模型中,ARHGAP12的表达水平较对照组明显增高(*P <0. 05,**P <0. 01)。结论 ARHGAP12定位于海马神经元的细胞膜;在小鼠PTZ癫痫模型中,ARHGAP12高表达,提示其可能参与癫痫的形成。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年11期）
邢桂荣,牛广明,曲琳,谢生辉,乔鹏飞[2]（2019）在《Wistar大鼠癫痫模型的多模态功能磁共振成像与病理组织学对照研究》一文中研究指出目的通过对比研究分析Wistar大鼠癫痫模型的多模态功能MRI与其病理组织学间的关系。材料与方法 Wistar大鼠分为正常对照组(n=30)及癫痫模型组(n=30),癫痫模型组大鼠建立癫痫模型。分别于致病后3 d、1周、3周、5周和8周取雌雄各3只,行常规MRI、扩散峰度成像及叁维磁化强度预备梯度回波等多序列脑部扫描,分别在脑灰质(gray matter,GM)和脑白质(white matter,WM)区域内选取双侧对称的感兴趣区(region of interest,ROI),检测各向异性分数(fractional anisotropy,FA)、平均扩散系数(mean diffusivity,MD)、平均扩散峰度(mean kurtosis,MK)。取大鼠脑部组织,进行HE染色分析,分析大鼠MRI参数与其病理学结果间的关系。结果随着致病时间延长,癫痫模型组GM及WM区域FA及MD逐渐降低,而MK逐渐升高(P<0.05);且相同致病时间点癫痫模型组GM及WM区域FA及MD低于正常对照组,MK高于正常对照组(P<0.05)。癫痫模型组大鼠致病时间与脑部FA、MD呈负相关,与MK呈正相关(P<0.05)。随着致病时间延长,癫痫模型组脑部组织残存正常神经元数量逐渐降低,且在相同致病时间点癫痫模型组残存正常神经元数量少于正常对照组(P<0.05)。致病后不同时间点,癫痫模型组大鼠残存正常神经元数量与其脑部FA及MD均呈正相关,与MK呈负相关(P<0.05)。结论癫痫模型大鼠的多模态功能MRI检测结果与其脑组织病理学检测结果显着相关,多模态功能MRI可作为临床诊断癫痫及评估其疾病严重程度的影像学方法之一。(本文来源于《磁共振成像》期刊2019年10期）
张璐,孙琬冰,徐岚,王玥,朱国行[3]（2019）在《开放Kir2.3通道在小鼠急性癫痫发作模型及慢性颞叶癫痫模型中的抗癫痫和神经保护作用》一文中研究指出目的内向整流钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel, Kir通道)主要作用为调节神经元兴奋阈值。我们既往研究中发现,该通道家族中的Kir2.3通道蛋白的表达与小鼠匹罗卡品颞叶癫痫模型的动态发展有一定关联,本研究进一步探究开放Kir2.3通道对小鼠急慢性癫痫模型的发作及脑电活动的影响,(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
苑斌,卜美玲,田佳钰,张蕾,孙永安[4]（2019）在《天浆牛黄散对匹罗卡品大鼠癫痫模型的影响》一文中研究指出目的观察天浆牛黄散对匹罗卡品大鼠癫痫模型认知、癫痫发作、海马结构的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为4组(n=10),分别为空白对照组(A组)和3个匹罗卡品大鼠癫痫模型组,模型组按照不同的处理方式分为:天浆牛黄散治疗组(B组)、丙戊酸钠组(C组)和模型对照组(D组)。观察第7、14、21 d大鼠癫痫发作情况、脑电图监测大鼠放电次数、认知能力;大鼠处死后行脑组织病理切片检测,观察海马CA1区神经元损伤。结果 B组与C组大鼠癫痫自发性发作次数、持续时间、每分钟平均放电次数均无统计学差异(P>0.05);D组与B、C组相比,发作次数增多、持续时间增长、放电次数增多,差异具有统计学意义(P<0.05);A组大鼠无癫痫发作。大鼠在认知能力方面,A、B与C组比较均无统计学差异(P>0.05),D组与A、B、C组相比,认知能力较差(P<0.05);大鼠海马区CA1区存活细胞数,B、C与D组相比有明显改善(P<0.05);与A组相比3个实验组海马CA1区存活细胞显着降低(P<0.05)。结论天浆牛黄散能减少匹罗卡品大鼠癫痫模型的癫痫发作、改善认知、有效减轻癫痫发作和海马CA1区神经元的损伤。(本文来源于《癫痫杂志》期刊2019年03期）
栗兰[5]（2019）在《玉郎伞多糖对戊四唑诱导的急慢性癫痫模型小鼠的保护作用及机制研究》一文中研究指出第一部分玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥模型小鼠的保护作用目的:通过行为学观察玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥模型小鼠的保护作用。方法:选择SPF级雄性昆明小鼠60只,适应性喂养3d后,将小鼠随机分为6个组:空白组,模型组,丙戊酸钠组(250mg/kg),玉郎伞多糖低剂量组(300mg/kg),玉郎伞多糖中剂量组(600mg/kg),玉郎伞多糖高剂量组(1200mg/kg)。各组小鼠连续灌胃7d,每次均在早上8:00进行,第7d灌胃结束1h后,除空白组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射戊四唑56mg/kg,制造急性惊厥模型。将注射后的小鼠立即放至透明箱中,连续观察30min。记录戊四唑诱导的急性惊厥小鼠的发作等级,包括轻度发作等级(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作等级)和重度发作等级(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作等级),记录发作潜伏期,包括轻度发作潜伏期(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作时间)和重度发作潜伏期(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作时间),记录发作次数,包括轻度发作次数(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作次数)和重度发作次数(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作次数)等数据。行为学观察结束后,进行Morris水迷宫实验。小鼠提前一天在黑色水池里游泳以便适应环境。第1~4天,进行定位航行实验,记录小鼠寻找平台的逃逸潜伏期和游泳总路程;第5天,进行空间探索实验,记录小鼠穿越目标安全平台的次数,实验结束后进行取材。结果:玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥模型小鼠的影响:实验通过行为学实验探讨玉郎伞多糖的抗惊厥作用。研究结果显示:与空白组比较,模型组小鼠均出现了不同程度的惊厥发作,而且几乎都是重度癫痫发作,提示造模成功。与模型组比较,玉郎伞多糖高剂量和玉郎伞多糖中剂量能够明显降低惊厥小鼠的发作等级(P﹤0.05或P﹤0.01),并显着延长惊厥发作潜伏期(P﹤0.05或P﹤0.01);玉郎伞多糖高剂量和玉郎伞多糖低剂量可以显着减少惊厥发作次数(P﹤0.05或P﹤0.01);而玉郎伞多糖低剂量对降低发作等级和延长发作潜伏期的作用没有显着性差异(P﹥0.05)。Morris水迷宫实验结果显示:在定位航行实验中,与空白组比较,模型组小鼠找到平台时间明显更长(P﹤0.01),游泳总路程也明显更多(P﹤0.01)。与模型组比较,玉郎伞多糖各剂量组小鼠找到平台时间明显缩短,玉郎伞多糖高剂量组小鼠逃逸潜伏期和游泳总路程结果差异显着,具有统计学意义(P﹤0.01),与模型组比较,玉郎伞多糖中剂量和玉郎伞多糖低剂量小鼠逃逸潜伏期和游泳总路程差异显着,结果具有统计学意义(P﹤0.05),其中玉郎伞多糖低剂量组游泳总路程结果具有显着性差异(P﹤0.01)。在空间探索实验中,与模型组比较,玉郎伞多糖各剂量组小鼠穿越平台的次数没有统计学意义(P﹥0.05)。结论:玉郎伞多糖能够抑制戊四唑诱导的小鼠急性惊厥发作,减轻发作程度,延长发作潜伏期,减少发作次数,并明显提高小鼠的空间学习能力。第二部分玉郎伞多糖对戊四唑点燃癫痫小鼠的影响及机制研究目的:观察玉郎伞多糖对戊四唑慢性点燃癫痫小鼠的影响,并研究其可能的作用机制。方法:采用戊四唑腹腔注射的化学点燃方法制作慢性癫痫模型,选择SPF级雄性昆明小鼠60只,适应性喂养3d后,将小鼠随机分为6个组:空白组,模型组,丙戊酸钠组(250mg/kg),玉郎伞多糖低剂量组(300mg/kg),玉郎伞多糖中剂量组(600mg/kg),玉郎伞多糖高剂量组(1200mg/kg)。通过戊四唑点燃癫痫模型的方法,模型组小鼠隔日以戊四唑37.5mg/kg腹腔注射,20天内给药10次,丙戊酸钠组和玉郎伞多糖组小鼠除隔日腹腔注射戊四唑外,还需每日灌服药物,空白组则给予相同剂量的生理盐水灌胃和腹腔注射。将注射戊四唑的小鼠立即放至透明箱中,连续观察30min。记录戊四唑诱导的癫痫小鼠发作等级,包括轻度发作等级(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作等级)和重度发作等级(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作等级),记录发作潜伏期,包括轻度发作潜伏期(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作时间)和重度发作潜伏期(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作时间),记录发作次数,包括轻度发作次数(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作次数)和重度发作次数(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作次数)等。戊四唑点燃过程中,连续叁次记录到小鼠Ⅳ~Ⅴ级发作即为点燃成功,继续48小时给予戊四唑刺激一次,诱导癫痫发作。最后一次行为学观察结束后,用1%戊巴比妥钠溶液(50mg/kg)将小鼠麻醉,进行左心室灌注。操作步骤为快速打开胸腔,经小鼠心尖处将输液器针头经左心室插管到升主动脉,同时剪开右心耳,灌注0.9%的生理盐水,快速冲洗直到右心耳流出液体是无色,再用4℃的4%多聚甲醛灌注,注意先快后慢。将小鼠断头取脑,脑组织分离后浸入4%多聚甲醛溶液中固定,常规石蜡包埋、切片(含皮层和海马)。采用苏木精-伊红(HE染色)法观察小鼠海马及皮层神经元形态结构的变化。尼氏染色法观察尼氏小体的变化。免疫组化法进一步研究玉郎伞多糖对戊四唑慢性点燃小鼠海马CA1区神经元Bcl-2、Bax和Caspase-3凋亡相关蛋白的表达情况,探讨玉郎伞多糖抗癫痫作用的可能机制。结果:玉郎伞多糖对戊四唑慢性点燃模型小鼠的影响:与空白组小鼠比较,戊四唑点燃癫痫小鼠均能成功造模。与模型组比较,玉郎伞多糖高剂量和玉郎伞多糖中剂量能够显着改善癫痫小鼠的发作程度,延长轻度发作和重度发作潜伏期,并减少癫痫发作次数,结果具有统计学意义(P﹤0.05或P﹤0.01),玉郎伞多糖低剂量也有一定的保护作用,结果具有统计学意义(P﹤0.05或P﹤0.01)。进一步光镜下观察脑组织切片可见,与空白组比较,模型组小鼠海马椎体细胞形态发生改变,细胞排列混乱,数量明显减少,间隙增宽,胞质深染,神经元出现异形,甚至出现细胞消失和核固缩,与模型组比较,玉郎伞多糖能够有效抑制海马结构的改变,使细胞结构与正常组基本一致。尼氏染色结果也证实,与空白组比较,模型组尼氏体数量减少,只见少量分散在细胞中,椎体细胞排列混乱,间隙增大,核深染或核固缩,与模型组比较,玉郎伞多糖组细胞数量增多,胞质内尼氏体基本与空白组相近,没有核碎裂等现象。另外,免疫组化检测凋亡蛋白实验发现,与空白组比较,模型组小鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax和Caspase-3蛋白表达明显增多,与模型组比较,玉郎伞多糖组Bcl-2蛋白的表达明显增多,Bax和caspase-3蛋白的表达明显减少。结论:玉郎伞多糖能够抑制戊四唑诱导的小鼠慢性癫痫的发生过程,改善致痫小鼠海马组织的病理形态,减少神经元损伤和抑制细胞凋亡发生。本实验证实,玉郎伞多糖具有一定的抑制癫痫发作的作用,其机制可能与增加抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白Bax和Caspase-3蛋白的表达有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
肖文卿[6]（2019）在《基于小波变换的小鼠癫痫模型脑电信号自动分类》一文中研究指出癫痫(Epilepsy,EP)是一种以突然、反复发生的大脑内神经细胞群发生阵发性异常超同步电活动,导致短暂的大脑功能障碍的慢性神经系统疾病。为了深入研究癫痫的发病机制,大量的实验室研究常常借助于癫痫动物模型。小鼠癫痫脑电(electroencephalogram,EEG)的自动分类对发挥小鼠模型在癫痫研究方面的潜力十分重要,相关的癫痫脑电信号自动分类算法也有可能启发临床癫痫脑电的自动分类算法,从而有助于减轻医疗工作者的工作量、减少对患者的负面影响,在进一步深入研究癫痫脑电信号自动检测中具有非常重要的价值和临床意义。为了研究癫痫动物模型脑电的自动检测与分类,本文选用戊四挫(Pentylenetetrazole,PTZ)诱发小鼠急性癫痫模型,记录致癫剂给药时间、小鼠行为、小鼠常态脑电和致癫状态脑电等数据。相较于人类的脑部病变而引起的癫痫疾病,戊四唑药物诱导的急性癫痫发作症状、脑电图、痫样放电等方面大致相似,且戊四唑诱发小鼠急性癫痫模型已经十分成熟,是一种在急性癫痫相关研究领域得到了世界广泛认可,也是一种比较趋于理想化的动物模型。基于癫痫脑电的非平稳性(突发性、幅度异常)和频率分布特性,本文采用小波变换分解出特定的脑电成分并提取特征,用支持向量机(Support Vector Machine,SVM)对这些特征进行学习,实现小鼠癫痫脑电的自动分类。首先,按照致癫剂给药时间和小鼠行为对采集的小鼠脑电原始信号进行分段及预处理;其次,对分段脑电信号进行离散平稳小波变换,获得不同频率子带的小波系数,选取与癫痫脑电特性波(棘波、尖波、慢波)所在频率范围内的小波系数,小波逆变换重构相关癫痫脑电特征波频段;分别对预处理后的脑电信号、相关的脑电小波系数及其重构脑电提取相关线性特征(最大值和标准差值)和非线性特征(样本熵);最后,应用支持向量机方法实现小鼠癫痫脑电信号自动分类。实验结果表明基于小鼠脑电信号本身的最大值、标准差值和样本熵值的分类敏感性分别为53.67%、62.00%和48.33%,特异性分别为87.67%、95.67%和95.67%,准确率分别为70.70%、80.00%和72.00%;基于相关小波变换系数的最大值、标准差和样本熵进行特征融合后,其小鼠癫痫脑电的分类敏感性达到99.67%,特异性为100.00%,正确率达到了 99.80%;另一方面,对癫痫特征波所在频段的小波系数重构的脑电的最大值、标准差和样本熵进行特征融合后,分类敏感性达到了 99.00%,特异性为100.00%,正确率也达到了99.50%。这些结果说明基于小波分解系数或癫痫特征波频段的特征融合进行分类的算法较基于信号本身的单一特征学习算法的分类性能有显着提升,能有效实现小鼠癫痫脑电信号自动检测与分类。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
姚焕焕,路屹[7]（2019）在《血清铁和铁蛋白水平在海人酸诱导的大鼠癫痫模型中的意义》一文中研究指出目的探讨海人酸(KA)诱导的癫痫大鼠血液中铁和铁蛋白水平的变化。方法 30只SD大鼠通过随机数字表法分为模型组和对照组(每组各15只),模型组采用一次性腹腔注射KA的方式建立癫痫大鼠模型,对照组采用腹腔注射等量生理盐水,分别于给药前1周和给药后2个月取静脉血,应用原子吸收光谱仪来测定血清铁,采用放射性标记酶联免疫分析法测定血清铁蛋白,分别观察两组大鼠血清铁和血清铁蛋白的变化。结果模型组血清铁、血清铁蛋白含量分别为(3.502±0.475) mg/L、(29.229±1.912)μg/L,均明显高于对照组的(2.408±0.760) mg/L、(23.449±1.711)μg/L(t=1.328、19.169,P=0.018 3、0.026 7)。血清铁、血清铁蛋白与癫痫发作具有较强相关性,相关系数分别为0.633、0.732(P值分别为0.035 0、0.013 9)。结论 KA诱导的大鼠癫痫模型血液中铁和铁蛋白水平升高,可能与海人酸诱导的癫痫发作有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年02期）
王正玲,宋玉宁,程玉清[8]（2019）在《小鼠癫痫模型血清谷氨酸脱羧酶抗体和TLR4水平与海马神经元损伤的关系》一文中研究指出目的探讨小鼠癫痫模型血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和Toll样受体4(TLR4)水平与海马神经元损伤的关系。方法通过腹腔注射匹罗卡品法构建小鼠癫痫模型(A组,n=30),并通过腹腔注射等量生理盐水为空白对照(B组,n=30)。检测比较两组建模前、建模1 d和建模3 d的血清GADA和TLR4水平。建模3 d后处死小鼠,通过TUNEL染色法和HE染色法观察海马神经元损伤状况,统计海马神经元坏死情况以及凋亡神经元数。并分析小鼠癫痫模型血清GADA和TLR4水平与其海马神经元坏死的关系。结果两组建模前血清GADA和TLR4水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与B组比较,A组建模1 d和建模3 d的血清GADA和TLR4水平均升高(P <0. 05)。与建模前比较,A组建模1 d和建模3 d的血清GADA和TLR4水平均升高,且A组建模3 d的血清GADA和TLR4水平高于其建模1 d(P <0. 05)。B组均未见明显海马神经元损伤,A组所有大鼠均出现不同程度的海马神经元损伤,凋亡神经元数25. 44～37. 28 Nr/5F,平均(31. 15±6. 88) Nr/5F。与A组凋亡神经元数<31. 15 Nr/5F患者比较,A组凋亡神经元数≥31. 15 Nr/5F患者建模1 d和建模3 d的血清GADA和TLR4水平均升高(P <0. 05)。Pearson相关分析结果显示,小鼠癫痫模型血清GADA和TLR4水平与其凋亡神经元数均呈正相关(r=0. 822、0. 879,P <0. 05)。结论小鼠癫痫模型血清GADA和TLR4水平均较高且均与其海马神经元损伤密切相关,可能作为其海马神经元损伤评估的参考指标。(本文来源于《广东医学》期刊2019年01期）
孙影,吴兴饶,许志峰,夏敏,孔庆霞[9]（2018）在《粒细胞集落刺激因子对癫痫模型小鼠神经元及神经炎症的影响》一文中研究指出目的探讨粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)在癫痫小鼠海马中的表达及其对神经元和神经炎症的影响。方法匹罗卡品诱导小鼠TLE模型。小鼠分成对照组(n=8),匹罗卡品组(P组,n=8),经粒细胞集落刺激因子干预的匹罗卡品组(P+G组, n=9)。采用免疫荧光法观察G-CSF在脑组织中的表达;Western Blot检测GFAP、IL-1β、IL-6、G-CSF的表达;尼氏染色观察神经元的变化。结果 G-CSF在星形胶质细胞中表达;Western Blot检测发现P组G-CSF的表达高于对照组,低于P+G组;P+G组GFAP、IL-1β、IL-6较P组明显减少;尼氏染色示:P组与对照组比较神经元明显减少;P+G组神经元较P组增多,且形态较P组规则。结论小鼠癫痫后海马中G-CSF表达升高,注射G-CSF可能能够抑制癫痫小鼠海马中星形胶质细胞的异常增生,改善神经元形态和数量,减少神经炎症反应,刺激海马区分泌G-CSF。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2018年10期）
单伟,朱飞,余婷婷,樊京京,郭安臣[10]（2018）在《cFos在氯化锂-匹罗卡品诱导的大鼠癫痫模型脑组织内的表达特征》一文中研究指出目的建立氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠模型,研究氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠模型中cFos蛋白在脑内时间和空间的表达和分布情况。方法大鼠腹腔注射氯化锂3mEq/kg(约125mg/kg),18～24小时后给予匹罗卡品腹腔注射,匹罗卡品的首剂量为20mg/kg,若无痫性发作或痫性发作未达到Racine制定的痫性发作标准Ⅲ～Ⅴ级者,每隔30分钟可重复腹腔注射匹罗卡品10mg/kg/次,直至出现痫性发作。发(本文来源于《第六届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2018-10-26）
小鼠癫痫模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过对比研究分析Wistar大鼠癫痫模型的多模态功能MRI与其病理组织学间的关系。材料与方法 Wistar大鼠分为正常对照组(n=30)及癫痫模型组(n=30),癫痫模型组大鼠建立癫痫模型。分别于致病后3 d、1周、3周、5周和8周取雌雄各3只,行常规MRI、扩散峰度成像及叁维磁化强度预备梯度回波等多序列脑部扫描,分别在脑灰质(gray matter,GM)和脑白质(white matter,WM)区域内选取双侧对称的感兴趣区(region of interest,ROI),检测各向异性分数(fractional anisotropy,FA)、平均扩散系数(mean diffusivity,MD)、平均扩散峰度(mean kurtosis,MK)。取大鼠脑部组织,进行HE染色分析,分析大鼠MRI参数与其病理学结果间的关系。结果随着致病时间延长,癫痫模型组GM及WM区域FA及MD逐渐降低,而MK逐渐升高(P<0.05);且相同致病时间点癫痫模型组GM及WM区域FA及MD低于正常对照组,MK高于正常对照组(P<0.05)。癫痫模型组大鼠致病时间与脑部FA、MD呈负相关,与MK呈正相关(P<0.05)。随着致病时间延长,癫痫模型组脑部组织残存正常神经元数量逐渐降低,且在相同致病时间点癫痫模型组残存正常神经元数量少于正常对照组(P<0.05)。致病后不同时间点,癫痫模型组大鼠残存正常神经元数量与其脑部FA及MD均呈正相关,与MK呈负相关(P<0.05)。结论癫痫模型大鼠的多模态功能MRI检测结果与其脑组织病理学检测结果显着相关,多模态功能MRI可作为临床诊断癫痫及评估其疾病严重程度的影像学方法之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠癫痫模型论文参考文献
[1].刘华,罗忠,唐世容.ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达[J].中风与神经疾病杂志.2019
[2].邢桂荣,牛广明,曲琳,谢生辉,乔鹏飞.Wistar大鼠癫痫模型的多模态功能磁共振成像与病理组织学对照研究[J].磁共振成像.2019
[3].张璐,孙琬冰,徐岚,王玥,朱国行.开放Kir2.3通道在小鼠急性癫痫发作模型及慢性颞叶癫痫模型中的抗癫痫和神经保护作用[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[4].苑斌,卜美玲,田佳钰,张蕾,孙永安.天浆牛黄散对匹罗卡品大鼠癫痫模型的影响[J].癫痫杂志.2019
[5].栗兰.玉郎伞多糖对戊四唑诱导的急慢性癫痫模型小鼠的保护作用及机制研究[D].广西医科大学.2019
[6].肖文卿.基于小波变换的小鼠癫痫模型脑电信号自动分类[D].南方医科大学.2019
[7].姚焕焕,路屹.血清铁和铁蛋白水平在海人酸诱导的大鼠癫痫模型中的意义[J].安徽医药.2019
[8].王正玲,宋玉宁,程玉清.小鼠癫痫模型血清谷氨酸脱羧酶抗体和TLR4水平与海马神经元损伤的关系[J].广东医学.2019
[9].孙影,吴兴饶,许志峰,夏敏,孔庆霞.粒细胞集落刺激因子对癫痫模型小鼠神经元及神经炎症的影响[J].中国神经精神疾病杂志.2018
[10].单伟,朱飞,余婷婷,樊京京,郭安臣.cFos在氯化锂-匹罗卡品诱导的大鼠癫痫模型脑组织内的表达特征[C].第六届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2018
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