导读:本文包含了磷酸化上皮细胞激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人晶状体上皮细胞,过氧亚硝酸根,细胞外信号调节激酶
磷酸化上皮细胞激酶论文文献综述
贾义,宋萍萍,苏朝[1]（2016）在《过氧亚硝酸根联合碱性成纤维细胞生长因子对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的探讨过氧亚硝酸根(peroxynitrite,ONOO~-)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblast growth factor,b FGF)共同作用对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响。初步探讨ONOO~-导致白内障发生的可能机制。方法将培养的HLEC细胞分为4组,对照组(未经ONOO~-和b FGF处理)、b FGF单独处理组、b FGF+ONOO~-处理组[b FGF预处理1 h后加入不同浓度ONOO~-(50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1))处理1 h]和ONOO~-+b FGF处理组[不同浓度ONOO~-(50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1))预处理1 h后加入b FGF处理1 h]。检测各组细胞内ERK磷酸化水平的变化。结果 b FGF单独处理组和b FGF+ONOO~-(50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1))处理组中磷酸化ERK相对表达值分别为5.17±0.35、4.42±0.12、3.91±0.15和0.49±0.08,与对照组(1.00±0.05)相比差异有统计学意义(F=402.83,P<0.001),结果显示ONOO~-可以抑制由b FGF诱导的ERK磷酸化水平的增加(F=310.34,P<0.05)。ONOO~-(50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1))+b FGF处理组中磷酸化ERK相对表达值分别为3.36±0.04、3.32±0.06和2.92±0.08,与对照组(1.00±0.02)相比,所有处理组的ERK磷酸化水平均显着增加(F=518.94,P<0.001);50μmol·L~(-1)和100μmol·L~(-1)ONOO~-处理细胞后经b FGF处理,ERK磷酸化水平较b FGF单独处理组(3.04±0.05)显着增加(F=35.53,P<0.05),而200μmol·L~(-1)ONOO~-处理组与bF GF单独处理组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ONOO~-诱导的白内障的发生可能与ERK磷酸化的紊乱有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年07期）
王珊珊,高海娜,赵圣国,郑楠,张养东[2]（2016）在《组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活子5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响》一文中研究指出本试验旨在研究不同浓度的组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)-信号转导与转录激活子5(STAT5)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响。将原代奶牛乳腺上皮细胞进行体外培养,分为对照组和7个试验组,采用无必需氨基酸的培养基,对照组不添加组氨酸,试验组是在对照组基础上分别添加0.15、0.60、1.20、2.40、4.80、9.60、19.20 mmol/L的组氨酸。采用噻唑蓝比色法检测原代奶牛乳腺上皮细胞12 h增殖情况;运用蛋白质免疫印迹检测β-酪蛋白和8个信号通路相关磷酸化蛋白表达。结果表明:1)当组氨酸浓度为0.15~9.60 mmol/L时,与对照组相比,奶牛乳腺上皮细胞数量均增加。2)β-酪蛋白表达量随组氨酸浓度的增加出现先升高后降低的趋势,但试验组均极显着高于对照组(P<0.01)。3)与对照组相比,组氨酸的添加可极显着促进各信号通路相关磷酸化蛋白的表达(P<0.01);试验组中,随着组氨酸浓度的升高,磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白[P-m TOR(Ser2481)]和磷酸化真核细胞翻译延伸因子2[P-e EF2(Thr56)]蛋白的表达量下降,而磷酸化核糖体S6蛋白激酶1[P-S6K1(Thr389)]的蛋白表达增加;当组氨酸浓度为2.40 mmol/L时,磷酸化酪氨酸激酶2[P-JAK2(Tyr1007/1008)]、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白1[P-4EBP1(Thr37)]和磷酸化真核细胞起始因子2α[P-e IF2α(Ser51)]蛋白的表达量最高,磷酸化信号转导与转录激活子5[P-STAT5(Tyr694)]、磷酸化m TOR调控蛋白[P-raptor(Ser863)]和m TOR复合物1中的绑定蛋白(GβL)蛋白在组氨酸浓度为9.60 mmol/L时表达量最高。综合可知,组氨酸的添加可通过促进JAK2-STAT5信号通路中P-JAK2(Tyr1007/1008)和PSTAT5(Tyr694)蛋白的表达来进而调控β-酪蛋白表达。最适浓度(0.15~9.60 mmol/L)范围内的组氨酸还可通过m TORC1的P-raptor(Ser863)蛋白作用于下游靶点P-4EBP1(Thr37)来促进β-酪蛋白表达,最终调控乳蛋白合成。(本文来源于《动物营养学报》期刊2016年03期）
王澍琴,卫建平,姚舒蕾,王晨,张晓琴[3]（2011）在《IgA肾病中磷酸化c-Jun氨基末端激酶与肾小管上皮细胞转分化关系的研究》一文中研究指出目的检测IgA肾病(IgAN)患者肾小管间质中转化生长因子β(1TGF-β1)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在体内对肾小管上皮细胞转分化的调控作用。方法参考IgAN病理类型HASS分级标准,把39例IgAN患者的肾活检标本,分为轻度增生组(HaasⅠ、Ⅱ型)、局灶增生组(HaasⅢ型)和增生硬化组(HaasⅣ、Ⅴ型)。据Katafuchi半定量积分标准评估肾小管间质损伤指数,用免疫组织化学技术检测TGF-β1、p-JNK、α-SMA在肾小管间质的表达。结果 IgAN各病变组肾小管间质损伤指数和TGF-β1、p-JNK、α-SMA表达均增高,且p-JNK与TGF-β1、α-SMA表达和肾小管间质损伤指数正相关。结论在IgAN患者肾组织中,JNK可能是调控TGF-β1介导的肾小管上皮细胞转分化的关键细胞内信号。(本文来源于《中国现代医生》期刊2011年13期）
朱吉莉,丁国华,王学玉[4]（2005）在《血管紧张素Ⅱ通过抑制AKT/蛋白激酶B磷酸化诱导肾小管上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在诱导肾小管上皮细胞凋亡的信号传导是否有磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-AKT信号系统的参与,及该系统在诱导细胞凋亡中的作用。方法大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E分别与终浓度为0(对照组)、10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L、10-5mol/LAngⅡ共培养24h。用流式细胞仪检测细胞凋亡指数,用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。Western印迹检测PI3K及磷酸化AKT和总AKT蛋白表达,AKT的磷酸化水平用473位丝氨酸磷酸化AKT(AKT-ser473)水平与总AKT水平的比值表示。结果随着AngⅡ浓度的增加,10-6mol/LAngⅡ组与对照组相比,凋亡指数显着增加[(22.7±1.41)%比(3.0±0.75)%,P<0.01]。而10-9mol/LAngⅡ组与对照组相比,PCNA指数显着增强[(47.54±2.6)%比(22.63±2.5)%,P<0.01]。与对照组相比,PI3K-p85蛋白的表达随AngⅡ浓度增加表现为先激活后抑制。AKT的磷酸化具有明显的AngⅡ浓度依赖性,随AngⅡ浓度的增加而逐渐受到抑制,并与细胞凋亡指数呈显着负相关(r=-0.90,P<0.01)。结论AngⅡ可以诱导肾小管上皮细胞凋亡并抑制细胞的增殖,可能部分是通过抑制PI3K-AKT信号传导途径实现的。(本文来源于《中华肾脏病杂志》期刊2005年03期）
徐志文,孙文忠,唐安洲,苏纪平[5]（2004）在《磷酸化蛋白酪氨酸激酶在胆脂瘤上皮细胞中的表达》一文中研究指出目的 :从蛋白酪氨酸激酶 (PTKs)信号传递系统的角度来探讨胆脂瘤上皮细胞增殖的分子机制。方法 :采用免疫组织化学 S- P方法和计算机图像分析系统 ,观察 30例胆脂瘤上皮及 1 9例胆脂瘤患者外耳道皮肤中磷酸化 PTKs的表达 ,并结合炎症浸润、骨质破坏程度作统计学分析。结果 :磷酸化 PTKs呈棕黄色或棕褐色颗粒胞膜显色 ,与皮肤相比 ,胆脂瘤上皮细胞磷酸化 PTKs的表达显着增强 ,且在不同的上皮及同一上皮的不同部位其表达具有不均一性 ,在重度炎症细胞浸润的上皮细胞磷酸化 PTKs表达趋向于增强 ;不同的骨质破坏程度 PTKs的表达差异无统计学意义。结论 :胆脂瘤上皮细胞具有过度增殖能力 ,同时也存在抑制细胞增殖的机制 ;局部炎症可增强胆脂瘤上皮细胞增殖能力(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2004年03期）
磷酸化上皮细胞激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本试验旨在研究不同浓度的组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)-信号转导与转录激活子5(STAT5)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响。将原代奶牛乳腺上皮细胞进行体外培养,分为对照组和7个试验组,采用无必需氨基酸的培养基,对照组不添加组氨酸,试验组是在对照组基础上分别添加0.15、0.60、1.20、2.40、4.80、9.60、19.20 mmol/L的组氨酸。采用噻唑蓝比色法检测原代奶牛乳腺上皮细胞12 h增殖情况;运用蛋白质免疫印迹检测β-酪蛋白和8个信号通路相关磷酸化蛋白表达。结果表明:1)当组氨酸浓度为0.15~9.60 mmol/L时,与对照组相比,奶牛乳腺上皮细胞数量均增加。2)β-酪蛋白表达量随组氨酸浓度的增加出现先升高后降低的趋势,但试验组均极显着高于对照组(P<0.01)。3)与对照组相比,组氨酸的添加可极显着促进各信号通路相关磷酸化蛋白的表达(P<0.01);试验组中,随着组氨酸浓度的升高,磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白[P-m TOR(Ser2481)]和磷酸化真核细胞翻译延伸因子2[P-e EF2(Thr56)]蛋白的表达量下降,而磷酸化核糖体S6蛋白激酶1[P-S6K1(Thr389)]的蛋白表达增加;当组氨酸浓度为2.40 mmol/L时,磷酸化酪氨酸激酶2[P-JAK2(Tyr1007/1008)]、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白1[P-4EBP1(Thr37)]和磷酸化真核细胞起始因子2α[P-e IF2α(Ser51)]蛋白的表达量最高,磷酸化信号转导与转录激活子5[P-STAT5(Tyr694)]、磷酸化m TOR调控蛋白[P-raptor(Ser863)]和m TOR复合物1中的绑定蛋白(GβL)蛋白在组氨酸浓度为9.60 mmol/L时表达量最高。综合可知,组氨酸的添加可通过促进JAK2-STAT5信号通路中P-JAK2(Tyr1007/1008)和PSTAT5(Tyr694)蛋白的表达来进而调控β-酪蛋白表达。最适浓度(0.15~9.60 mmol/L)范围内的组氨酸还可通过m TORC1的P-raptor(Ser863)蛋白作用于下游靶点P-4EBP1(Thr37)来促进β-酪蛋白表达,最终调控乳蛋白合成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸化上皮细胞激酶论文参考文献
[1].贾义,宋萍萍,苏朝.过氧亚硝酸根联合碱性成纤维细胞生长因子对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响[J].眼科新进展.2016
[2].王珊珊,高海娜,赵圣国,郑楠,张养东.组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活子5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响[J].动物营养学报.2016
[3].王澍琴,卫建平,姚舒蕾,王晨,张晓琴.IgA肾病中磷酸化c-Jun氨基末端激酶与肾小管上皮细胞转分化关系的研究[J].中国现代医生.2011
[4].朱吉莉,丁国华,王学玉.血管紧张素Ⅱ通过抑制AKT/蛋白激酶B磷酸化诱导肾小管上皮细胞凋亡[J].中华肾脏病杂志.2005
[5].徐志文,孙文忠,唐安洲,苏纪平.磷酸化蛋白酪氨酸激酶在胆脂瘤上皮细胞中的表达[J].广西医科大学学报.2004