导读:本文包含了肝癌皮下移植瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:癌,肝细胞,微气泡,纳米粒子,微RNAs
肝癌皮下移植瘤论文文献综述
谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯[1]（2019）在《超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤》一文中研究指出目的探讨超声介导载可溶性程序性死亡因子1(sPD-1)联合miR-206纳米微泡对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的干预效果。方法自制载sPD-1和miR-206基因的纳米微泡,构建H22肝细胞癌皮下移植瘤小鼠模型,并将模型小鼠随机分为模型组、空微泡组、miR-206微泡组、sPD-1微泡组、联合组(给予miR-206微泡组及sPD-1微泡),分别每2天经尾静脉给予生理盐水及相应的微泡,每次注射后给予超声辐照瘤体治疗1次。5次治疗后取小鼠肿瘤组织,测量肿瘤质量及体积,计算肿瘤体积及质量抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织病理变化,免疫组织化学法检测小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2蛋白表达,半定量PCR检测Bax、Bcl-2、c-met、γ干扰素(IFN-γ)、程序性死亡因子-1配体(PD-L1)mRNA表达,实时荧光定量PCR检测miR-206表达。结果制备的纳米微泡呈球形,分布均一。与模型组比较,各组肿瘤体积、肿瘤质量均降低,体积抑瘤率及质量抑瘤率均升高(P均<0.05);上述变化以联合组为着(P均<0.05)。与模型组比较,其余各组Bax蛋白和mRNA均高表达、Bcl-2蛋白和mRNA均低表达,以联合组为着(P均<0.01)。各组小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2、c-met、PD-L1、IFN-γ、miR-206 mRNA表达差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论超声介导载sPD-1和miR-206纳米微泡可协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤生长。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2019年09期）
王梦琪,林海红,杜钢军[2]（2019）在《牵牛子水煎液对小鼠 H22肝癌皮下移植瘤的抗肿瘤作用和机制》一文中研究指出[目的]观察牵牛子水煎液对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的抗肿瘤作用,分析其可能的抗肿瘤作用机制。[方法]建立小鼠H22肝癌皮下移植肿瘤模型,于肿瘤接种后次日进行随机分组。给药组用牵牛子水煎液4 g/kg进行15 d灌胃治疗,1次/d;模型组用生理盐水灌胃。通过小鼠体质量、自主活动、肿瘤体积、血常规等指标评价牵牛子水煎液对H22肝癌皮下移植瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,利用网络药理学分析牵牛子相关靶点和途径。[结果]模型组小鼠体质量显着上升,自主活动下降,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)大;与模型组相比,给药组小鼠体质量增加减缓,自主活动增加,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)小,肿瘤抑制率为33.69%(P<0.05)。网络药理学分析结果筛选出22个牵牛子有效活性成分,PPI网络鉴定了6个核心靶点,涉及30条KEGG通路和29个GO生物过程。[结论]牵牛子水煎液能够抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长,其作用与22个牵牛子活性成分干预TNF信号通路、Toll样受体信号通路、FOXO信号通路、糖酵解或糖异生等途径相关。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
汪朦朦,熊枝繁,何晓晓,邱梦君,杨盛力[3]（2019）在《乐伐替尼对裸鼠皮下人肝癌细胞移植瘤生长及生物钟基因表达水平的影响》一文中研究指出目的研究靶向抗肿瘤药物乐伐替尼对裸鼠皮下肝癌移植瘤生长的抑制作用及其对肝癌细胞中生物钟基因表达水平的调控。方法利用Hep G2人肝癌细胞株构建肝癌裸鼠皮下移植瘤模型。12只成瘤裸鼠随机分为处理组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1),1次/d)和对照组(DMSO,100μl·20g~(-1)·d~(-1),1次/d),每3天测量1次肿瘤体积并绘制移植瘤生长曲线,末次灌胃给药后24 h处死裸鼠并剥离瘤体,比较两组瘤体体积大小及体质量,并采用Real-time PCR法检测肝癌移植瘤组织中生物钟基因BMAL1、CKIε、PER1、PER2、PER3、CRY1、CRY2、CLOCK、NPAS2、REV-Erbα、TIM和DEC2表达水平。结果两组裸鼠成瘤率为100.0%。与对照组相比,处理组裸鼠一般状态良好,移植瘤生长缓慢,瘤体体积较小,且给药第9天后生长减慢趋势明显(P<0.05),终末瘤体质量为(0.235±0.43) g,明显小于对照组的(0.633±0.22)g(P=0.006,95%CI=0.167～0.629);两组裸鼠体质量均随时间的变化而增加,在灌胃给药后第9天时,处理组体质量较对照组大(F=5.194,P=0.034);处理组裸鼠皮下移植瘤组织中BMAL1、CKIε、PER3和NPAS2 mRNA表达上调,DEC2、PER1、PER2和CRY2mRNA表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);两组CLOCK、CRY1、REV-Erbα和TIM基因表达水平差异无统计学意义。结论乐伐替尼可抑制裸鼠皮下肝癌移植瘤的生长,并且可明显上调肝癌组织中的BMAL1、NPAS2、PER3、CKIε基因表达,同时下调PERl、PER2、DEC2基因的表达水平。(本文来源于《中华普通外科学文献(电子版)》期刊2019年02期）
刘晓斌[4]（2018）在《人参皂苷联合姜黄素抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长及机制的研究》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨人参皂苷与姜黄素联合应用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型肿瘤生长抑制的影响,以及探讨两者对免疫、炎症相关细胞因子程序性死亡受体PD-1/PD-L1和NF-κB、MMP-9的调节作用。方法:BALB/c裸鼠制备人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型。46只成功制备的人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为7组,分别为模型组、人参皂苷低剂量组、人参皂苷高剂量组、姜黄素组、联合高剂量组(姜黄素+人参皂苷低剂量)、联合地剂量组(姜黄素+人参皂苷高剂量)、化疗组(5FU+顺铂)。灌胃剂量根据临床标准剂量按人-小鼠体表面积换算后,分别给予姜黄素2.6mg/25g体质重、人参皂苷高剂量13mg/25g体质重、人参皂苷低剂量2.6mg/25g体质重灌胃,连续18天;顺铂按照0.6mg/25g体质重行腹腔注射给药,每6天1次,连续3次;模型组注射等量生理盐水。测量记录肿瘤生长情况。治疗18天后,处死裸鼠,剥离皮下移植瘤并测量肿瘤体积和重量。Western blot法检测PD-1、PD-L1、NF-κB、MMP-9的蛋白表达。结果:1.与模型组比较,姜黄素组、人参皂苷组及联合高、低剂量组对肿瘤重量有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01)。联合高剂量组抑瘤作用与联合低剂量组、化疗组比较差异有统计学意义(P<0.05),联合低剂量组与化疗组比较差异无统计学意义((P>0.05))。联合高剂量组的抑瘤作用强于单独的人参皂苷组及姜黄素组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.Western blot结果显示:与其他组相比,人参皂苷具有明显抗PD-1的作用(P<0.05)。与模型组比较,人参皂苷低剂量组、姜黄素组、联合高剂量组均有明显抗PD-L1作用(P<0.05),联合高、低剂量组有明显抑制NF-κB的作用(P<0.05),姜黄素组、人参皂苷高剂量组均有明显抑制MMP-9的作用,二者联合抑制作用明显增强,无剂量依赖性(P<0.05)。结论:人参皂苷联合姜黄素能显着抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长。与姜黄素的联用,高剂量人参皂苷作用要强于低剂量人参皂苷。人参皂苷能显着下调人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织中PD-1的表达,与姜黄素的联用能进一步加强抑制PD-L1,MMP-9和NF-κB等蛋白表达的作用。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2018-05-01）
何晓晓,熊枝繁,邱梦君,占静,陈仁旺[5]（2018）在《阿帕替尼对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长及生物钟基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨阿帕替尼对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长及生物钟基因表达的影响。方法选择BALB/c裸鼠16只,将人肝癌HepG2细胞接种于右腋皮下建立皮下移植瘤模型。接种1周,随机将裸鼠分为阿帕替尼组和对照组,每组8只。阿帕替尼组给予阿帕替尼50 mg/kg灌胃,对照组给予DMSO 100μL/20 g灌胃,每天1次,连续2周。两组分别于灌胃前,灌胃第3、6、9、12天及灌胃结束24 h,测量肿瘤最大径和最小径,计算肿瘤体积。末次灌胃结束24 h,颈椎脱臼法处死,剥离肿瘤,采用Real-time PCR法检测生物钟基因Per(Per1、Per2、Per3)、CLOCK、Cry(Cry1、Cry2)、BMAL1和CKIε mRNA表达。结果阿帕替尼组从灌胃第3天开始皮下移植瘤体积明显小于对照组(P均<0.05)。阿帕替尼组Per3、CLOCK、Cry2、CKIε mRNA相对表达量均明显低于对照组(P均<0.05),而Per1、Per2、BMAL1和Cry1 mRNA相对表达量与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论阿帕替尼能抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长,其机制可能与下调肿瘤细胞生物钟基因Per3、CLOCK、Cry2、CKIε mRNA表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年08期）
何晓晓,熊枝繁,邱梦君,占静,陈仁旺[6]（2018）在《瑞戈非尼对裸鼠皮下肝癌移植瘤生长及生物钟基因表达的影响》一文中研究指出目的观察瑞戈非尼对裸鼠皮下肝癌移植瘤生长的抑制作用及其对肝癌组织中生物钟基因表达的影响。方法选用人肝癌细胞株Hep G2建立裸鼠皮下肝癌移植瘤模型,成瘤后随机分为实验组和对照组,每天分别给予瑞戈非尼和DMSO灌胃,连续用药2周。每3 d测量肿瘤体积1次,绘制肿瘤生长曲线;于第2周末处死裸鼠并取肿瘤组织,采用Real-time PCR法检测肝癌组织中生物钟基因Per1、Per2、Per3、CLOCK、BMAL1、CKIε、Cry1、Cry2基因表达水平。结果与对照组比较,实验组裸鼠一般状态良好,且第3~15天裸鼠皮下肝癌移植瘤体积较小(P均<0.05),生长缓慢;与对照组比较,实验组裸鼠皮下肝癌移植瘤组织中Per2、Per3、Cry1、Cry2基因表达升高,BMAL1基因表达下降,差异均具有统计学意义(P均<0.05),Per1、CKIε和CLOCK基因表达两组间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论瑞戈非尼可明显抑制裸鼠皮下肝癌移植瘤的生长,改变肿瘤组织中多种生物钟基因的表达水平可能是其作用机制之一。(本文来源于《山东医药》期刊2018年02期）
林玉坤,张舒慧,李海云,段永建,杜钢军[7]（2017）在《生附子对小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型的抗肿瘤作用研究》一文中研究指出[目的]研究生附子水煎液对小鼠H22肝癌皮下移植模型的作用。[方法]建立小鼠H22肝癌皮下移植肿瘤模型,次日治疗组用生附子水煎液灌胃治疗,模型组用生理盐水灌胃。通过检测小鼠体质量、自主活动、瘤重和瘤体积,观察肿瘤组织病理学变化,评价生附子水煎液对H22肝癌皮下移植瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。[结果]与模型组小鼠体质量比较,给药组体质量上升相对平缓,自主活动增多,生存状态良好。给药组的肿瘤组织重量较轻,与模型组相比有显着性差异(P<0.05)。HE染色结果表明:模型组小鼠的肿瘤组织细胞核大、呈致密深染,细胞核与细胞质比例失衡,细胞核密集区域较多,而给药组的肿瘤组织染色后,细胞核密集程度与模型组相比明显降低,核染色较浅。[结论]生附子水煎液对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长具有抑制作用。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
胡静,黄赞松,胡高裕,黄明宜[8]（2018）在《苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织VEGF、CD31表达的影响和意义》一文中研究指出目的分析苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达的影响及临床意义。方法建立40只人肝癌裸鼠模型,随机分为4组(对照组、苦参素组、顺铂组、联合组),采用腹腔注射方式给药,给予对照组裸鼠注射生理盐水,给予苦参素组裸鼠注射苦参素,给予顺铂组大鼠注射顺铂,给予联合组裸鼠注射苦参素和顺铂,给药结束后第15天将4组裸鼠处死,取皮下移植瘤组织,对比4组抑瘤率,采用免疫组织化学染色法检测4组裸鼠皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达情况。结果联合组裸鼠的肿瘤体积小于其他3组裸鼠,差异具有统计学意义(P<0.05)。VEGF阳性率检出率为20.00%,低于苦参素组的80.00%、顺铂组的70.00%、对照组的100.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合组裸鼠的CD31阳性率检出率为30.00%,低于苦参素组的90.00%、顺铂组的70.00%、对照组的100.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论苦参素与顺铂合用能够抑制人肝癌皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达,延缓肿瘤生长。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年02期）
涂青松,何剪太[9]（2016）在《过氧化物酶1对人肝癌细胞HepG2细胞皮下移植瘤生长的影响》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶1(Prx 1)在肝癌形成和恶性进展中的作用。方法蛋白质印迹法(Western blot)检测远癌肝组织和近癌肝组织中Prx 1、p Akt及Akt表达差异。肝细胞饥饿培养24 h后,10 ng/ml表皮生长因子(EGF)处理10 min,提取总蛋白,Western blot检测Prx 1、p Akt、不同位点磷酸化表皮生长因子受体(EGFR)和总EGFR。Western blot检测检测未处理组、转染无义sh RNA组及转染Prx 1 sh RNA组Hep G2细胞中Prx 1蛋白的表达。DCFH-DA法检测3种Hep G2细胞中活性氧簇总量。转染无义sh RNA组及转染Prx 1sh RNA组Hep G2细胞皮下注射至SCID小鼠,注射后每周测量1次皮下肿瘤体积。Western blot检测两组小鼠皮下肿瘤组织中Prx 1和p Akt的表达情况。结果与正常肝细胞比较,Prx 1在肝转化细胞中表达升高。Prx1增强了EGF介导的EGFR和Akt激活。Prx 1表达沉默抑制了Hep G2体内成瘤能力。减少Hep G2皮下移植瘤的肝转移。Prx 1表达沉默还抑制了Akt体内激活。结论 Prx 1具有调控人肝细胞中EGFR介导信号通路的潜在作用。Prx 1能够通过EGFR-Akt信号通路介导细胞正常至异常转化、肿瘤形成及转移(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2016年08期）
孙盼[10]（2016）在《NDV7793对小鼠肝癌皮下移植瘤的抑制作用》一文中研究指出研究背景和目的生物免疫疗法因具有对患者创伤及毒副作用小、效率高、对多发病灶或转移的恶性肿瘤同样有效、远期抗癌效果良好等优点,成为癌症治疗的研究热点。研究发现,病毒除了对肿瘤的特异性杀伤作用外,还能够激活宿主机体免疫系统对肿瘤的免疫应答,因此溶瘤病毒疗法成为一种新的生物免疫治疗方法。到目前为止,NDV作为单股负链RNA的副粘病毒,其抗肿瘤效果的基础研究发现,NDV不仅能够直接特异性杀伤肿瘤细胞,而且其通过对宿主免疫系统的刺激,抗肿瘤效果也很显着。我们课题组利用分离自江西鄱阳湖野鸭的NDV野生弱毒株(命名为WDK/JX/7793/2004,简称NDV7793)进行抗瘤的基础研究,证实NDV7793不仅能在体外激活NK细胞、CD4+T细胞,还能在体内能通过TRAIL在内的多种途径增强NK细胞对肝癌细胞的杀伤活性。本课题旨在研究NDV7793对小鼠肝癌皮下移植瘤的抑制作用,探讨NDV7793对小鼠肝癌皮下移植瘤瘤内肿瘤浸润性淋巴细胞(Tumor-infiltrating lymphocytes, TIL)免疫功能的影响,为NDV7793作为生物免疫治疗剂应用于临床实践提供实验依据。研究内容和方法1.NDV7793对小鼠肝癌皮下移植瘤的抑制常规培养小鼠肝癌H22细胞,将约1×106个小鼠肝癌H22细胞注射至小鼠右侧腋下,建立小鼠肝癌皮下移植瘤模型。小鼠肝癌皮下移植瘤模型建立成功后,给予扩增及纯化后的NDV7793瘤内注射,连续给药天数分别为Id、2d、3d、4d、5d、6d和7d后,PBS同样连续给药作为对照组,通过对其生存期及瘤内TIL中CD4+CD25+CD127、low调节性T细胞(Treg)、CD8+T细胞比例的检测选择NDV7793最佳给药天数。根据最佳给药天数给药：小鼠肝癌皮下移植瘤模型建立成功的80只荷瘤小鼠随机分成PBS阴性对照组、IL-2阳性对照组、流感病毒(FLU)对照组、NDV7793给药组,各组均为20只,瘤内注射给药,0.1mL/只,从建模成功后开始连续给药4天。每组随机选取10只小鼠,对各组小鼠进行生存分析。剩余小鼠于停药24h后处死,剥取肿瘤组织称重,计算抑瘤率。2.NDV7793对小鼠肝癌皮下移植瘤内TIL免疫功能的影响无菌剥取的肿瘤组织研磨后用Percoll梯度离心法获取TIL,得到的TIL细胞计数后分作叁个部分：(1)取2×106个TIL细胞用抗体孵育后,上流式细胞仪检测CD4+CD25+CD127lowTreg、CD8+T细胞占总TIL细胞的比率；(2)TIL细胞放在加有完全培养基的细胞培养管中,培养16h后,收集上清液,用ELISA试剂盒测定IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度；(3)TIL作为效应细胞与CFSE标记后的小鼠肝癌H22、Hepa1-6靶细胞按5：1效靶比充分混合,培养4h后,加入PI,流式细胞术检测CFSE+PI+细胞即死亡的靶细胞的百分率。研究结果1.NDV7793对小鼠肝癌皮下移植瘤的抑制1)小鼠肝癌皮下移植瘤建模成功率为97.5%(78/80)。2)分析NDV7793给药时间不同小鼠生存期可得：NDV组的荷瘤小鼠的生存期随着NDV7793给药天数增加而发生改变,而PBS阴性对照组的荷瘤小鼠的生存期不会因此而发生改变；NDV7793给药4d的荷瘤小鼠生存期最长。3)分析各组给药后生存期可得：NDV给药组生存期显着长于IL-2阳性对照组以及PBS阴性对照组和FLU给药对照组,P<0.05,差异有统计学意义。4)分析各组给药后的抑瘤效果可得：NDV7793给药组的荷瘤小鼠的肿瘤重量比PBS阴性对照组、IL-2阳性对照组、FLU给药对照组低,P<0.05,差异有统计学意义；NDV7793给药组对H22肝癌移植瘤的抑制率明显高于PBS阴性对照组、IL-2阳性对照组、FLU给药对照组,P<0.05,差异有统计学意义。2.NDV7793对小鼠肝癌皮下移植瘤内TIL免疫功能的影响1)分析NDV7793给药时间不同的分离自荷瘤小鼠肿瘤TIL的CD4+CD25+CD127lowTreg、CD8+T细胞占总TIL比例可得：NDV给药组CD4+CD25+CD127lowTreg占总TIL百分率较PBS阴性对照组低,P<0.05,差异有统计学意义；NDV7793给药1d-4d,随着NDV给药天数的增加,CD4+CD25+CD127lowTreg占总TIL百分率反而下降,CD8+T占总TIL百分率随着升高,但是NDV7793给药4d-7d,随着NDV给药天数的增加,CD4+CD25+CD127lowTreg占总TIL百分率随着增加,CD8+T占总TIL百分率则随之下降,NDV7793给药4d的小鼠瘤内CD4+CD25+CD127lowTreg占总TIL百分率最低(2.07±0.36)%、CD8+T占总TIL百分率最高(20.04±1.44)%。2)分析各给药组分离自荷瘤小鼠肿瘤的TIL数量及CD4+CD25+CD127lowTreg、CD8+T细胞占总TIL比例可得：NDV给药组分离自荷瘤小鼠肿瘤的TIL数量高于PBS阴性对照组、IL-2阳性对照组以及FLU给药对照组,P<0.05,差异有统计学意义；NDV给药组TIL的CD4+CD25+CD127lowTreg与总TIL的比例低于PBS阴性对照组、IL-2阳性对照组以及FLU给药对照组,P<0.05,差异有统计学意义；NDV给药组TIL的CD8+T与总TIL的比例高于PBS阴性对照组、FLU给药对照组,P<0.05,差异有统计学意义,但NDV7793给药组TIL的CD8+T与总TIL的比例与IL-2阳性对照组相比,P>0.05,差异无统计学意义。3)分析各给药组分离白荷瘤小鼠肿瘤的TIL细胞培养上清IL-2、IFN-γ、TNT-α浓度结果可得：NDV给药组TIL细胞培养上清IL-2、IFN-γ、TNF-α的平均浓度高于PBS阴性对照组、IL-2阳性对照组,以及FLU给药对照组,P<0.05,差异有统计学意义。4)分析各给药组分离自小鼠肝癌皮下移植瘤的TIL对小鼠H22、Hepa1-6肝癌细胞株的杀伤率可得：NDV给药组TIL对小鼠H22、Hepa1-6肝癌细胞株的杀伤率高于PBS阴性对照组、IL-2阳性对照组以及FLU给药对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论1. NDV7793可以抑制小鼠肝癌移植瘤的生长,NDV7793可以使荷瘤小鼠的生存期延长,且NDV7793给药时间不同,延长生存期各异。2.NDV7793给药可以促进分离自小鼠肝癌皮下移植瘤的TIL增殖,可以改变分离白小鼠肝癌皮下移植瘤内TIL的CD4+ CD25+ CD127l0WTreg、CD8+T细胞占总TIL比例；NDV7793给药后,CD4+ CD25+ CD127l0WTreg、CD8+T细胞占总TIL比例随着给药时间的不同而有所变化,同时NDV7793给药还可上调分离自小鼠肝癌移植瘤瘤的TIL细胞的体外培养上清IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度水平；同时NDV7793给药尚能显着提高分离自小鼠肝癌移植瘤瘤内TIL体外对小鼠H22、Hepa1-6肝癌细胞株的杀伤作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
肝癌皮下移植瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]观察牵牛子水煎液对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的抗肿瘤作用,分析其可能的抗肿瘤作用机制。[方法]建立小鼠H22肝癌皮下移植肿瘤模型,于肿瘤接种后次日进行随机分组。给药组用牵牛子水煎液4 g/kg进行15 d灌胃治疗,1次/d;模型组用生理盐水灌胃。通过小鼠体质量、自主活动、肿瘤体积、血常规等指标评价牵牛子水煎液对H22肝癌皮下移植瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,利用网络药理学分析牵牛子相关靶点和途径。[结果]模型组小鼠体质量显着上升,自主活动下降,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)大;与模型组相比,给药组小鼠体质量增加减缓,自主活动增加,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)小,肿瘤抑制率为33.69%(P<0.05)。网络药理学分析结果筛选出22个牵牛子有效活性成分,PPI网络鉴定了6个核心靶点,涉及30条KEGG通路和29个GO生物过程。[结论]牵牛子水煎液能够抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长,其作用与22个牵牛子活性成分干预TNF信号通路、Toll样受体信号通路、FOXO信号通路、糖酵解或糖异生等途径相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝癌皮下移植瘤论文参考文献
[1].谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯.超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤[J].中国医学影像技术.2019
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[4].刘晓斌.人参皂苷联合姜黄素抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长及机制的研究[D].湖南中医药大学.2018
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[10].孙盼.NDV7793对小鼠肝癌皮下移植瘤的抑制作用[D].广西医科大学.2016