导读:本文包含了肥胖易感论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高脂日粮,肥胖易感,肥胖抵抗,骨性能
肥胖易感论文文献综述
周银芝,夏淑芳,段晓梅,颜彪,施用晖[1]（2019）在《高脂日粮对肥胖易感和肥胖抵抗小鼠骨性能的影响以及槲皮素的干预作用》一文中研究指出探究饲喂高脂日粮对肥胖易感(obesity prone,OP)和肥胖抵抗(obesity resistant,OR)小鼠骨性能的影响及槲皮素在其中的干预作用。将小鼠随机分为正常日粮组(C)和高脂日粮组。7 w后,将高脂日粮组的小鼠按体质量分出OR组和OP组,并在OP组和OR组小鼠的高脂日粮中添加槲皮素进行干预,分别测定槲皮素添加前后各组小鼠的股骨性能参数、氧化还原状态以及成骨细胞和破骨细胞分化相关基因的表达。结果显示,高脂日粮显着降低OP和OR小鼠的骨性能,显着提高破骨细胞分化相关基因的表达,显着降低成骨细胞分化相关基因的表达,加入槲皮素后能得到恢复。与前面结果一致,高脂日粮显着降低OP和OR小鼠股骨的抗氧化指标以及相关基因的表达,显着升高股骨MDA质量摩尔浓度,加入槲皮素后均能得到恢复。因此高脂日粮导致肥胖易感和肥胖抵抗小鼠股骨氧化应激,可能影响成骨细胞和破骨细胞分化相关基因的表达降低骨性能,槲皮素可通过改善两种小鼠股骨的氧化还原状态提高骨性能。(本文来源于《食品与生物技术学报》期刊2019年07期）
马淑华[2]（2019）在《丁酸钠干预对高脂日粮诱导肥胖易感和肥胖抵抗大鼠骨代谢的影响》一文中研究指出高脂膳食(High-fat diet,HFD)诱导的肥胖与骨质疏松症密切相关。线粒体是能量代谢和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)产生的主要场所,维持其正常的氧化还原稳态是调节钙吸收和骨代谢的重要手段。丁酸属于短链挥发性脂肪酸,是肠道厌氧菌群发酵膳食纤维后的产物,极易与钠结合形成丁酸钠(Sodium butyrate,NaB)。研究证实,NaB能够提高组织抗氧化酶活性,改善线粒体氧化还原稳态,减少骨质流失,但具体作用机制尚不明确。本研究拟采用高脂日粮诱导不同肥胖表型大鼠,通过4%NaB干预探究其对十二指肠钙吸收和股骨代谢的调节作用及差异。同时建立成骨细胞氧化损伤模型,体外验证NaB调节线粒体能量代谢和发挥抗氧化作用的分子机制,以期为HFD导致骨质疏松症的营养干预策略提供有价值的理论依据。高脂日粮饲喂SD大鼠8周,按照体重上1/3和下1/3分为肥胖易感(Obesity prone,OP)组和肥胖抵抗(Obesity resistance,OR)组,在高脂日粮中添加4%NaB继续饲喂12周后采样分析。测定体增重、采食量、能量摄入等表观指标;分析血脂、血液钙水平、钙稳态、骨力学参数的变化;测定十二指肠和股骨线粒体抗氧化酶活性、线粒体能量代谢及抗氧化通路(Nrf2/GSK-3β)相关基因表达水平等指标。以0.1~0.75 mM NaB预处理72 h后,采用H_2O_2孵育MC3T3-E1成骨细胞1 h建立氧化损伤模型,测定细胞存活率、ROS水平和氧化还原状态相关指标;流式细胞术检测线粒体膜电位;分析细胞线粒体抗氧化酶活、骨基质矿化程度、碱性磷酸酶活性和ATP含量等。研究发现长期高脂日粮引起OP大鼠血脂代谢紊乱,血钙和骨钙含量降低,机体处于缺钙状态,并导致骨密度、骨体积分数和骨小梁厚度显着降低,骨骼微观结构遭受破坏。NaB干预可改善OP大鼠十二指肠氧化应激,维护线粒体氧化还原稳态,促进肠钙吸收。同时,通过促进GSK-3βSer9磷酸化,抑制GSK-3β活性,NaB可激活Nrf2的表达及其入核比,上调其下游抗氧化基因的表达,并提高PGC-1α及TFAM的表达水平,维持股骨线粒体氧化还原稳态和线粒体能量代谢,恢复骨代谢平衡。此外,OR大鼠可在一定程度上抵抗高脂日粮引起的血脂代谢紊乱、钙稳态失衡和骨骼微观结构的破坏,NaB干预对OR大鼠无显着性调节作用。体外研究结果显示,0.3 mM NaB孵育可有效防止H_2O_2诱导的细胞氧化损伤,并通过增强胞内抗氧化酶活性,显着降低ROS水平,提高线粒体膜电位和ATP生成量,来改善细胞骨基质矿化和成骨细胞分化功能,维持正常的骨代谢平衡。综上所述,NaB干预可有效改善高脂日粮诱导OP大鼠的肠钙吸收与骨骼微观结构,通过维持胞内氧化还原稳态和线粒体能量代谢,增强骨基质矿化和成骨细胞分化能力,维持骨代谢平衡稳态,其作用机制与调节GSK-3β/Nrf2通路,提高Nrf2入核比以及PGC-1α和TFAM表达水平有关。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
[3]（2017）在《人生肥胖易感期》一文中研究指出在人的一生中总有那么几个时期是更容易发胖的,在这几个特殊时期控制好自己的体重,就能更好地远离肥胖。婴幼儿期是一生中生长发育最快的时期,全身细胞新陈代谢加快,在这个时期各个组织脏器的成长都以细胞数量的增加为主,当然也包括脂肪组织。如果家长在这个阶段过度喂养,就会使脂肪细胞数量增加,远远超过正常体重的婴幼儿,这就为孩子以后发(本文来源于《益寿宝典》期刊2017年29期）
张海潮,许宗豪,张航晨,张琦,孙少雄[4]（2017）在《石家庄市小学生肥胖现状及其易感因素调查》一文中研究指出目的:了解石家庄市小学生肥胖现状,认识与小学生肥胖密切相关的易感因素,为防治小学生肥胖提供依据。方法:采用"体成分测试仪"和"中国青少年健康相关行为调查问卷"对石家庄市谈固小学、开发区第一小学、神兴小学五、六年级的770名学生进行了测试和调查。结果:小学生的肥胖率为18.96%,其中男生肥胖率为21.43%,女生肥胖率为16.21%,差异无统计学意义(P>0.05);单因素分析结果显示:过去7天吃过早餐的天数、吃过甜点的次数、吃过西式快餐的天数、每天玩电子游戏的时长、每天上网时间的时长、连续步行或骑车30分钟以上的天数,6项行为与肥胖的发生有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明:吃过甜点的次数、每天玩电子游戏的时长与肥胖呈负相关,吃过早餐的天数、连续步行或骑车30分钟以上的天数与肥胖呈正相关,这四项是小学生肥胖的主要影响因素。结论:肥胖与小学生生活方式密切相关,学校、家庭应重视学生良好生活方式的养成,才是防治肥胖的根本。(本文来源于《贵州体育科技》期刊2017年03期）
李静静,蔡明,李锋,张云丽,刘蓓蓓[5]（2017）在《高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠学习记忆能力的影响及机制》一文中研究指出经过长期的高脂膳食后并非所有个体都会发生肥胖,还有些个体会产生肥胖抵抗现象。高脂膳食影响海马依赖的学习记忆等认知功能已被广泛证实,但目前关于高脂膳食对肥胖抵抗个体学习记忆能力影响的研究仍较少见。本文旨在对比研究高脂膳食对肥胖易感(obesity-prone,OP)和肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其潜在的可能机制。Morris水迷宫结果显示,肥胖易感大鼠的学习能力显着低于对照大鼠和肥胖抵抗大鼠,但3组大鼠的记忆功能无显着性差异。Western印迹结果显示,与对照组相比,肥胖易感和肥胖抵抗大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和突触素(SYN)的含量均显着降低,丙二醛(MDA)和白介素1β(IL-1β)的含量均显着升高;且肥胖易感大鼠海马内上述蛋白质含量的变化更明显。免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描结果均显示,肥胖易感大鼠的海马神经发生水平显着低于肥胖抵抗大鼠和对照大鼠,但肥胖抵抗大鼠的海马神经发生水平与对照大鼠相比未见显着性变化。这些结果提示,高脂膳食可能是通过降低海马内突触可塑相关蛋白质的表达和神经发生,以及加剧炎症反应来损害肥胖易感大鼠的空间学习能力,而对肥胖抵抗大鼠的学习记忆能力影响不显着。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2017年05期）
周银芝[6]（2016）在《高脂膳食和槲皮素干预对肥胖易感和肥胖抵抗小鼠骨性能影响的研究》一文中研究指出摄入高脂膳食(high-fat diet,HFD)会产生肥胖易感(obesity prone,OP)和肥胖抵抗(obesity resistant,O R)两种表型,高脂膳食性氧化应激是骨质疏松症的发病的重要影响因素。槲皮素在调节氧化应激、甲状腺素代谢和骨代谢中发挥着重要的作用。本文旨在探究高脂膳食条件下OP和OR小鼠的骨性能和能量代谢的变化以及槲皮素的干预作用及其机制,为肥胖易感和肥胖抵抗人群预防和槲皮素干预高脂膳食引起的骨质疏松症提供理论依据。实验一:建立不同肥胖表型小鼠模型,研究高脂膳食对不同表型小鼠骨性能的影响及槲皮素的干预作用。4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为1)对照组(C,正常膳食),2)高脂膳食组(HFD),3)HFD中分别添加0.025%(Q1),0.05%(Q2),0.1%(Q3)剂量的槲皮素,饲喂7周后,HFD组小鼠中体重最低的1/3为肥胖抵抗(OR)组,体重最高的1/3肥胖易感(OP)组,分别在7周和17周末处死各组,测定各组小鼠血液、股骨性能参数,氧化还原状态,成骨和破骨细胞分化以及抗氧化相关基因的表达。实验二:比较恢复膳食和添加槲皮素对不同表型小鼠骨性能的影响。4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常膳食组(C)和高脂膳食组(HFD),处理同实验一分出OP和OR。饲喂10周后,OP和OR小鼠膳食均做如下处理:继续饲喂高脂膳食(OP-HFD,OR-HFD),改喂正常膳食(OP-C,OR-C),高脂膳食添加0.1%槲皮素(OP+Q,OR+Q);继续饲喂7周后处死小鼠,测定各指标(同实验一)。结果显示:高脂膳食7周后,OR组小鼠股骨密度、最大载荷、直径、灰分重、干重、股骨钙含量均显着低于C组(P<0.05);OP组小鼠股骨灰分重、骨干重、骨长度,直径均显着高于C组和OR组小鼠(P<0.05)。OP和OR组小鼠血浆T3水平显着升高(P<0.05),TRα1表达显着上调(P<0.05),OP组小鼠T3水平和TRα1表达显着高于OR组;OR组小鼠GSK-3β表达下调,Nrf2表达上调,而OP组小鼠GSK-3β表达上调,Nrf2表达下调;高脂膳食导致OP组小鼠股骨MDA水平升高(P<0.05),SOD活性、显着降低(P<0.05),O R组T-AOC,GSH/GSSG水平高于OP组,与对照组无显着差异。OP和O R组成骨细胞分化标志性基因Bglap2,Runx2,col1a1表达、破骨细胞分化标志基因RANGKL/OPG,CTSK表达均显着上调(P<0.05)。表明7周高脂膳食导致OP和OR小鼠股骨组织氧化应激,OP小鼠氧化应激更严重;OP小鼠甲状腺激素水平较高,提高骨转换率,股骨性能高于OR小鼠。高脂膳食17周时,OP和OR小鼠股骨MDA水平均显着升高,氧化应激加重;骨成骨细胞分化标志性基因显着下降,破骨细胞分化标志基因显着上调,骨性能各个指标均显着降低。槲皮素可以通过抑制GSK-3β,激活Nrf2,提高股骨的抗氧化能力,促进高脂膳食小鼠成骨细胞分化、抑制破骨细胞分化提高骨性能。高脂膳食7周时,0.05%的槲皮素能显着改善小鼠的骨性能;高脂膳食17周时,0.1%的槲皮素能有效改善小鼠的骨性能。恢复正常膳食7周OR小鼠股骨的氧化还原状态和骨性能均得到恢复;OP小鼠股骨氧化应激水平仍高于OR小鼠,骨性能略有改善,但添加0.1%槲皮素可维持OP小鼠骨氧化还原状态,改善股骨性能。综上所述,短期高脂膳食OP和OR小鼠股骨抗氧化能力均降低,OP小鼠骨转换率高,骨性能好于OR小鼠;长期高脂膳食OP和OR小鼠股骨均出现氧化应激,骨性能显着降低;添加适量槲皮素可提高股骨抗氧化能力,促进成骨抑制破骨,增强高脂膳食小鼠的骨性能;恢复正常膳食能有效恢复OR小鼠的骨性能,OP小鼠补充槲皮素后也能恢复骨性能。(本文来源于《江南大学》期刊2016-06-01）
刘璨[7]（2016）在《肥胖易感和肥胖抵抗小鼠的血清代谢组学与肠道菌群的研究》一文中研究指出目的:肥胖以及肥胖相关疾病严重威胁着人类健康。肥胖的产生主要因为能量失衡,摄入能量过多和(或)消耗能量减少,引起的多余脂肪的堆积。肥胖发生的原因非常复杂,通常认为是肥胖受遗传和环境因素的共同作用。有趣的是,不同个体在体重增加上存在差异。一些个体可以抵抗超重或者肥胖,即使他们生活在相同的饮食和环境中。与之相对应的,更容易发生肥胖的个体被称为肥胖易感(obesity-prone,OP)和不容易形成肥胖的个体被称为肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)。在动物中,OP和OR通常指发生于相同种系且予以相同饮食的两种表型。然而OP和OR的形成机制尚不清楚。本研究中,我们将通过血清代谢组学分析和肠道菌群分析比较OP与OR间代谢与肠道菌群结构的差异。方法:本课题中,我们首先通过高脂饮食(HFD)诱导小鼠建立OP与OR模型。再利用基于气相-质谱(GC-MS)平台对小鼠血清代谢谱开展分析,并利用16S rDNA测序方法对小鼠肠道菌群的结构进行分析。结果:(1)我们成功在C57BL/6J小鼠上诱导OP与OR表型,具体表现在体重、白色脂肪含量、血清与肝脏脂质上存在差异。(2)我们比较了HFD小鼠与正常小鼠间的血清差异性代谢物。这些差异物涉及氨基酸、糖异生、糖酵解和脂肪酸等多种代谢通路。(3)我们发现OP与OR代谢存在明显差异,并找出二者间一系列差异性代谢物。这些代谢物涉及糖类、氨基酸、脂肪酸等代谢途径。更为重要的是,我们在这些差异性代谢物中发现一些肠道菌相关代谢物,说明肠道菌可能与体重变化相关。(4)肠道菌16SrDNA测序表明组间肠道菌群结构存在差异。肠道菌、代谢物相关性分析结果发现与体重存在正相关的细菌有:Delta-变形杆菌、紫单胞菌科、红椿杆菌科、毛螺杆菌科、Sutterellaceae菌科、梭菌属XlVb簇、乳酸菌属。与体重存在负相关的细菌有:理研菌科、瘤胃菌科、丹毒丝菌科等。结论:本研究发现OP与OR小鼠在代谢和菌群结构上的差异。OP的发生可能与碳水化合物、氨基酸和脂肪酸等异常代谢以及一些肠道菌的改变有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-06-01）
郭子君[8]（2016）在《运动对肥胖易感和抵抗大鼠内脏Ghrelin表达的影响》一文中研究指出研究目的：本文通过参考大量文献资料,以研究在有氧运动(以游泳运动为例)和控食的双重作用下肥胖大鼠减肥的情况,用大鼠体重和Lee's指数两种数据来说明。另一方面,利用免疫组化法探究减肥的不同时段肥胖大鼠肝、肾和胃等内脏器官Ghrelin的阳性表达情况及变化规律,揭示有氧运动结合控食对肥胖大鼠摄食、体重及内脏器官表达的内在机制,为进一步研究运动控食与Ghrelin阳性表达的关系奠定理论基础,并以Ghrelin阳性表达作为评价标准对运动控食减肥和运动处方的制定提供理论依据。研究对象及方法：选用SD (Sprague-Dawley)大鼠共220只,随机分组为正常对照组和肥胖控制组,肥胖控制组给予高脂饮食,在经过6-8周时间后,检测体重和Lee's指数双重指标后,达到肥胖标准的为肥胖易感组,而远远低于肥胖标准则认为是肥胖抵抗,设置为肥胖抵抗组。之后,对肥胖对照组加以运动和控食的双重干预,称之为运动易感运动组,进行60min/天、为期6天/周的游泳运动,采用控食计划,予以普通饲料。根据最后一次运动的周期又分别设立2周、4周和6周叁个时间点,以探究运动节食在不同时间长度的变化。且根据处死时间分为运动后即刻和运动后3小时组。对肥胖抵抗组加以运动干预,同样设立不同的时间点。总计18个组别。利用免疫组织化学的实验方法,制作石蜡切片,采用阳性着色细胞计数法分别测定了叁种内脏器官：肝脏、肾脏和胃的Ghrelin阳性表达。使用SPSS软件分析组与组之间以及组内的相同点与不同点,为运动控食减肥提供理论依据。研究结果：1.在肥胖造模阶段,第六周末时测量结果显示：肥胖造模组平均体重为321.19±21.28,超过正常对照组平均体重247.82±27.43的百分之二十,经查阅文献资料显示肥胖造模成功。2.在六周实验阶段,肥胖抵抗运动组的体重处于四组中体重最低,六周的体重位于240-250g之间；变化幅度最大的为肥胖易感运动组,由运动前的322.6g下降到271.3g,体重下降最为明显；与之相反的是肥胖易感组,最后一周平均体重达到近350g,为四组体重最高。3.六周各组大鼠Lee's指数的变化,肥胖易感组的Lee's指数最高；正常对照组和抵抗运动组总体来说较稳定。变化最大的是肥胖易感运动组,该组的Lee's指数下降很明显,在第四周末下降到正常对照组之下。4.两周各组大鼠肝脏Ghrelin阳性细胞数量表达肥胖易感组最多,阳性细胞数量为42.3个,而抵抗运动即刻组数量为21.7个,两者存在显着性差异(P<0.05)两周至六周的各组大鼠肝脏Ghrelin阳性细胞数量表达总体看来,除运动即刻组,其余5组四周Ghrelin阳性细胞数量均有所增加。肥胖易感组在两周、四周、六周的肝脏Ghrelin表达呈现从低到高,再从高到低的图像,为42.3—52.0—48.3个,呈现V字形。5.两周肾脏Ghrelin表达四个运动组的肾脏Ghrelin表达均小于正常对照组,且为显着性差异(P<0.05)。四周肥胖抵抗运动组的表达有所下降,而肥胖易感运动组有所上升。六周肥胖易感组表达最少,为28.8+5.59,与其他组相比有显着性差异(P<0.05)。6.两周胃Ghrelin表达,肥胖易感组(15.5+5.69个)比正常对照组低,而四个运动组普遍表达较高,存在非常显着性差异(P<0.01)。四周时四个运动组表达又有显着性的下降。六周各组除肥胖抵抗运动即刻组,其他各组表达均较低。结论：1.有氧运动加控食对肥胖者的体重和Lee's指数都有显着的影响,两周的减肥减脂效果不明显,而四周时运动强度达到最高,六周出现适应,体重下降较明显,有氧运动至少要在四周后才能维持较好的减肥效果。运动对易瘦人群在体重和Lee's指数无显着影响。2.肥胖会在一定程度上引起肝脏功能的下降,而Ghrelin会起到代偿性的功能,在一定程度上与肝功能起到互补的作用,有氧运动会使肝功能逐渐恢复。3.肾脏是代谢Ghrelin的器官,一定程度的肥胖对肾脏机能有影响,Ghrelin能够起到保护肾脏的作用。4.胃是直接反映Ghrelin能量与摄食调控的器官,肥胖会引起胃Ghrelin阳性表达下调,而运动引起的大量能量消耗会使Ghrelin表达上升。5.不同器官Ghrelin的表达能够反映机体不同的机能状态,不同体质的人群在有氧运动状态下Ghrelin表达也有显着差异。(本文来源于《山西大学》期刊2016-06-01）
索琳娜,金实[9]（2015）在《高脂饮食诱导的肥胖易感及肥胖抵抗大鼠血清网膜素-1水平比较及意义》一文中研究指出目的比较高脂饮食诱导的肥胖易感及肥胖抵抗大鼠血清网膜素-1(omentin-1)水平,并探讨其意义。方法选择雄性Wistar大鼠40只,随机抽取10只作为对照组,饲以标准颗粒饲料;其余30只饲以高脂饲料。饲养12周后,从以高脂饲料饲养的大鼠中选取体质量增加最多的10只作为肥胖易感组、体质量增加最少的10只作为肥胖抵抗组,其余剔除。各组称取体质量,测量鼻尖至肛门的距离,计算Lee's指数。麻醉后,心脏取血,检测各组omentin-1水平及血糖、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。处死大鼠,称尸重,并迅速摘取附睾周围及肾周脂肪,称湿重,计算体脂比。结果饲养12周后,肥胖易感组血清omentin-1水平为(53.38±7.51)ng/L,明显低于肥胖抵抗组、对照组[(70.33±7.00)、(68.23±6.85)ng/L,P均<0.05],而肥胖抵抗组、对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组、肥胖抵抗组比较,肥胖易感组体质量、体脂比、Lee's指数、HOMA-IR及血清TG水平均明显升高(P均<0.05),而肥胖抵抗组与对照组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。相关分析发现,血清omentin-1水平与Lee's指数、HOMA-IR均呈负相关(r分别为-0.457、-0.569,P均<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖易感大鼠血清omentin-1水平明显升高;omentin-1在抵制肥胖的发生中具有重要作用。(本文来源于《山东医药》期刊2015年40期）
李静静[10]（2015）在《高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠空间学习记忆和海马神经发生的影响》一文中研究指出研究目的观察高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠空间学习记忆及海马神经发生的影响,以期为营养干预改善认知功能提供实验依据。研究方法健康雄性SD大鼠70只,随机分为两组:基础饲料对照组(C组,n=20)和高脂膳食组(HF组,n=50),C组不做任何处理,HF组以高脂饲料喂养8周后,根据体重筛选出肥胖易感和肥胖抵抗大鼠,分别列入肥胖易感组(OP组,n=10)和肥胖抵抗组(OR组,n=9),继续高脂饲料喂养,8周后采用Morris水迷宫实验检测高脂膳食对大鼠学习记忆能力的影响,采用旷场实验和O迷宫实验评定大鼠探索行为和情绪变化。禁食12h,麻醉,采用双能X射线骨密度仪检测大鼠的身体成分,处死大鼠,收集血清,采用全自动生化分析仪检测血糖及血脂四项;灌注固定,取脑组织,进行后固定,脱水,包埋,切片,行免疫荧光染色,检测大鼠海马神经发生情况及海马GFAP、VEGF表达情况。研究结果1、高脂膳食对大鼠体重、能量摄入、身体成分及血糖和血脂四项的影响第8周时,OP组大鼠体重显着高于C组和OR组,且这种趋势一直持续到实验结束;OR组大鼠体重除第9、10周与C组无显着差异外,其他周均显着高于C组。各组大鼠的能量摄入未见显着性差异(P>0.05)。与C组相比,OP组大鼠的脂肪组织量显着增加(P<0.01),OR组脂肪组织量也显着增加(P<0.01),但其增加量比OP组小。各组大鼠的肌肉组织量和骨密度未见显着性差异(P>0.05)。OP组大鼠血糖和甘油叁酯水平均显着高于C组和OR组(P<0.01),其余叁项指标有升高的趋势但无显着性差异(P>0.05)。OP组的血糖和血脂四项均显着高于OR组。OR组大鼠除低密度脂蛋白显着低于C组(P<0.05)外,其它各指标均不存在显着性差异。2、高脂膳食对大鼠空间学习记忆能力的影响Morris水迷宫实验中叁组大鼠的逃避潜伏期与前一天相比总体上出现显着性下降(P<0.05),第1、2天,OP组大鼠逃避潜伏期大于OR组和C组(P<0.05),第3天时,OP组、OR组和C组大鼠逃避潜伏期未见显着性差异(P>0.05)。叁组大鼠在平台象限停留的时间彼此间无显着性差异,穿越平台位置的次数方面,尽管C组和OP组及OR组统计学分析比较无差异,但OP组有减少的趋势。O迷宫实验中,各组大鼠进入开放区间次数和进入开放区间时间均无显着性差异(P>0.05)。旷场实验中各组大鼠旷场运动总距离、跨格次数、中央格停留时间和中央格运动距离均未见显着性差异(P>0.05)。3、高脂膳食对大鼠海马神经发生的影响与C组相比,OP组大鼠海马神经发生显着下降(P<0.01),OR组大鼠海马神经发生未出现显着变化(P>0.05);OR组大鼠海马神经发生显着高于OP组(P<0.01)。4、高脂膳食对大鼠海马GFAP和VEGF表达的影响与C组相比,OP组大鼠海马GFAP免疫阳性面积和积分光密度均显着增加(P<0.01),而OR组大鼠海马GFAP免疫阳性面积和积分光密度均未见显着性变化(P>0.05)。OR组大鼠海马GFAP免疫阳性面积和积分光密度均显着低于OP组(P<0.01)。与C组相比,OP组和OR组大鼠海马VEGF免疫阳性面积和积分光密度均显着下降(P<0.01)。与OP组相比,OR组大鼠海马VEGF免疫阳性面积和积分光密度均未见显着性差异(P>0.05)。研究结论1、高脂膳食可导致肥胖易感大鼠出现糖脂代谢紊乱,而肥胖抵抗大鼠并未出现糖脂代谢异常。2、高脂膳食可损坏肥胖易感大鼠的空间学习能力,但并未改变大鼠的焦虑情绪。3、高脂膳食可降低肥胖易感大鼠的海马神经发生水平,但并没有改变肥胖抵抗大鼠的海马神经发生水平。4、高脂膳食可降低肥胖易感大鼠海马VEGF表达、增加GFAP表达;对于肥胖抵抗个体,高脂膳食并未增加海马GFAP的表达,却降低了海马VEGF的表达。(本文来源于《上海体育学院》期刊2015-04-13）
肥胖易感论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
高脂膳食(High-fat diet,HFD)诱导的肥胖与骨质疏松症密切相关。线粒体是能量代谢和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)产生的主要场所,维持其正常的氧化还原稳态是调节钙吸收和骨代谢的重要手段。丁酸属于短链挥发性脂肪酸,是肠道厌氧菌群发酵膳食纤维后的产物,极易与钠结合形成丁酸钠(Sodium butyrate,NaB)。研究证实,NaB能够提高组织抗氧化酶活性,改善线粒体氧化还原稳态,减少骨质流失,但具体作用机制尚不明确。本研究拟采用高脂日粮诱导不同肥胖表型大鼠,通过4%NaB干预探究其对十二指肠钙吸收和股骨代谢的调节作用及差异。同时建立成骨细胞氧化损伤模型,体外验证NaB调节线粒体能量代谢和发挥抗氧化作用的分子机制,以期为HFD导致骨质疏松症的营养干预策略提供有价值的理论依据。高脂日粮饲喂SD大鼠8周,按照体重上1/3和下1/3分为肥胖易感(Obesity prone,OP)组和肥胖抵抗(Obesity resistance,OR)组,在高脂日粮中添加4%NaB继续饲喂12周后采样分析。测定体增重、采食量、能量摄入等表观指标;分析血脂、血液钙水平、钙稳态、骨力学参数的变化;测定十二指肠和股骨线粒体抗氧化酶活性、线粒体能量代谢及抗氧化通路(Nrf2/GSK-3β)相关基因表达水平等指标。以0.1~0.75 mM NaB预处理72 h后,采用H_2O_2孵育MC3T3-E1成骨细胞1 h建立氧化损伤模型,测定细胞存活率、ROS水平和氧化还原状态相关指标;流式细胞术检测线粒体膜电位;分析细胞线粒体抗氧化酶活、骨基质矿化程度、碱性磷酸酶活性和ATP含量等。研究发现长期高脂日粮引起OP大鼠血脂代谢紊乱,血钙和骨钙含量降低,机体处于缺钙状态,并导致骨密度、骨体积分数和骨小梁厚度显着降低,骨骼微观结构遭受破坏。NaB干预可改善OP大鼠十二指肠氧化应激,维护线粒体氧化还原稳态,促进肠钙吸收。同时,通过促进GSK-3βSer9磷酸化,抑制GSK-3β活性,NaB可激活Nrf2的表达及其入核比,上调其下游抗氧化基因的表达,并提高PGC-1α及TFAM的表达水平,维持股骨线粒体氧化还原稳态和线粒体能量代谢,恢复骨代谢平衡。此外,OR大鼠可在一定程度上抵抗高脂日粮引起的血脂代谢紊乱、钙稳态失衡和骨骼微观结构的破坏,NaB干预对OR大鼠无显着性调节作用。体外研究结果显示,0.3 mM NaB孵育可有效防止H_2O_2诱导的细胞氧化损伤,并通过增强胞内抗氧化酶活性,显着降低ROS水平,提高线粒体膜电位和ATP生成量,来改善细胞骨基质矿化和成骨细胞分化功能,维持正常的骨代谢平衡。综上所述,NaB干预可有效改善高脂日粮诱导OP大鼠的肠钙吸收与骨骼微观结构,通过维持胞内氧化还原稳态和线粒体能量代谢,增强骨基质矿化和成骨细胞分化能力,维持骨代谢平衡稳态,其作用机制与调节GSK-3β/Nrf2通路,提高Nrf2入核比以及PGC-1α和TFAM表达水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥胖易感论文参考文献
[1].周银芝,夏淑芳,段晓梅,颜彪,施用晖.高脂日粮对肥胖易感和肥胖抵抗小鼠骨性能的影响以及槲皮素的干预作用[J].食品与生物技术学报.2019
[2].马淑华.丁酸钠干预对高脂日粮诱导肥胖易感和肥胖抵抗大鼠骨代谢的影响[D].江南大学.2019
[3]..人生肥胖易感期[J].益寿宝典.2017
[4].张海潮,许宗豪,张航晨,张琦,孙少雄.石家庄市小学生肥胖现状及其易感因素调查[J].贵州体育科技.2017
[5].李静静,蔡明,李锋,张云丽,刘蓓蓓.高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠学习记忆能力的影响及机制[J].中国生物化学与分子生物学报.2017
[6].周银芝.高脂膳食和槲皮素干预对肥胖易感和肥胖抵抗小鼠骨性能影响的研究[D].江南大学.2016
[7].刘璨.肥胖易感和肥胖抵抗小鼠的血清代谢组学与肠道菌群的研究[D].南昌大学.2016
[8].郭子君.运动对肥胖易感和抵抗大鼠内脏Ghrelin表达的影响[D].山西大学.2016
[9].索琳娜,金实.高脂饮食诱导的肥胖易感及肥胖抵抗大鼠血清网膜素-1水平比较及意义[J].山东医药.2015
[10].李静静.高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠空间学习记忆和海马神经发生的影响[D].上海体育学院.2015