导读:本文包含了一肾一夹论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:一肾一夹,高血压,动物模型
一肾一夹论文文献综述
孙琪,黄荣桂,郑兴中,梁萌[1]（2007）在《一肾一夹肾血管性高血压动物模型的制作》一文中研究指出目的研究一肾一夹(1K1C)肾血管性高血压动物模型的制作。方法选用200~220 g体重的SD大鼠,制作1K1C高血压大鼠模型。随机分为正常对照组、单肾对照组(1K)、1K1C组、1K1C+BEA组。使用药物2-溴乙胺氢溴酸盐(BEA)破坏肾髓质。采用尾动脉袖套法测量各组大鼠血压的变化。结果1K组大鼠血压4周后有明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但是1K组大鼠与正常对照组大鼠4周后血压远未达到肾血管性高血压入选标准;1K1C组大鼠血压在1周后开始升高,2周时已达到本实验高血压入选标准;1K1C+BEA组血压升高更明显,4周时血压与1K1C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本方法制作肾血管性高血压模型简单易行,成功率约80%。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2007年06期）
孙琪[2]（2006）在《去除钳夹对一肾一夹高血压大鼠血压与肾功能的影响和破坏肾髓质后的变化》一文中研究指出目的观察去除钳夹对一肾一夹(one-kidney, one clip, 1K1C)高血压大鼠血压与肾功能的影响和破坏肾髓质后的变化,探讨其可能的作用机制。方法选用200～220g体重的SD大鼠,制作1K1C高血压大鼠模型。随机分为正常对照组、单肾对照组(1K)、1K1C组、1K1C+BEA组。使用药物2-溴乙胺氢溴酸盐(BEA)破坏肾髓质,以4wk后去除钳夹为干预因素。采用尾动脉袖套法和菊粉清除率法测定去除钳夹对血压及肾功能的影响,同时测定实验动物排尿量及尿中电解质变化。光镜下观察肾脏皮质和髓质的病理学变化。结果1、1K1C组去夹前后比较,去除钳夹可产生明显的降压效果,血压在2h内从185.68±2.34mmHg降至110.42±8.64mmHg;肾小球滤过率(GFR)从0.53±0.20mL·min-1提高到2.40±0.92mL·min-1 ( P<0.01 );排尿量从6.31±1.79μL·min-1增加到53.24±3.75μL·min-1(P<0.001);Na+排泄量从0.62±0.33μmol·min-1增加到9.64±1.90μmol·min-1(P<0.001),K+排泄量从0.50±0.13μmol·min-1增加到1.94±0.54μmol·min-1(P<0.05);同时滤过钠排泄分数(FeNa)从0.96±0.51提高到2.09±0.32(P<0.05)。2、1K1C+BEA组去夹前后比较,破坏肾髓质后去除钳夹未见明显的降压作用(P>0.05);肾小球滤过率(GFR)未见明显提高(P>0.05);排尿量及尿中Na+与K+排泄量未见明显增多(P>0.05)。结论破坏肾髓质后可抑制去除钳夹引起的减压反应,抑制肾小球滤过率的提高,抑制Na+与K+的排泄。表明肾髓质血流在血压调控及肾脏内分泌功能中发挥重要作用。BEA抑制去夹后的减压反应可能是因为影响公认的肾髓质减压激素(RMDH或Med)的释放和(或)作用,Med对于血压调控和肾脏内分泌功能有重要作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2006-04-01）
原卫清,王颢,吕卓人[3]（2001）在《“一肾一夹”高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位的基因表达》一文中研究指出目的 探讨“一肾一夹 (1k1c)”高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变 ,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据。方法 分别应用分子生物学RT PCR及免疫组化技术 ,探讨 1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果 1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位基因表达发生改变 :无论在mRNA或蛋白水平 ,α1亚单位表达增强 ,而α2与α3亚单位表达无改变。结论 1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位基因表达发生改变 ,这种改变可能参与了该模型的血压升高机制。(本文来源于《高血压杂志》期刊2001年02期）
原卫清,王颢,吕卓人[4]（2001）在《“一肾一夹”高血压大鼠心肌钠泵α亚单位的基因表达》一文中研究指出目的 :探讨“一肾一夹 (IKIC)”高血压大鼠心肌钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变 ,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据。方法 :分别应用分子生物学RT -PCR及免疫组化技术 ,探讨IKIC高血压大鼠心肌钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果 :在mRNA水平 ,1K1C高血压大鼠心肌钠泵α2亚单位表达减弱 ,α3亚单位表达增强 ,而蛋白水平表现为α2亚单位表达增强。结论 :1K1C高血压大鼠心肌钠泵α亚单位基因表达发生改变 ,这种改变可能与肾血管性高血压的发病有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2001年03期）
原卫清,王颢,吕卓人,张明娟,杨军[5]（2001）在《“一肾一夹”高血压大鼠肾脏皮质钠泵α亚单位的基因表达》一文中研究指出目的 :探讨“一肾一夹 ( 1k1c)”高血压大鼠肾脏皮质钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变 ,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据。方法 :分别应用RT -PCR及免疫组化技术 ,探讨 1k1c高血压大鼠肾脏皮质钠泵α1、α2 及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果 :正常大鼠肾脏皮质主要表达钠泵α1亚单位 ,α2 与α3亚单位表达较弱 ;在mRNA水平 ,1k1c高血压大鼠肾脏皮质钠泵α1亚单位表达明显较强 ,α2 与α3亚单位表达无改变 ,而在蛋白水平各亚单位基因表达与对照组比较均无明显差异。结论 :1k1c高血压大鼠肾皮质钠泵α亚单位基因表达发生改变 ,这种改变可能参与该模型的血压升高机制。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2001年01期）
原卫清,王颢,吕卓人,袁育康,任会勋[6]（2000）在《“一肾一夹”高血压鼠血清及组织内哇巴因含量及其与血压相关性的研究》一文中研究指出目的 :探讨内源性哇巴因 (EO)在“一肾一夹 (1k1c)”高血压模型血压升高中的作用及其分泌特点。方法 :采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定“1k1c”高血压大鼠血清及多种组织内EO含量的改变 ,并对体内EO含量与大鼠血压进行相关性分析。结果 :“1k1c”高血压鼠血清及心脏、肾脏、肾上腺、垂体及下丘脑内EO含量均高于正常大鼠 ;尤以肾上腺及下丘脑内EO含量最高 ;其中血清、肾脏及下丘脑内EO含量与大鼠血压呈显着正相关。结论 :EO含量增加可能在“1k1c”模型高血压的发生机制中发挥着较为重要的作用 ;肾上腺可能是EO的来源之一(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2000年10期）
原卫清,吕卓人,王颢[7]（2000）在《“一肾一夹”高血压大鼠下丘脑钠泵α亚单位的基因表达》一文中研究指出目的 :拟探讨“一肾一夹 ( 1Ｋ1Ｃ)”高血压大鼠下丘脑 (对水盐代谢的调节起着重要的作用 )钠泵α亚单位 (催化亚单位 )各异构体基因表达的改变 ,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据。方法 :选择雄性Ｓｐｒａｇｕｅ-Ｄａｗｌｅｙ大鼠制备 1(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2000年10期）
张艾华,李云霞[8]（1992）在《一肾一夹和两肾一夹高血压和血压逆转大鼠血浆、心房和心室心钠素水平的变化特征》一文中研究指出利用一肾一夹容量型和两肾一夹压力型大鼠肾血管性高血压所敛心肌肥厚及高血压逆转肥厚逆转模型,测定血浆、心房和心审心钠素水平。发现两型高血压大鼠血浆及左室的心钠素水平明显增高,左室及血浆心钠素浓度与相对室重呈正相关,左房心钠素浓度在一肾一夹型明显降低;随着高血压的逆转,两型大鼠血浆及心房心钠素水平基本恢复,增高了的心室心钠素由高水平下降。结果提示。在高血压、容量扩张并伴有心肌肥厚的病理情况下,心室心钠素可能起重要的代偿调节作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1992年02期）
杨黄,黎磊石[9]（1988）在《一肾一夹和二肾一夹大鼠血浆心房肽和去甲肾上腺素浓度的变化》一文中研究指出本实验连续观察了一肾一夹和二肾一夹大鼠术后1、2、4、6和8周的血浆心房肽和去甲肾上腺素含量。二参数于整个观察期均显着高于正常对照组。血浆心房肽浓度与血压的变化呈良好的正相关(r=0.61,P<0.001;r=0.64,P<0.001)。二肾一夹大鼠于术后第四周,一肾一夹大鼠于术后第六周血浆心房肽水平呈下降趋势。(本文来源于《金陵医院院刊》期刊1988年02期）
一肾一夹论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察去除钳夹对一肾一夹(one-kidney, one clip, 1K1C)高血压大鼠血压与肾功能的影响和破坏肾髓质后的变化,探讨其可能的作用机制。方法选用200～220g体重的SD大鼠,制作1K1C高血压大鼠模型。随机分为正常对照组、单肾对照组(1K)、1K1C组、1K1C+BEA组。使用药物2-溴乙胺氢溴酸盐(BEA)破坏肾髓质,以4wk后去除钳夹为干预因素。采用尾动脉袖套法和菊粉清除率法测定去除钳夹对血压及肾功能的影响,同时测定实验动物排尿量及尿中电解质变化。光镜下观察肾脏皮质和髓质的病理学变化。结果1、1K1C组去夹前后比较,去除钳夹可产生明显的降压效果,血压在2h内从185.68±2.34mmHg降至110.42±8.64mmHg;肾小球滤过率(GFR)从0.53±0.20mL·min-1提高到2.40±0.92mL·min-1 ( P<0.01 );排尿量从6.31±1.79μL·min-1增加到53.24±3.75μL·min-1(P<0.001);Na+排泄量从0.62±0.33μmol·min-1增加到9.64±1.90μmol·min-1(P<0.001),K+排泄量从0.50±0.13μmol·min-1增加到1.94±0.54μmol·min-1(P<0.05);同时滤过钠排泄分数(FeNa)从0.96±0.51提高到2.09±0.32(P<0.05)。2、1K1C+BEA组去夹前后比较,破坏肾髓质后去除钳夹未见明显的降压作用(P>0.05);肾小球滤过率(GFR)未见明显提高(P>0.05);排尿量及尿中Na+与K+排泄量未见明显增多(P>0.05)。结论破坏肾髓质后可抑制去除钳夹引起的减压反应,抑制肾小球滤过率的提高,抑制Na+与K+的排泄。表明肾髓质血流在血压调控及肾脏内分泌功能中发挥重要作用。BEA抑制去夹后的减压反应可能是因为影响公认的肾髓质减压激素(RMDH或Med)的释放和(或)作用,Med对于血压调控和肾脏内分泌功能有重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
一肾一夹论文参考文献
[1].孙琪,黄荣桂,郑兴中,梁萌.一肾一夹肾血管性高血压动物模型的制作[J].临床军医杂志.2007
[2].孙琪.去除钳夹对一肾一夹高血压大鼠血压与肾功能的影响和破坏肾髓质后的变化[D].福建医科大学.2006
[3].原卫清,王颢,吕卓人.“一肾一夹”高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位的基因表达[J].高血压杂志.2001
[4].原卫清,王颢,吕卓人.“一肾一夹”高血压大鼠心肌钠泵α亚单位的基因表达[J].中国现代医学杂志.2001
[5].原卫清,王颢,吕卓人,张明娟,杨军.“一肾一夹”高血压大鼠肾脏皮质钠泵α亚单位的基因表达[J].中国病理生理杂志.2001
[6].原卫清,王颢,吕卓人,袁育康,任会勋.“一肾一夹”高血压鼠血清及组织内哇巴因含量及其与血压相关性的研究[J].中国病理生理杂志.2000
[7].原卫清,吕卓人,王颢.“一肾一夹”高血压大鼠下丘脑钠泵α亚单位的基因表达[J].中国病理生理杂志.2000
[8].张艾华,李云霞.一肾一夹和两肾一夹高血压和血压逆转大鼠血浆、心房和心室心钠素水平的变化特征[J].中国病理生理杂志.1992
[9].杨黄,黎磊石.一肾一夹和二肾一夹大鼠血浆心房肽和去甲肾上腺素浓度的变化[J].金陵医院院刊.1988