导读:本文包含了夹竹桃麻素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:NADPH,NOX,Apocynin,炎症小体
夹竹桃麻素论文文献综述
秦媛媛[1]（2017）在《NADPH和NOX抑制剂Apocynin（夹竹桃麻素）联用在小鼠脑卒中模型中抗炎和神经保护的作用》一文中研究指出目的:观察NADPH和NOX抑制剂Apocynin联用对缺血/再灌注诱导的神经炎症和神经元损伤的抑制作用。方法:采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞再灌注(transient middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型观察NADPH、Apocynin单独用药及NADPH联合Apocynin用药对小鼠脑梗死体积、脑水肿含量及急性期和长期行为学症状的影响,并进行病理组织学检测。运用DHE探针标记检测缺血大脑皮层ROS的变化及相关试剂盒检测缺血大脑皮层的rGSH和NADPH含量。运用免疫印迹法检测小鼠缺血大脑皮层NOX2、NOX4、NF-?B信号通路相关蛋白和炎症小体信号通路相关蛋白的含量变化。应用免疫荧光法分析NF-?B的核转位及NLRP3炎症复合物、炎症因子细胞分布和表达情况。结果:小鼠脑缺血再灌注后,NOX2和NOX4的蛋白水平明显升高,在16h达到高峰。DHE染色法检测ROS水平结果显示:NADPH、Apocynin、NADPH联合Apocynin均可抑制小鼠脑缺血再灌后ROS水平的升高,且NADPH联合Apocynin组抑制效果最为明显。试剂盒检测NADPH和rGSH水平变化结果显示:NADPH、Apocynin、NADPH联合Apocynin均可抑制小鼠脑缺血再灌后NADPH和rGSH水平的降低,且NADPH联合Apocynin组抑制作用最显着。Western blot结果显示:小鼠脑缺血再灌注16 h后大脑皮层缺血区I?B?、NF-?B p65及p-NF-?B p65含量显着升高,同样i NOS和COX2的含量也显着上升,NADPH、Apocynin、NADPH联合Apocynin均可显着降低p-IKK?、p-I?B?和p-NF-?B p65的含量,抑制了NF-?B p65、iNOS、COX2的表达,增加了总I?B?的蛋白水平,且NADPH联合Apocynin组效果最为显着。免疫荧光结果显示:假手术组小鼠大脑皮层NF-?B p65蛋白主要表达在神经元胞浆中,缺血再灌后,NF-?B p65从胞浆转移至胞核,大量表达在细胞核中,而NADPH、Apocynin、NADPH联合Apocynin均可明显抑制NF-?B的核转位,两药合用效果更好。Western blot和免疫荧光结果共同显示:假手术组小鼠大脑皮层NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1?和IL-18蛋白表达量很低,缺血再灌注16 h后NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1?和IL-18含量在神经元细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞均显着升高,给予NADPH或Apocynin后可明显抑制缺血皮层NLRP3炎症复合物通路的激活及炎症因子的产生,NADPH联合Apocynin使用效果优于单独使用。此外,NADPH、Apocynin单独用药及NADPH联合Apocynin用药均可减少小鼠脑梗死体积、降低脑水肿含量以及改善脑缺血再灌小鼠的急性期和长期行为学障碍。病理组织学检测结果显示:NADPH、Apocynin、NADPH联合Apocynin均可改善缺血再灌后神经元的形态,减轻核固缩和核溶解程度,降低神经元损伤程度,其中NADPH联合Apocynin可产生更显着的效果。结论:除了抗氧化作用外,NADPH还具有抗炎作用,并且NADPH联合NOX抑制剂Apocynin使用可在缺血性脑中风中发挥更好的神经保护作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-09-01）
邱久纯[2]（2016）在《NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素在糖尿病兔心房重构中的保护作用》一文中研究指出目的:心房颤动(简称房颤,AF)是我们临床工作上比较常见的心律失常,房颤患者通常会有较高的死亡率。糖尿病是房颤的强危险因素之一,会增加患者10-25%的房颤发生率,而糖尿病和房颤之间的潜在相互机制仍然不十分明确。已有一些实验表明活性氧一方面和房颤的触发有关,另一方面参与了房颤的维持。我中心近年研究表明,在四氧嘧啶诱发的兔糖尿病模型中,活性氧(ROS)在房颤的触发过程中发挥着重要的作用。活性氧的主要来源包括线粒体,解偶联的一氧化氮合成酶(NOS),烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶。NADPH氧化酶(NOX)被认为在很多种临床心血管疾病的氧化还原反应中起着十分重要的作用。近期的研究发现由活化的NOX产生的ROS能够增强房颤患者的心房电重构和结构性重构。由植物提取的夹竹桃麻素是NOX的强抑制剂,能通过阻止p47phox亚基聚集到NOX的核心来降低NOX的活性。本研究的目的是为了进一步探讨糖尿病家兔发生房颤的机制以及抗氧化应激药物夹竹桃麻素对四氧嘧啶诱发的糖尿病家兔的心房电重构和结构重构的抑制作用及其可能的作用机制。方法:本研究中,90只健康的成年家兔被随机划分为叁组,正常对照组(Control组)、四氧嘧啶诱导的糖尿病组(DM组)、夹竹桃麻素治疗的糖尿病组(APO组),每组30只。APO组家兔喂食夹竹桃麻素8周(15 mg/kg/day)。所有的家兔在共同的实验环境下饲养8周,每周检测体重和空腹血糖。8周后进行超声心动图检查,测量左心房前后径(LAD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室收缩末内径(LVESD)及左心室舒张末内径(LVEDD)。血流动力学检查,测量左室舒张末压力(LVEDP)、主动脉舒张压(DBP)和主动脉收缩压(SBP)。检测血清生化指标;检测氧化应激指标,包括超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等;测量左心房组织NADPH氧化酶活性。行离体心脏Langendorff灌流,测量心房有效不应期(AERP)及其离散度(AERPD)、房间传导时间(IACT)、房室传导文氏周长(AVWCL)等心脏电生理数据,记录并计算房颤的诱发率。行心房肌单细胞分离及进行细胞膜片钳实验,评价心房肌细胞的I_(Ca,L)通道电流变化。左心房组织行病理学检查,HE染色测量心肌细胞横截面积,masson染色测定心肌纤维化程度,评估左房间质纤维容积分数(LACVF)。分子生物学进行Western-blotting检测,评估NF-κB,TGF-β,p38,P-p38,JNK,P-JNK,ERK和P-ERK等蛋白表达。结果:⑴同对照组相比,DM组LAD、IVST、LVPWT、LVEDD明显增加(P<0.05),APO组IVST和LVPWT减低(P<0.05)。⑵DM组较对照组IACT和AERPD明显延长(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后IACT和AERPD缩短(P<0.05);DM组AVWCL缩短(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后增加(P<0.05)。DM组房颤诱发率与对照组相比明显升高(46/450 vs.5/450,P<0.05),APO组减低房颤发生率(12/450vs.46/450,P<0.05)。⑶DM组较对照组心房体重比、心室体重比、心脏体重比明显增加(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后减低,但叁组间未达到统计学差异。⑷同对照组相比,DM组LACVF明显升高(P<0.05),APO组明显减低(P<0.05)。⑸DM组血清MDA水平明显升高(P<0.05),APO组显着升高血清SOD活性(P<0.05)并降低MDA水平(P<0.05)。同对照组相比,DM组左心房组织NOX活性显着升高(P<0.05),APO组显着减低(P<0.05)。⑹同对照组相比,DM组心房肌细胞的I_(Ca,L)通道电流显着增加(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后电流密度减低(P<0.05)。⑺同对照组相比,DM组心房组织TGF-β、P-p38、NF-κB、P-JNK、ERK和P-ERK蛋白表达明显增加(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后蛋白表达减低(P<0.05)。⑻同对照组相比,DM组心房组织rac1蛋白表达显着增加(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后蛋白表达减低(P<0.05)。结论:夹竹桃麻素能够通过抑制或减低NADPH氧化酶的活化来减低氧化应激反应,降低四氧嘧啶诱导的糖尿病家兔心房重构,抑制房颤的产生。保护作用可能是通过抑制NF-κB、TGF-β、P-p38、P-JNK、ERK和P-ERK等蛋白的过度表达和心房肌细胞的I_(Ca,L)通道电流变化体现出来的。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
樊华[3]（2016）在《夹竹桃麻素对双酚A诱导的雄性小鼠生殖功能损伤的保护作用》一文中研究指出研究目的:双酚A(Bisphenol a,BPA)是合成环氧树脂和聚碳酸酯的原料,是目前使用量最大的内分泌干扰物(Endocrine disruptor chemicals,EDCs)。作为塑料容器的内侧涂层,分布在许多常见消费类产品中,包括塑料容器、食品包装内层、牙科材料、热敏小票等。双酚A可以通过饮食、空气吸入以及皮肤接触而被人类及动物吸收。由于双酚A的广泛使用和在自然界的持续存在,其对人类潜在的毒性所构成的风险越来越受到医学工作者的关注。其中双酚A在男性中的生殖毒性也广受关注,临床研究发现在男性尿液中双酚A含量与其精子的质量呈现明显负相关。双酚A在动物实验中有模拟雌激素的效果,可以干扰下丘脑-垂体-睾丸激素系统,从而降低雄性激素的分泌,这点部分解释了双酚A的雄性生殖系统的毒性作用。关于双酚A毒性作用机制方面,也有研究显示双酚A在细胞水平可以引起氧化应激损伤,这可能与双酚A浓度有关。而NADPH氧化酶是介导氧化应激反应链中的一个主要酶,在氧化应激中起关键作用。本研究拟从离体和在体实验的水平探讨NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin,APO)对双酚A诱导的雄性生殖系统毒性的缓解作用。第一部分研究方法:原代培养小鼠精原细胞,给予双酚A刺激同时给予夹竹桃麻素治疗,观察NADPH氧化酶活性变化,细胞氧化应激的发生,细胞凋亡的发生。研究结果:双酚A刺激小鼠精原细胞可以增加细胞中NADPH氧化酶活性,同时给予NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素治疗可以显着降低NADPH氧化酶活性。双酚A刺激精原细胞可以增加细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA,脂质过氧化产物之一,是氧化应激损伤的指标之一)生成,提示双酚A刺激可以诱导精原细胞氧化应激的发生;同时给予夹竹桃麻素治疗可以显着降低细胞内ROS和MDA生成,减轻双酚A诱导的氧化应激损伤。流式法检测发现双酚A刺激精原细胞可以诱导精原细胞凋亡的发生,Western blot实验发现凋亡标志蛋白Bax表达增加,caspase-3(C3)的剪切体生成增加;同时给予NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素治疗可以显着降低凋亡的发生,抑制Bax表达,减少caspase-3的剪切体生成。研究结论:通过抑制细胞内NADPH氧化酶可以显着减轻双酚A诱导的精原细胞氧化应激损伤,减少细胞凋亡的发生。第二部分研究方法:原代培养小鼠睾丸间质细胞,给予双酚A刺激同时给予夹竹桃麻素治疗,观察NADPH氧化酶活性变化、细胞氧化应激的发生和细胞睾酮分泌能力的变化。研究结果:双酚A刺激睾丸间质细胞可以增加NADPH氧化酶活性,同时给予NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素治疗可以显着降低NADPH氧化酶活性。双酚A刺激睾丸间质细胞可以增加细胞内ROS和MDA生成,提示双酚A刺激可以诱导睾丸间质细胞氧化应激的发生;同时给予NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素治疗可以显着降低细胞内ROS和MDA生成,减轻双酚A诱导的氧化应激损伤。双酚A刺激睾丸间质细胞可以显着抑制细胞睾酮的基础分泌能力,同时给予NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素治疗可以显着增加细胞的睾酮分泌能力。研究结论:通过抑制细胞内NADPH氧化酶可以显着减轻双酚A诱导的睾丸间质细胞氧化应激损伤,减轻双酚A对睾丸间质细胞睾酮分泌能力的抑制。第叁部分研究方法:成年雄性小鼠给予双酚A刺激,应用夹竹桃麻素(1mg/kg/day和10mg/kg/day,分别处理7天)进行治疗,观察其对双酚A诱导的成年雄性小鼠精子损伤的作用。研究结果:双酚A处理组小鼠附睾精子数目和活力明显降低,血清中睾酮和黄体生成素水平明显减少;夹竹桃麻素治疗明显增加双酚A处理组小鼠附睾中精子数目和活力,增加血清中睾酮水平,但是对血清中黄体生成素水平没有明显影响。另外,双酚A处理组小鼠睾丸中丙二醛水平明显增加;夹竹桃麻素治疗明显抑制了双酚A处理组小鼠睾丸中MDA水平。研究结论:NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素减轻双酚A诱导的成年雄性小鼠精子损伤。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
樊华,孙宁霞,王亮,杨洋,蒋小平[4]（2016）在《夹竹桃麻素对双酚a诱导的成年雄性小鼠精子损伤作用的实验研究》一文中研究指出目的:研究NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin)对双酚a(Bisphenol a,BPA)诱导的成年雄性小鼠精子损伤过程中的作用。方法:成年雄性小鼠给以BPA刺激,给以Apocynin(1 mg/kg/day和10 mg/kg/day,分别处理7 day)进行治疗,观察其对BPA诱导的成年雄性小鼠精子损伤的作用。结果:BPA处理组小鼠附睾精子数目和活力明显降低,血清中睾酮和黄体生成素水平明显减少;Apocynin治疗明显增加BPA处理组小鼠附睾中精子数目和活力,但是对血清中睾酮和黄体生成素水平没有明显影响。另外,BPA处理组小鼠睾丸中丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平明显增加;Apocynin治疗明显抑制了BPA处理组小鼠睾丸中MDA水平。结论:NADPH氧化酶抑制剂Apocynin减轻BPA诱导的成年雄性小鼠精子损伤。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年12期）
张玲萍,董文斌,李清平,康兰,张莲玉[5]（2016）在《二苯基碘和夹竹桃麻素通过降低早产儿外周血单个核细胞p47phox位移与水平减少活性氧的产生》一文中研究指出目的观察NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)和夹竹桃麻素(apocynin)对NADPH氧化酶亚基p47phox介导的活性氧(ROS)产生的影响,探讨细胞在高氧条件下,p47phox介导ROS产生的机制。方法 32周以下早产儿,尚未吸氧前取外周血2 m L,分离纯化外周血单个核细胞(PBMC)将所得细胞分为对照组、高氧组、高氧联合DPI处理组、高氧联合apocynin处理组进行培养。对照组置于37℃、50 m L/L的CO2培养箱中,高氧及相应处理组置于950 m L/L的O2与50 m L/L的CO2混合气体中培养48 h。采用Mitosox Red标记结合激光共聚焦显微镜检测PBMC内ROS的生成量、硫代巴比妥酸比色法检测培养液丙二醛含量、免疫荧光检测p47phox在细胞内的定位及移位率、Western blot法检测p47phox的蛋白水平。结果与高氧组相比,其余叁组ROS和丙二醛明显减少,p47phox移位率与含量也显着降低;与对照组相比,高氧联合DPI处理组及高氧联合apocynin处理组ROS、丙二醛、p47phox移位率与含量并无显着差异。结论 DPI和apocynin能通过降低p47phox移位与含量来减少高氧诱导的ROS升高。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年01期）
刘艳丽,张钦迟,王延平,王璐,崔利[6]（2015）在《夹竹桃麻素预处理对急性脑梗死脑组织损伤影响的初步研究》一文中研究指出目的初步研究夹竹桃麻素预处理对急性脑梗死脑组织的损伤影响。方法 45只健康雄性小鼠作为研究对象,随机分成正常组、对照组、研究A组、研究B组、研究C组五组,每组9只。分别予以不同处理,比较各组脑梗死面积百分比,并进行免疫印迹分析。结果研究A、B、C组的脑梗死面积百分比分别为14.01%、19.79%、10.18%,对照组的脑梗死面积百分比为19.80%,与对照组的脑梗死面积百分比比较,研究A、C组的脑梗死面积百分比下降显着,差异有统计学意义(P<0.05);免疫印迹分析中正常组小鼠大脑中动脉栓塞后,于0.5、1.5 h时,gp91phox,p67phox,p47phox蛋白表达上调、4 h时蛋白表达下调。经夹竹桃麻素预处理后,仅研究C组的p67phox蛋白表达显着下调。结论夹竹桃麻素主要是通过抗氧化应激以抑制缺血区及再灌注区氧化自由基释放,并稳定血脑屏障,从而缩小脑梗死面积,延缓脑梗死损伤发展。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2015年23期）
张钦迟,王剑锋,孙娜,程学英,钟丽珍[7]（2014）在《夹竹桃麻素预处理对急性脑梗死脑组织损伤影响的初步研究》一文中研究指出目的观察夹竹桃麻素预处理后NOX的变化情况和对脑梗塞面积的影响。方法 1.选取清洁健康级雄性小鼠随机分为3组:盐水对照组(Vehicle)10只,夹竹桃麻素预处理组10mg/kg、50mg/kg各10只。所有小鼠线栓法诱导大脑中动脉栓塞,24小时后造模成功小鼠断头取脑,计算脑梗死面积比值。2.①将小鼠随机分为4组:正常组6只,造模(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2014-09-18）
沈怡芸[8]（2014）在《夹竹桃麻素对早期Ⅱ型糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用的研究》一文中研究指出目的：建立加速型早期Ⅱ型糖尿病肾病动物模型，并观察夹竹桃麻素对早期Ⅱ型糖尿病肾病小鼠肾小球的保护作用并初步探讨其机理。方法：1、对8周龄的db/db小鼠及db/m小鼠进行单侧肾切除手术，以建立加速型早期Ⅱ型糖尿病肾病小鼠模型；给予吡格列酮药物进行8周治疗，观察空腹6小时血糖值、空腹6小时体重、24小时微量尿白蛋白总量、肾小球滤过率及PAS染色后肾小球病理切片，以确证模型的成功建立，用以相关的化合物药效学筛选。2、人为诱导Ⅱ型糖尿病小鼠产生早期糖尿病肾病之后，将小鼠分为3组，一组给予夹竹桃麻素治疗8周，另一组给予阳性药物吡格列酮治疗8周，剩余一组作为溶媒对照组。给药期间，每2周测定空腹6小时血糖及空腹6小时体重，每4周测定24小时微量尿白蛋白总量，给药结束后，测定肾小球滤过率，观察其肾小球的病理变化，以确证夹竹桃麻素的对肾脏的保护作用。结果：1、db/db溶媒对照组小鼠比db/m溶媒对照组空腹血糖、体重和24小时尿蛋白显着增高，db/db单侧肾脏切除溶媒对照组小鼠与假手术组db/db溶媒对照组相比，其24小时尿白蛋白显着增高，肾小球硬化程度加重；db/db单侧肾脏切除溶媒对照组经过吡格列酮治疗1个月和2个月后，与db/db单侧肾脏切除溶媒对照组相比，其血糖和24小时尿蛋白显着下降，有统计学差异；肾脏PAS染色结果显示其病理改变也显着减轻。2、吡格列酮治疗组和夹竹桃麻素治疗组给药8周以后，血糖保持平稳趋势，与溶媒对照组相比有差异(P<0.05)；24小时微量尿白蛋白较溶媒对照组有显着性差异(P<0.01)；肾小球滤过率维持在正常水平；治疗组db/db小鼠肾小球病理变化也显着减轻。结论：夹竹桃麻素能有效地维持早期Ⅱ型糖尿病肾病模型小鼠血糖平稳，减少蛋白尿排泄量，防止肾小球产生相应的病变。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-05-11）
张钦迟[9]（2014）在《夹竹桃麻素预处理对急性脑梗死脑组织损伤影响的初步研究》一文中研究指出目的急性脑梗死除缺血本身所致的神经损伤外，还有损伤后过度产生的氧化应激所致自由基对脑组织的进一步损伤。其中氧化应激基本通过NADPH氧化酶（NOX）作用[1]。NOX是由多个亚基组成的酶复合体，在维持氧化酶正常功能及氧自由基产生过程中起着重要作用。相关研究中发现NOX在多种因素作用下活性增加，产生过多的活性氧通过细胞内或细胞间的信号传导途径参与脑缺血后神经元的死亡。近年来的研究发现，氧化应激及自由基被证明在卒中后诱导神经元功能障碍过程中起着重要作用。研究者发现NOX在缺血性卒中后的脑功能恢复过程中存在严重的不利影响。目前非选择性自由基清除剂夹竹桃麻素在临床的研究中提供了一些有益于脑梗死后减轻神经功能损伤的结果。虽然还需要进一步的研究来更好地评估这种治疗方案可否应用于临床，但总体上给未来的药物选择提供了方向。本研究应用小鼠永久大脑中动脉栓塞模型（MCAO）观察夹竹桃麻素预处理后NOX的变化情况、观测对脑梗塞大小的影响。以观察夹竹桃麻素对缺血性脑卒中的治疗意义，并试探讨其作用机制。方法1．选取购自大连医科大学实验动物中心的清洁健康级雄性小鼠（ICR体重28-35克）随机分为4组：盐水对照组（Vehicle）10只，夹竹桃麻素腹腔注射预处理组10mg/kg、20mg/kg及50mg/kg各10只。所有雄性小鼠线栓法诱导大脑中动脉栓塞，24小时后造模成功小鼠断头取脑，冠状位2mm切片，标本进行2％叁苯基四氮唑（TTC）染色，10％福尔马林固定。照相后将每个脑片用Adobe Photoshop程序（7.0版本）扫描，计算脑梗死面积比值。2．①将小鼠随机分为4组：正常组（Sham）3只，造模后0.5h、1.5h、4小时各3只，各时间点留取脑组织标本，进行p47phox，p67phox和gp91phox的Western印迹分析以评估夹竹桃麻素对梗塞的抑制作用是否通过抑制NOX的蛋白表达来完成，分别做各实验指标与梗死后时间相关性检测。②将小鼠随机分成以下5组：正常组（Sham）3只，盐水对照组（Veh）3只，造模后夹竹桃麻素10mg/kg、20mg/kg及50mg/kg预处理组各3只，以1.5小时为时间点，以p67phox为代表，对比正常组、对照组、夹竹桃麻素10mg/kg、20mg/kg、50mg/kg预处理组p67phox的蛋白表达变化。结果1．小鼠大脑中动脉梗死造模前进行夹竹桃麻素预处理。对照组梗塞面积比为19.1±0.7％（10例）。大脑中动脉梗死造模前30分钟腹腔注10mg/kg夹竹桃麻素梗死面积比为14.9±0.9％（10例），与对照组梗死面积比相比显着降低（P<0.05）。增加至20mg/kg时，梗死面积比为19.1±0.8％（10例），与对照组梗塞面积比相比没有明显不同（P>0.05）。增加至50mg/kg时，梗死面积比为9.2±1.0％（10例），与对照组梗死面积比相比显着降低（P<0.01）；2．免疫印迹分析正常组小鼠脑皮质与小鼠大脑中动脉栓塞后gp91phox，p67phox，p47phox的小鼠脑缺血皮质提取物的各时间点（0.5小时、1.5小时和4小时）蛋白表达变化。结果示0.5-1.5小时gp91phox，p67phox，p47phox蛋白表达上升、4小时蛋白表达下降。分别予10、20、50mg/kg夹竹桃麻素预处理后观察p67phox的蛋白表达，结果是加入夹竹桃麻素50mg/kg时蛋白表达明显下降。结论１．缺血脑组织中NADPH氧化酶NOX亚型p47phox，p67phox和gp91phox蛋白表达明显上调,导致NADPH氧化酶活性增高促进自由基产生，可能是缺血后发生脑组织损伤的重要机制之一。２．夹竹桃麻素10mg/kg及50mg/kg预处理通过抑制缺血脑组织中NADPH氧化酶活性继而减少脑梗死发生后的自由基损伤。(本文来源于《大连医科大学》期刊2014-02-01）
王玮[10]（2013）在《心肌梗死后大鼠左心室肌细胞钾通道的改变及夹竹桃麻素的干预作用研究》一文中研究指出目的：探讨心肌梗死后大鼠左心室肌细胞钾通道的改变及夹竹桃麻素的干预作用。方法:1.选择体重230～260g健康雄性SD（Sprague Dawley）大鼠共90只，称重后用10%水合氯醛腹腔注射麻醉并行气管插管，开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型，假手术组（sham组）仅将缝线穿过前降支而不结扎。将心肌梗死大鼠随机分为2个亚组，一组接受夹竹桃麻素（15mg/kg/d）灌胃给药5周，设为心梗干预组（MI干预组），另一组给予等体积生理盐水灌胃5周，设为心肌梗死组（MI组）。第6周时存活并用于实验的大鼠共32只，将一部分大鼠称重后行腹腔麻醉，迅速开胸取出心脏，应用酶解法分离获得单个左心室肌细胞用于膜片钳实验，其中sham组5只，MI组6只，MI干预组6只，另一部分大鼠称取左心室重量并取左心室非梗死区心肌组织，用于测定基因表达，每组各5只。2.采用酶解法分离获得单个左心室肌细胞，应用膜片钳全细胞记录技术记录叁组大鼠左心室肌细胞膜电容（Cm）和瞬时外向钾流（Ito）、稳态外向钾流（Iss）及内向整流性钾流（Ik1），测定每一钳制电压下的电流幅值并计算每一钳制电压下的电流密度，将每一钳制电压下的最大电流密度绘制成电流密度-电压（I-V）曲线，并计算Ito的激活、失活时间常数。3.采用实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-qPCR)检测左心室肌细胞Ito通道α亚单位编码基因Kv4.2mRNA表达量。结果:1. MI组大鼠（n=5）左室质量指数为（3.19±0.25）mg/g，sham组（n=5）为（2.61±0.32）mg/g，两组间差异有统计学意义（P＜0.01）；MI干预组（n=5）为（2.72±0.22）mg/g，较MI组显着降低（P＜0.01），与sham组间无统计学差异（P>0.05）。sham组、MI组及MI干预组间左心室重量、体重比较均无统计学意义（P>0.05）2. Sham组左心室肌细胞膜电容为（189.91±26.5）pF（n=12），MI组为（248.54±28.13）pF（n=8），二组间比较差异显着（P<0.01）；MI干预组为（203.68±19.33）pF（n=9），显着低于MI组（P<0.01），虽然高于sham组，但无统计学意义（P>0.05）。3. Ito：+60mV钳制电压时，MI组电流密度显着低于sham组，分别为（15.55±1.63）pA/pF（n=8）和（28.36±2.26）pA/pF（n=12）（P<0.01）；MI干预组为（23.72±2.55）pA/pF（n=9），较MI组电流密度显着增加（P<0.01），比sham组电流密度显着降低（P<0.01）。叁组Ito的激活电压均为-30mv，激活时间常数分别为（1.41±0.52）ms、（1.57±0.34）ms和（1.21±0.32）ms，失活时间常数分别为（17.82±4.33）ms、（20.54±2.95）ms和（19.12±4.58）ms，均无统计学意义（P>0.05）。4. Iss：叁组心肌细胞Iss在+60mv下电流密度分别为sham组（8.45±0.68）pA/pF（n=12），MI组（8.38±0.45）pA/pF（n=8），MI干预组（9.05±0.32）pA/pF（n=9），叁组间均无统计学意义（P>0.05）。叁组Iss的I-V曲线显示，在不同钳制电压下其电流密度相当。5. Ik1：-120mv钳制电压下叁组的电流密度分别为sham组（16.29±1.18）pA/pF（n=12），MI组为（16.87±0.65）pA/pF（n=8），MI干预组为（17.34±0.72）pA/pF（n=9），叁组间均无统计学意义（P>0.05）。在各钳制电压下叁组I-V曲线几乎重迭。6．sham组Kv4.2mRNA的表达水平是MI组的（5.35±0.53）倍，差异有统计学意义（P<0.01），是MI干预组的（1.47±0.14）倍，差异亦有统计学意义（P<0.05），而MI干预组Kv4.2mRNA的表达水平则是MI组的（2.82±0.47）倍，有统计学差异（P＜0.01）。结论：1. MI组大鼠左心室质量指数及非梗死区心肌细胞膜电容均较sham组明显增高，应用夹竹桃麻素干预后上述指标均显着下降，表明抑制NADPH氧化酶可减轻心肌梗死后大鼠左心室肌细胞肥大。2. MI组大鼠非梗死区心肌细胞Ito电流密度较对照组显着降低，I-V曲线明显下移，同时编码Ito通道α亚单位的Kv4.2mRNA表达水平较sham组显着降低，提示Ito电流密度降低系其编码基因表达下降所致。而Ik1、Iss电流密度则不受影响。3.夹竹桃麻素干预后Kv4.2mRNA表达及Ito电流密度均相应显着升高，提示夹竹桃麻素通过抑制NADPH氧化酶，进而上调Kv4.2mRNA表达而使Ito密度增加。(本文来源于《苏州大学》期刊2013-05-01）
夹竹桃麻素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:心房颤动(简称房颤,AF)是我们临床工作上比较常见的心律失常,房颤患者通常会有较高的死亡率。糖尿病是房颤的强危险因素之一,会增加患者10-25%的房颤发生率,而糖尿病和房颤之间的潜在相互机制仍然不十分明确。已有一些实验表明活性氧一方面和房颤的触发有关,另一方面参与了房颤的维持。我中心近年研究表明,在四氧嘧啶诱发的兔糖尿病模型中,活性氧(ROS)在房颤的触发过程中发挥着重要的作用。活性氧的主要来源包括线粒体,解偶联的一氧化氮合成酶(NOS),烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶。NADPH氧化酶(NOX)被认为在很多种临床心血管疾病的氧化还原反应中起着十分重要的作用。近期的研究发现由活化的NOX产生的ROS能够增强房颤患者的心房电重构和结构性重构。由植物提取的夹竹桃麻素是NOX的强抑制剂,能通过阻止p47phox亚基聚集到NOX的核心来降低NOX的活性。本研究的目的是为了进一步探讨糖尿病家兔发生房颤的机制以及抗氧化应激药物夹竹桃麻素对四氧嘧啶诱发的糖尿病家兔的心房电重构和结构重构的抑制作用及其可能的作用机制。方法:本研究中,90只健康的成年家兔被随机划分为叁组,正常对照组(Control组)、四氧嘧啶诱导的糖尿病组(DM组)、夹竹桃麻素治疗的糖尿病组(APO组),每组30只。APO组家兔喂食夹竹桃麻素8周(15 mg/kg/day)。所有的家兔在共同的实验环境下饲养8周,每周检测体重和空腹血糖。8周后进行超声心动图检查,测量左心房前后径(LAD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室收缩末内径(LVESD)及左心室舒张末内径(LVEDD)。血流动力学检查,测量左室舒张末压力(LVEDP)、主动脉舒张压(DBP)和主动脉收缩压(SBP)。检测血清生化指标;检测氧化应激指标,包括超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等;测量左心房组织NADPH氧化酶活性。行离体心脏Langendorff灌流,测量心房有效不应期(AERP)及其离散度(AERPD)、房间传导时间(IACT)、房室传导文氏周长(AVWCL)等心脏电生理数据,记录并计算房颤的诱发率。行心房肌单细胞分离及进行细胞膜片钳实验,评价心房肌细胞的I_(Ca,L)通道电流变化。左心房组织行病理学检查,HE染色测量心肌细胞横截面积,masson染色测定心肌纤维化程度,评估左房间质纤维容积分数(LACVF)。分子生物学进行Western-blotting检测,评估NF-κB,TGF-β,p38,P-p38,JNK,P-JNK,ERK和P-ERK等蛋白表达。结果:⑴同对照组相比,DM组LAD、IVST、LVPWT、LVEDD明显增加(P<0.05),APO组IVST和LVPWT减低(P<0.05)。⑵DM组较对照组IACT和AERPD明显延长(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后IACT和AERPD缩短(P<0.05);DM组AVWCL缩短(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后增加(P<0.05)。DM组房颤诱发率与对照组相比明显升高(46/450 vs.5/450,P<0.05),APO组减低房颤发生率(12/450vs.46/450,P<0.05)。⑶DM组较对照组心房体重比、心室体重比、心脏体重比明显增加(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后减低,但叁组间未达到统计学差异。⑷同对照组相比,DM组LACVF明显升高(P<0.05),APO组明显减低(P<0.05)。⑸DM组血清MDA水平明显升高(P<0.05),APO组显着升高血清SOD活性(P<0.05)并降低MDA水平(P<0.05)。同对照组相比,DM组左心房组织NOX活性显着升高(P<0.05),APO组显着减低(P<0.05)。⑹同对照组相比,DM组心房肌细胞的I_(Ca,L)通道电流显着增加(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后电流密度减低(P<0.05)。⑺同对照组相比,DM组心房组织TGF-β、P-p38、NF-κB、P-JNK、ERK和P-ERK蛋白表达明显增加(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后蛋白表达减低(P<0.05)。⑻同对照组相比,DM组心房组织rac1蛋白表达显着增加(P<0.05),夹竹桃麻素治疗后蛋白表达减低(P<0.05)。结论:夹竹桃麻素能够通过抑制或减低NADPH氧化酶的活化来减低氧化应激反应,降低四氧嘧啶诱导的糖尿病家兔心房重构,抑制房颤的产生。保护作用可能是通过抑制NF-κB、TGF-β、P-p38、P-JNK、ERK和P-ERK等蛋白的过度表达和心房肌细胞的I_(Ca,L)通道电流变化体现出来的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
夹竹桃麻素论文参考文献
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[10].王玮.心肌梗死后大鼠左心室肌细胞钾通道的改变及夹竹桃麻素的干预作用研究[D].苏州大学.2013