导读:本文包含了传递通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞色素P450通路,蛋鸡,继代传递,Poly,I∶C
传递通路论文文献综述
唐永杰,米思远,刘磊,王明月,赵春芳[1]（2019）在《细胞色素P450通路中GSTAL2基因在蛋鸡脾脏及MSB-1细胞中的继代表达传递现象》一文中研究指出为探究细胞色素P450(Cytochrome P450,CYP450)通路中GSTAL2、GSTA3、HPGDS、HSD11B1a基因表达量在禽类重要免疫器官脾脏和马立克氏病肿瘤细胞系(MSB-1)的继代传递效应。研究利用病毒模拟物聚肌胞苷酸(Poly I∶C)和细菌模拟物脂多糖(LPS)分别刺激F0代蛋鸡和P0代MSB-1细胞,通过实时荧光定量PCR技术检测上述基因在F0与F1代蛋鸡脾脏及P0与P1代MSB-1细胞中的表达变化情况。结果显示:F(0P0)代、F(1P1)代Poly I∶C组脾脏、MSB-1细胞中的GSTAL2相对表达量均显着高于对照组(P<0.05),其表达趋势可在两代间传递,而GSTA3、HPGDS、HSD11B1a在F(0P0)代的相对表达趋势不能显着性传递至F(1P1)代。结果提示,在Poly I∶C刺激下,GSTAL2基因可能充当着机体对外源性物质代谢的重要角色,同时该基因表达趋势的传递现象也将为今后相关研究的开展奠定理论基础。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年18期）
宋杨[2]（2019）在《多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路》一文中研究指出有机体拥有一系列的应激反应信号通路。在应激情况下,细胞通过激活这些信号通路来应对损伤和维持细胞内平衡。我们的研究表明,多氯联苯的醌类代谢产物能够引起机体的氧化应激反应,造成不同程度的氧化损伤。例如,乳酸脱氢酶法实验也证实了多氯联苯醌的细胞毒性效应。DAPI法染色实验中观察到多氯联苯醌染毒细胞核轮廓不规则、胞核皱缩、出现破碎小片、凋亡小体等现象,是细胞凋亡发生的显着性标志,流式细胞术同样证实了细胞凋亡率的上升。这些结果提示细胞凋亡可能在其毒性机制中扮演了重要作用。同时,用不同终点的遗传毒性实验考察了多氯联苯醌的遗传毒性,发现DNA拖尾、微核、8-羟基鸟嘌呤水平上升从而证实了其遗传毒性。但是细胞对多氯联苯醌造成的毒性效应如何应答需要进一步探讨。我们最近的研究表明,细胞在多氯联苯醌引起的氧化损伤后会激活系列的应激反应,包括细胞周期阻滞、未折迭蛋白反应和DNA损伤修复。通过这些应激反应降低多氯联苯醌对细胞的损伤而促进其存活。但是,当损伤严重到不能修复的时候,细胞会转移"促存活信号"到"促凋亡/死亡信号"以维持细胞遗传信息等的完整性。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
宋杨[3]（2018）在《多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路》一文中研究指出有机体拥有一系列的应激反应信号通路。在应激情况下,细胞通过激活这些信号通路来应对损伤和维持细胞内平衡。我们的研究表明,多氯联苯的醌类代谢产物能够引起机体的氧化应激反应,造成不同程度的氧化损伤。例如,乳酸脱氢酶法实验也证实了多氯联苯醌的细胞毒性效应。DAPI法染色实验中观察到多氯联苯醌染毒细胞核轮廓不规则、胞核皱缩、出现破碎小片、凋亡小体等现象,是细胞凋亡发生的显着性标志,流式细胞术同样证实了细胞凋亡率的上升。这些结果提示细胞凋亡可能在其毒性机制中扮演了重要作用。同时,用不同终点的遗传毒性实验考察了多氯联苯醌的遗传毒性,发现DNA拖尾、微核、8-羟基鸟嘌呤水平上升从而证实了其遗传毒性。但是细胞对多氯联苯醌造成的毒性效应如何应答需要进一步探讨。我们最近的研究表明,细胞在多氯联苯醌引起的氧化损伤后会激活系列的应激反应,包括细胞周期阻滞、未折迭蛋白反应和DNA损伤修复。通过这些应激反应降低多氯联苯醌对细胞的损伤而促进其存活。但是,当损伤严重到不能修复的时候,细胞会转移"促存活信号"到"促凋亡/死亡信号"以维持细胞遗传信息等的完整性。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
夏淑婷[4]（2018）在《激酶PAK1通过内源性大麻素通路调控抑制性神经传递》一文中研究指出PAK1是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,在神经系统中的功能主要通过调控细胞骨架蛋白和基因表达实现。已知抑制PAK1活性可以挽救不同自闭症小鼠模型中的认知和记忆异常,这些疾病模型小鼠均表现出兴奋性/抑制性神经传递失衡以及内源性大麻素系统异常的表型,这就提示PAK1与兴奋性/抑制性神经传递平衡以及内源性大麻素系统有调节或被调节的关系。本课题利用转基因小鼠、蛋白活性抑制剂以及抑制短肽等工具,主要探讨了 PAK1调控抑制性神经传递的分子机制。结果表明,PAK1功能失活后:1、小鼠海马抑制性突触传递特异性减弱,导致兴奋性/抑制性神经传递失衡;2、内源性大麻素降解酶COX-2的抑制性突触分布减少,内源性大麻素AEA含量升高,抑制性突触递质释放被抑制;3、自闭症模型小鼠(fmr1基因敲除小鼠)的社交记忆缺陷被挽救,且挽救效应依赖于内源性大麻素受体CB1R。综上,我们鉴定出了一条抑制性神经传递调控的新通路:PAK1-COX-2-AEA-CB1R,干预这条通路可直接挽救自闭症类似表型。由于PAK1和内源性大麻素系统也分布于哺乳动物大脑之外的其他器官,这条通路有可能对于PAK1和内源性大麻素涉及的其他生理以及病理过程如炎症反应、癌症等也有调控作用。(本文来源于《东南大学》期刊2018-04-25）
宋杨[5]（2017）在《多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路》一文中研究指出有机体拥有一系列的应激反应信号通路。在应激情况下,细胞通过激活这些信号通路来应对损伤和维持细胞内平衡。我们的研究表明,多氯联苯的醌类代谢产物能够引起机体的氧化应激反应,造成不同程度的氧化损伤。例如,乳酸脱氢酶法实验也证实了多氯联苯醌的细胞毒性效应。DAPI法染色实验中观察到多氯联苯醌染毒细胞核轮廓不规则、胞核皱缩、出现破碎小片、凋亡小体等现象,是细胞凋亡发生的显着性标志,流式细胞术同样证实了细胞凋亡率的上升。这些结果提示细胞凋亡可能在其毒性机制中扮演了重要作用。同时,用不同终点的遗传毒性实验考察了多氯联苯醌的遗传毒性,发现DNA拖尾、微核、8-羟基鸟嘌呤水平上升从而证实了其遗传毒性。但是细胞对多氯联苯醌造成的毒性效应如何应答需要进一步探讨。我们最近的研究表明,细胞在多氯联苯醌引起的氧化损伤后会激活系列的应激反应,包括细胞周期阻滞、未折迭蛋白反应和DNA损伤修复。通过这些应激反应降低多氯联苯醌对细胞的损伤而促进其存活。但是,当损伤严重到不能修复的时候,细胞会转移"促存活信号"到"促凋亡/死亡信号"以维持细胞遗传信息等的完整性。(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
邹书仙[6]（2017）在《p53信号通路调节砷化物诱导的IKKα自噬降解反应和IKKβ转录抑制的信号传递机制研究》一文中研究指出研究背景及内容砷是一种广泛存在于自然界的重金属类毒性元素,对人类健康具有极大危害。通常,高剂量砷化物暴露主要引发以“细胞凋亡”等为主要特征的急性毒性损伤效应;而低剂量砷化物长期暴露主要引发以“细胞癌变”等为主要特征的慢性毒性损伤效应。因此,砷化物的健康危害效应机制研究具有重要的基础理论意义和医学应用价值。本课题组长期开展砷化物诱导细胞凋亡反应的急性毒性损伤效应机制研究工作,在以往研究中获得了大量具有价值的研究发现,为砷化物的健康危害评估和损伤防控策略研究提供了重要的理论依据和干预靶标。在近期工作中,我们又发现了砷化物诱导促细胞凋亡反应中伴随有IKK激酶的两个催化亚基——IKKα和IKKβ的表达水平下调现象,并且这一现象的发生是砷化物诱导细胞走向凋亡的重要前提。在对以上现象的分子机制进行深入研究过程中,我们先后发现了砷化物刺激可通过激活p53并进一步促发细胞自噬反应从而诱导IKKα进入自噬途径降解,同时p53也可通过诱导靶基因ETS-1表达而协同介导对IKKβ的转录抑制作用。本课题以上述研究结果为基础,在砷化物处理的HepG2细胞中,探讨了p53信号通路调节砷化物诱导的IKKα自噬降解反应和IKKβ转录抑制的信号传递机制(见前言部分附图)。结果在第一部分工作中,我们首先筛选了能够介导砷化物促发IKKα自噬降解反应的p53下游靶基因。结果发现:砷化物刺激HepG2细胞后能够诱导自噬相关p53靶基因DRAM1、ISG20L1、DAPK1、TIGAR、SESTRIN2表达,其中DRAM1能够介导砷化物诱导的IKKα自噬降解反应;而TIGAR和SESTRIN2与上述反应状态完全无关。ISG20L1和DAPK1能够介导砷化物刺激诱导的细胞自噬反应,但这种自噬反应并不能够介导IKKα降解;而且ISG20L1在砷化物刺激作用下的诱导表达反应也不受控于p53。以上实验结果说明:DRAM1是能够介导砷化物促发IKKα自噬降解反应的p53下游靶基因。在第二部分工作中进一步分析了砷化物刺激反应中负责催化p53/DRAM1信号传递途径诱导活化的上游蛋白激酶。结果发现:ATR、CHK1、LKB1、AMPKα、PERK均能够调节砷化物刺激作用下p53的转录激活活性,然而只有CHK1、LKB1是介导DRAM1诱导表达并进一步促发IKKα自噬降解反应的p53上游蛋白激酶。在第叁部分工作中,我们初步分析了砷化物促发IKKα自噬降解反应的分子机制。由于IKKα和IKKβ高度同源,但只有IKKα能够进入自噬途径实现降解;因此我们推测:这种自噬反应的选择特异性一方面可能与IKKα本身的分子结构密切相关,另一方面也可能存在有协同因子参与协助IKKα的降解反应。我们的实验结果显示:砷化物刺激作用下IKKα能够通过其激酶结构域与LC3发生诱导性结合反应从而进入自噬降解途径,而CHK1、LKB1在此过程中可能发挥协同作用。尽管我们在第一部分工作中排除了ISG20L1和DAPK1在介导砷化物促发IKKα自噬降解反应中的作用,但却意外地发现了这两个信号蛋白能够介导IKKβ的转录抑制反应。因此我们在最后一部分工作中分析了ISG20L1和DAPK1调节砷化物刺激诱导IKKβ转录抑制的分子机制。结果发现:DAPK1能够协同ISG20L1作为活化p53-ETS-1-IKKβ转录抑制信号传递途径的上游蛋白,并进而通过调控MDM2依赖的GADD45α诱导表达反应而介导砷化物诱导的促细胞凋亡效应。结论综上所述,本论文研究结果初步揭示了砷化物刺激诱发IKKα选择性自噬降解反应的分子机制;同时也进一步完善了砷化物刺激诱导IKKβ转录抑制的信号传递机制。以上实验结果不仅为IKK激酶在细胞应激反应中的基因表达调控机制研究提供了创新性研究发现,并且为砷化物的毒性效应机制研究提供了崭新内容。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
袁琼兰[7]（2016）在《Neuroplastin65调节认知与精神活动通过影响兴奋性/抑制性传递的平衡和ERK信号通路》一文中研究指出Neuroplastin是富含于突触膜的细胞粘附分子。根据分子量大小,有NP65和NP55,他们是同一基因经不同的剪切形成。在啮齿类,NP55在全身广泛表达,NP65仅表达于脑,尤其在前脑皮质、海马、纹状体。NP65在脑的功能活动中的作用尚不清楚。本文制备NP65敲除小鼠(KO),水迷宫实验显示,两组小鼠找到水下平台的时间物差异,但空间航行试验显示KO小鼠在原有平台的象限的时间延(本文来源于《长叁角地区神经科学论坛2016暨第八次会员代表大会摘要集》期刊2016-09-24）
康嘉兴[8]（2016）在《希瓦氏菌MR-1在共培养过程中胞外电子传递通路的研究》一文中研究指出希瓦氏菌MR-1是一种非常重要的模式产电细菌,它具有胞外电子传递的功能,能够将呼吸链产生的电子传递到环境中的固态铁等电子受体上,因此这种细菌在微生物燃料电池体系中得到了广泛的应用。人们对希瓦氏菌MR-1的产电代谢通路已经做了很多研究,目前主流认为有两条主要的代谢路径：在铁氧代谢中,CymA将电子通过延胡索酸还原酶FccA传递给金属还原蛋白MtrA,或者将电子直接传递给MtrA,并通过MtrA、B、C-系列金属还原蛋白将电子从细胞质内通过细胞膜表面的脂质体传递到细胞外膜；而在铁硫代谢中,传递到细胞质中的电子通过PsrA、PsrB、PsrC等蛋白传递到细胞的外表面。当电子被传递到细胞的外表面之后,希瓦氏菌MR-1通过细胞色素C介导、微生物纳米导线等机制将电子进一步传递到胞外的电子受体上。人们通过研究发现,一定条件下细菌的共培养可以提高微生物燃料电池装置的产电效率,因而共培养过程中的产电机制也开始为研究人员所重视。然而,共培养对希瓦氏菌MR-1代谢路径的影响还没有人做过详细研究。本论文以希瓦氏菌MR-1为研究目标,构建了双室的微生物燃料电池(MFC)体系,用相关的电化学分析方法和16sRNA基因测序等分析手段,讨论了不同培养环境下MFC装置的电化学特征的变化,研究了菌群中希瓦氏菌与其他菌的相互作用；利用real time PCR技术对MtrA、MtrB、MtrC、Om A等与希瓦氏菌MR-1产电代谢通路有关的基因进行了相对定量分析,研究了阳极室内双菌株共培养和菌群共培养过程中希瓦氏菌产电通路的变化规律。我们对每个MFC装置至少经过3个工作周期的观测和记录,绘制不同体系下MFC装置的极化曲线、循环伏安曲线(C-V曲线)、开路电压曲线、功率密度曲线等,根据获得的数据对不同体系下MFC装置的内阻、电容量、开路电压、工作功率密度、最大理论产电效率、库伦效率等电化学数据进行表征。数据证明,混合菌培养确实能够提高产电效率,优化MFC体系的电化学性能。同时,混合菌培养有助于MFC装置内阻的降低和库伦效率的提高。我们在希瓦氏菌MR-1 MFC装置的阳极电极上监测到了MtA、MtrB、MtrC、OmcA基因随着培养时间增长,表达量均有不同程度的提高,这说明这些基因与MFC装置中希瓦氏菌的电子代谢通路有关；在双菌株共培养MFC体系中,OmcA基因的相对表达量有了显着的提高,这可能是双菌培养在电子从胞外转移到电子受体的过程起到了一定作用；而在加入柠檬酸铁的菌群共培养MFC体系中,MtrA、MtrB、MtrC基因的相对表达量均有显着的提高,一方面,这说明了铁氧化物和MtrA、MtrB、MtrC基因的表达密切相关,另一方面,这说明多培养MFC体系中希瓦氏菌的电子代谢通路确实发生了变化,这些变化正向促进了希瓦氏菌在MFC体系中的电子传递,从而对混合菌株在土环境中的电子传递造成了影响。(本文来源于《东南大学》期刊2016-08-24）
刘洋,徐晋[9]（2016）在《哺乳动物黄体生成素(LH)峰效应由颗粒细胞向卵母细胞传递的分子通路》一文中研究指出血液中黄体生成素(luteinizing hormone,LH)在排卵前形成一个极大的峰值,LH与壁层颗粒细胞中的LH受体(LHR)结合诱导类表皮生长因子(EGF)的表达,通过自分泌和旁分泌的作用激活颗粒细胞与卵丘细胞中的EGF受体(EGFR)、大鼠肉瘤病毒致癌基因(KRAS)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2),激活的ERK1/2诱导表达前列腺素合成酶2(PTGS2)、类固醇合成快速调节蛋白(STAR)、透明质酸合成酶2(HAS2)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)产生的前列腺素又和卵丘细胞上的PTGER2结合,激活p38MAPK,这一LH作用的信号转导通路最终刺激卵丘扩展卵母细胞成熟并最终排卵。(本文来源于《生殖与避孕》期刊2016年08期）
郑斯齐,陈鹏[10]（2016）在《利用蛋白质激活策略研究MAPK通路的信号传递过程》一文中研究指出丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是感应环境中的各种刺激信号,如生长因子、热刺激、细胞因子等,并直接与细胞的生长、分裂、分化、凋亡等生理过程相关,是细胞内非常重要的一条信号通路。到目前为止,通过各种手段人为操纵信号通路中的信号流动,仍然是一个很大的挑战。这里,利用非天然氨基酸插入技术,在激酶的活性口袋中插入反式八元环烯取代的赖氨酸(Lys),利用生物正交消除反应,原位激活MAPK通路中的激酶,为信号的流动人为设置了时间零点。利用这样的方法,可以精确的测定激酶信号通路中信号传递的时间依赖图谱。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十八分会：化学生物学》期刊2016-07-01）
传递通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
有机体拥有一系列的应激反应信号通路。在应激情况下,细胞通过激活这些信号通路来应对损伤和维持细胞内平衡。我们的研究表明,多氯联苯的醌类代谢产物能够引起机体的氧化应激反应,造成不同程度的氧化损伤。例如,乳酸脱氢酶法实验也证实了多氯联苯醌的细胞毒性效应。DAPI法染色实验中观察到多氯联苯醌染毒细胞核轮廓不规则、胞核皱缩、出现破碎小片、凋亡小体等现象,是细胞凋亡发生的显着性标志,流式细胞术同样证实了细胞凋亡率的上升。这些结果提示细胞凋亡可能在其毒性机制中扮演了重要作用。同时,用不同终点的遗传毒性实验考察了多氯联苯醌的遗传毒性,发现DNA拖尾、微核、8-羟基鸟嘌呤水平上升从而证实了其遗传毒性。但是细胞对多氯联苯醌造成的毒性效应如何应答需要进一步探讨。我们最近的研究表明,细胞在多氯联苯醌引起的氧化损伤后会激活系列的应激反应,包括细胞周期阻滞、未折迭蛋白反应和DNA损伤修复。通过这些应激反应降低多氯联苯醌对细胞的损伤而促进其存活。但是,当损伤严重到不能修复的时候,细胞会转移"促存活信号"到"促凋亡/死亡信号"以维持细胞遗传信息等的完整性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
传递通路论文参考文献
[1].唐永杰,米思远,刘磊,王明月,赵春芳.细胞色素P450通路中GSTAL2基因在蛋鸡脾脏及MSB-1细胞中的继代表达传递现象[J].中国家禽.2019
[2].宋杨.多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].宋杨.多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[4].夏淑婷.激酶PAK1通过内源性大麻素通路调控抑制性神经传递[D].东南大学.2018
[5].宋杨.多氯联苯醌暴露下的应激反应及信号传递通路[C].2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集.2017
[6].邹书仙.p53信号通路调节砷化物诱导的IKKα自噬降解反应和IKKβ转录抑制的信号传递机制研究[D].广西医科大学.2017
[7].袁琼兰.Neuroplastin65调节认知与精神活动通过影响兴奋性/抑制性传递的平衡和ERK信号通路[C].长叁角地区神经科学论坛2016暨第八次会员代表大会摘要集.2016
[8].康嘉兴.希瓦氏菌MR-1在共培养过程中胞外电子传递通路的研究[D].东南大学.2016
[9].刘洋,徐晋.哺乳动物黄体生成素(LH)峰效应由颗粒细胞向卵母细胞传递的分子通路[J].生殖与避孕.2016
[10].郑斯齐,陈鹏.利用蛋白质激活策略研究MAPK通路的信号传递过程[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十八分会：化学生物学.2016
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