导读:本文包含了瞬时受体电位通道蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:瞬时受体电位通道蛋白6,转化生长因子-β_1,SGC-7901细胞,细胞增殖
瞬时受体电位通道蛋白论文文献综述
葛蓬勃,张明凯,王凯,李燕彬,刘帅臣[1]（2018）在《瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)在SGC-7901细胞增殖中的作用》一文中研究指出目的探讨瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)与SGC-7901细胞增殖的关系。方法体外培养SGC-7901细胞,以是否加入TGF-β_1分为对照组和实验组。根据实验组是否加入SKF96365抑制剂分为TGF-β_1和TGF-β_1+SKF96365组。免疫荧光染色观察TRPC6在对照和TGF-β_1组的表达。Western blot方法检测TRPC6和增殖指标在对照组、TGF-β_1组和TGF-β_1+SKF96365组中的变化。结果与对照组相比,TRPC6蛋白在TGF-β_1组中表达升高(P<0.05)。抑制TRPC6蛋白表达,增殖指标在TGF-β_1+SKF96365组表达明显降低(P<0.01)。结论抑制TRPC6蛋白表达可降低SGC-7901细胞增殖能力。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2018年04期）
安君,成宪武,刘旭光,安康,王宁[2]（2018）在《小鼠压力过负荷心衰心肌组织中转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达》一文中研究指出目的同步检测转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白在正常和心衰小鼠心肌中的表达,观察上述因子是否参与小鼠心衰的形成。方法选用昆明系雄性小鼠,制备压力过负荷心衰模型,分为正常对照组、假手术组及过负荷心衰组,利用蛋白印迹法检测叁组心肌中的转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达。结果与正常对照及假手术组比较,压力过负荷心衰组心肌组织中转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达均明显增强(均P<0.05)。结论转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道参与小鼠压力过负荷心衰的形成过程。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年10期）
陈秋圯[3]（2018）在《构巢曲霉中瞬时受体电位通道蛋白YvcA、TrpA、TrpR在逆境响应及胞质钙稳态调控中的功能研究》一文中研究指出钙信号在细胞的许多生理进程中都起着重要作用,保持胞内钙离子的平衡对细胞来说至关重要,而胞内钙平衡是由一些钙泵、钙离子交换体、钙离子通道、酶等共同参与调控的。瞬时受体电位通道蛋白超家族(Transient receptor potential superfamily,TRP superfamily)就是一类重要的离子通道,并且大部分TRP蛋白对Ca2+具有良好的通透性。在哺乳动物、果蝇、线虫中的研究结果表明TRP蛋白在“感觉生理”,如视觉、味觉、嗅觉、触觉、听觉中发挥了重要作用。在真菌中研究最多的TRP蛋白Yvc1在酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)和白念珠菌(Candidaalbicans)中参与调控了细胞在逆境下的生长,同时参与了逆境刺激下胞内Ca2+浓度的调控。在条件致病菌C.albicans和烟曲霉(Aspergillus fumigatus)中,Yvc1及其在A.fumigatu 中的同源蛋白AfYvcA还参与了真菌毒力的形成,与S.cerevisiae和C.albicans中不同,AfYvcA对烟曲霉在多种逆境下的生长发育并没有明显影响。本文以模式真菌构巢曲霉(Asperglllus nidulans)为研究对象,根据酵母中的TRP蛋白信息进行了比对分析,发现在A.nidu ans中存在4个假定的TRP蛋白,分别是由S.cerevisiae中的Yvc1比对而来的YvcA和TrpA以及由裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)TRP 蛋白 Trp1322 和 Pkd2 比对而来的TrpR和Pkd2A。生物信息学分析显示它们具有部分TRP蛋白的特点,包括多跨膜区、TRP domain及跨膜区间的相似性。根据比对分析的结果,本课题对YvcA、TrpA、TrpR进行了后续研究。对YvcA的研究结果表明,和烟曲霉一样,将yvcA敲除以后并未影响菌株在多种逆境下的产孢和极性生长,同时对胞质内钙离子浓度也没有显着影响。另一个由S.cYvc1比对而来的TrpA同样在菌株生长和胞质内钙流调节上也没有明显功能,并且这两个蛋白也没有在功能上互偿。对TrpR的研究中首先发现了 TrpR参与A.nidulans对温度的感受,当敲除trpR后,菌株会对高温变得敏感,表现为产孢相对野生型显着减少。当在培养基中特异性地添加Ca2+则可以恢复敲除菌在高温下的敏感表型。此外,△trpR会对低钙环境变得敏感,同时在高钙刺激下△trpR的钙流峰值会高于野生型,这叁个结果表明trpR的功能可能与Ca2+浓度调节有关。研究中还发现△trpR对细胞壁破坏试剂刚果红(CongoRed,CR)和卡泊芬净(Caspofingin)敏感,说明trpR还可能参与了细胞壁的合成。进一步研究发现,trpR与多个钙信号通路中的基因在产孢及应对细胞壁压力上具有共同调控的作用。具体来说,trpR与编码细胞质膜上高亲和性钙离子通道蛋白的两个基因midA和cchA对产孢具有协同调控的作用;在△cchA基础上敲除trpR可以恢复由于cch4缺失导致的高钙刺激下钙流峰值的降低;在细胞壁压力测试中,△trpR△midA和△trpR△cchA对CR的敏感度处于两个亲本菌株之间。trpR与编码高尔基体膜上的钙离子通道基因pmrA在产孢上也有十分显着的协同调控作用,并且外源添加钙离子几乎不能恢复双基因敲除菌的产孢。trpR与编码内质网上钙连接蛋白的基因clxA对产孢也有一定的协同调控,但外源添加钙离子能够一定程度恢复双基因敲除菌的产孢。trpR与编码钙调磷酸酶催化亚基的基因cnaA双敲除以后与△cnaA表型类似,但外源添加钙离子能一定程度恢复△cnaA的产孢而对双基因敲除菌的产孢恢复十分有限。trpR分别与clxA,pmrA,cnaA的双基因敲除菌均呈现出在细胞壁压力CR上比亲本菌株更敏感,尤其是△trpR△pmrd。以上结果表明trpR参与了多种逆境的响应,包括高温、细胞壁压力、低钙环境,并且该基因与钙信号通路中的多个组分对产孢及细胞壁压力响应具有共同调控的作用。此外,trpR与cchA反向调控了高钙刺激下胞质内钙流的变化。(本文来源于《南京师范大学》期刊2018-05-14）
徐磊,付秀华[4]（2017）在《瞬时受体电位通道蛋白C与肺动脉高压》一文中研究指出肺动脉高压致死致残率高,是一种严重威胁人类健康的疾病,对其发病机制的研究非常重要。在肺动脉高压发病机制中,肺血管平滑肌细胞内Ca~(2+)浓度的增加是核心因素,Ca~(2+)浓度的增加会引起细胞的增殖进而引起肺动脉高压。细胞内Ca~(2+)浓度主要受细胞膜Ca~(2+)通道的调节,瞬时受体电位通道蛋白C是Ca~(2+)通道蛋白的主要成分。瞬时受体电位通道蛋白C1、4、6参与了肺动脉高压的发病,笔者对其具体机制进行了综述。(本文来源于《结核病与肺部健康杂志》期刊2017年03期）
黄海庭,林栩,尤燕舞,汤春荣,古贤君[5]（2016）在《瞬时受体电位阳离子通道蛋白6高表达对转化生长因子-β1诱导体外培养小鼠肾足细胞损伤的作用》一文中研究指出目的探讨瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)高表达对转化生长因子-β1(TGF-β1)干预下体外培养小鼠肾足细胞nephrin、desmin、caspase9表达及细胞凋亡的影响。方法用脂质体Lip2000将针对小鼠TRPC6的基因真核表达载体p EX-3-TRPC6转染体外培养的小鼠足细胞,48小时后Western blot检测转染后TRPC6蛋白表达变化。将足细胞分为4组:正常对照组,TGF-β1干预组,TGF-β1+p EX-3-NC组(空载体组),TGF-β1+p EX-3-TRPC6组(TRPC6高表达组),干预48小时后用western blot和real time PCR检测caspase9、desmin、nephrin蛋白和mRNA表达水平,用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DAPI染色观察凋亡细胞核形态学变化。结果转染48小时后TRPC6高表达组TRPC6蛋白水平较正常对照组明显升高(P<0.01),空载体组TRPC6蛋白表达水平无明显变化;TGF-β1干预48小时后caspase9、desmin蛋白和mRNA表达水平显着升高(P<0.05),nephrin蛋白和mRNA表达水平明显下降(P<0.01),使TRPC6高表达后上述变化更明显(P<0.05);TGF-β1干预后足细胞凋亡增多并出现典型凋亡细胞核形态学改变,TGF-β1干预组足细胞凋亡率为(12.30±0.81)%,TRPC6高表达组凋亡率为(21.26±1.16)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),空载体组细胞凋亡率与TGF-β1干预组比较无明显差异。结论 TRPC6在TGF-β1诱导足细胞损伤中发挥重要作用,其机制之一可能通过线粒体凋亡途径诱导足细胞凋亡,减少nephrin表达,增加desmin表达来实现。(本文来源于《右江医学》期刊2016年04期）
苏秋香,张丽艳,汲坤,张改改,张利华[6]（2016）在《瞬时受体电位通道蛋白的跨膜片段分析》一文中研究指出目的分析瞬时受体电位(TRP)通道的膜拓扑结构。方法采用糖基化的方法,对传统TRP通道TRPC5的各疏水片段进行膜整合分析。结果 TRPC5通道中,S4~S8片段按顺序分别以Ncyt/Cexo和Nexo/Ccyt的方式插入到膜中,C末端位于细胞内。而S1~S3片段可能存在2种膜整合方式:一种是S1和S3整合到膜上,S2位于细胞外;另一种是混合模式,S1和S3分别位于细胞内,其N末端均位于细胞内。结论 TRPC5通道的S4~S8为跨膜片段,S1~S3片段需进一步实验验证。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2016年07期）
蔡珂丹,罗群[7]（2015）在《瞬时受体电位阳离子通道蛋白6与肾小球疾病的研究进展》一文中研究指出蛋白尿是肾病的常见临床表现,发病机制和治疗方法一直备受关注。瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potentia cation channel 6,TRPC6)是一种裂孔膜(slit diaphragm,SD)蛋白,在蛋白尿性肾病中表达升高,表达量与足细胞损伤程度及蛋白尿之间有相关性,因此探讨TRPC6对了解蛋白尿形成机制具有重要作用;阻断TRPC6通道可能是治疗蛋白尿性肾(本文来源于《中华全科医学》期刊2015年08期）
王建[8]（2015）在《瞬时受体电位通道蛋白TRPC6表达与前列腺癌临床特征的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨前列腺癌中瞬时受体电位通道蛋白TRPC6的表达与其临床病理特征之间的相关性。方法:收集22例良性前列腺增生石蜡组织标本和118例前列腺癌石蜡组织标本,采用免疫组织化学染色技术检测TRPC6蛋白的表达,运用SPSS 17.0软件分析TRPC6蛋白表达水平与前列腺癌病人的临床病理特征的相关性。结果:TRPC6蛋白在前列腺癌组织样本中的表达相比前列腺良性增生组织样本明显上调(P<0.05);TRPC6蛋白的高表达与前列腺癌病人高的T、N分期及Gleason评分呈正相关(P<0.05)。结论:TRPC6蛋白的高表达与前列腺癌发生和恶性演进显着相关。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2015年06期）
温雅,姚卫民[9]（2014）在《瞬时受体电位离子通道蛋白A1在支气管哮喘中的研究进展》一文中研究指出瞬时受体电位离子通道蛋白A1(Transient receptor potential A1,TRPA1)是近年来研究比较多的与支气管哮喘发病相关的瞬时受体电位离子通道蛋白。国外研究证实了哮喘动物或患者体内的TRPA1表达量上调,用TRPA1受体拮抗剂可抑制哮喘的发生。虽许多实验仅局限于动物实验研究,但探讨TRPA1与哮喘的关系及其在哮喘发病机制中的具体作用对哮喘的治疗具有重大意义。本文就TRPA1的结构、分布特点及其在哮喘病理生理方面的作用研究进行综述。(本文来源于《广东医学院学报》期刊2014年06期）
宋珍臻[10]（2014）在《瞬时受体电位通道蛋白小分子配体的设计与合成》一文中研究指出TRP通道家族中的两个成员TRPV1通道和TRPM2通道，因在其激活剂的作用下所介导的钙离子内流分别与疼痛、糖尿病、神经退行性疾病等有关，成为目前一个研究热点。辣椒素和ADPR分别是TRPV1通道、TRPM2通道有效的激活剂，为研究两个激活剂激活通道的门控机制本论文在文献调研和文献工作总结的基础上设计合成了一系列的具有激活TRPV1通道的小分子化合物；对TRPM2通道具有潜在激活功能的ADPR荧光探针的合成进行了初步探索。通过对辣椒素的结构分析，本论文选取香草胺为母核，在其伯胺上引入不同长度的脂肪族酰氯，设计合成得到了一系列的辣椒素类似物；在其伯胺上引入具有末端苯环取代的脂肪族羧酸和末端具有荧光基团的脂肪族羧酸，首次全合成得到了侧链具有苯环取代的辣椒素类似物以及辣椒素荧光探针，并采用了1H NMR确认结构。通过对本文所合成的化合物进行了相关性能的测试，获得以下结果：1、初步总结了侧链为脂肪链的辣椒素类似物的构效关系：辣椒素类似物的脂肪侧链（Tail）碳原子数越多，其激活TRPV1通道的能力越强；Tail的碳原子数为5为一个临界值，当Tail的碳原子数目小于5时，其激活TRPV1通道的能力较弱，当Tail的碳原子数目大于或等于5时，其激活TRPV1通道的能力随着碳原子数的增加而加大，当碳原子数达到11时其激活通道的能力与辣椒素相当。2、侧链末端具有苯环取代的辣椒素类似物具有激活TRPV1通道的能力。3、辣椒素荧光探针具有显着的荧光强度，并具有激活TRPV1通道的能力。通过对ADPR的结构分析，设计了ADPR荧光探针，并对其合成路线进行了初步的探索。(本文来源于《浙江理工大学》期刊2014-12-26）
瞬时受体电位通道蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的同步检测转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白在正常和心衰小鼠心肌中的表达,观察上述因子是否参与小鼠心衰的形成。方法选用昆明系雄性小鼠,制备压力过负荷心衰模型,分为正常对照组、假手术组及过负荷心衰组,利用蛋白印迹法检测叁组心肌中的转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达。结果与正常对照及假手术组比较,压力过负荷心衰组心肌组织中转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达均明显增强(均P<0.05)。结论转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道参与小鼠压力过负荷心衰的形成过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瞬时受体电位通道蛋白论文参考文献
[1].葛蓬勃,张明凯,王凯,李燕彬,刘帅臣.瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)在SGC-7901细胞增殖中的作用[J].滨州医学院学报.2018
[2].安君,成宪武,刘旭光,安康,王宁.小鼠压力过负荷心衰心肌组织中转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达[J].中国老年学杂志.2018
[3].陈秋圯.构巢曲霉中瞬时受体电位通道蛋白YvcA、TrpA、TrpR在逆境响应及胞质钙稳态调控中的功能研究[D].南京师范大学.2018
[4].徐磊,付秀华.瞬时受体电位通道蛋白C与肺动脉高压[J].结核病与肺部健康杂志.2017
[5].黄海庭,林栩,尤燕舞,汤春荣,古贤君.瞬时受体电位阳离子通道蛋白6高表达对转化生长因子-β1诱导体外培养小鼠肾足细胞损伤的作用[J].右江医学.2016
[6].苏秋香,张丽艳,汲坤,张改改,张利华.瞬时受体电位通道蛋白的跨膜片段分析[J].中国医科大学学报.2016
[7].蔡珂丹,罗群.瞬时受体电位阳离子通道蛋白6与肾小球疾病的研究进展[J].中华全科医学.2015
[8].王建.瞬时受体电位通道蛋白TRPC6表达与前列腺癌临床特征的相关性研究[J].数理医药学杂志.2015
[9].温雅,姚卫民.瞬时受体电位离子通道蛋白A1在支气管哮喘中的研究进展[J].广东医学院学报.2014
[10].宋珍臻.瞬时受体电位通道蛋白小分子配体的设计与合成[D].浙江理工大学.2014
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