导读:本文包含了慢性神经病理性痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经病理性疼痛,内侧隔核,胆碱能神经元,GABA能神经元
慢性神经病理性痛论文文献综述
江颖颖,周萌萌,伊鸣[1]（2019）在《内侧隔核胆碱能神经元与GABA能神经元参与慢性神经病理性疼痛》一文中研究指出目的:研究内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元与GABA能神经元对部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)导致的大鼠慢性神经病理性疼痛的影响。方法:首先使用192 IgG-saporin(SAP)损毁内侧隔核内的胆碱能神经元,实验大鼠分为两组:假损毁加SNI、SAP损毁加SNI,比较损毁组与对照组大鼠的慢性神经病理性疼痛的变化,以及采用条件位置厌恶评估两组大鼠SNI引起的情绪变化。另外使用海人酸(kainic acid, KA)损毁内侧隔核内的GABA能神经元,实验大鼠分为两组:假损毁对照组加SNI、KA损毁加SNI,比较损毁组与对照组大鼠的神经病理性疼痛的变化。结果:特异损毁内侧隔核胆碱能神经元能明显缓解神经病理性疼痛以及SNI引起的厌恶情绪,而特异损毁内侧隔核内的GABA能神经元也能明显缓解神经病理性疼痛。结论:内侧隔核内胆碱能神经元与GABA能神经元均参与神经病理性疼痛。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年10期）
李凌超,朱梦叶,吴艳盈,张达颖[2]（2019）在《大鼠脊髓背角胶状质神经元去极化反跳参与大鼠慢性神经病理性疼痛》一文中研究指出目的:探索脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa, SG)神经元去极化反跳的电生理特性,进一步阐明疼痛的脊髓调控机理,为慢性疼痛疾病的治疗药物研发提供科学依据。方法:取4周龄雄性SD大鼠66只,随机分为3组(n=22):模型组(坐骨神经部分结扎,PSNL)、假手术组(sham)和对照组(control)。测量叁组大鼠机械痛阈,膜片钳记录去极化反跳等电生理特性,进行对比分析。结果:(1)模型组术后7～14 d机械痛阈明显低于另外两组(P <0.05);(2)每组SG神经元均有50%以上出现去极化反跳现象,而且模型组去极化反跳出现的概率明显高于另外两组(P <0.05);(3)模型组SG神经元的动作电位阈值明显低于其他两组,输入阻抗和动作电位频率均高于另外两组(P <0.05)。结论:大鼠坐骨神经部分结扎术后去极化反跳现象增加,神经元兴奋性增高,出现机械痛敏,提示SG神经元去极化反跳可能参与慢性疼痛的调控。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年08期）
毛兴普,王玉静,马莉[3]（2019）在《时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用及对患者生活质量影响观察》一文中研究指出目的:观察时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用及对患者生活质量影响效果。方法:从2016年2月到2018年2月期间我院诊疗的慢性神经病理性疼痛患者中抽取72例为研究对象,给予常规组36例患者常规护理,给予时间组36例患者时间护理。分析两组患者不同护理后生活质量及护理满意度的差异性。结果:护理后,时间组VAS疼痛评分值为(1.32±0.11)分,相比护理前,明显下降(p<0.05),且下降程度明显优于常规组(p<0.05);时间组患者SF-36评分中一般健康、生理功能、生理职能、躯体疼痛、活力、社会功能、情感职能、精神健康各项目的评分值,均明显高于常规组(P<0.05)。结论:时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用及对患者生活质量影响效果显着,可推广应用。(本文来源于《黑龙江中医药》期刊2019年04期）
李清梅,张琴,秦榜勇,代韵柯,李雪[4]（2019）在《胱硫醚-β-合成酶参与慢性压迫性损伤大鼠神经病理性痛的作用》一文中研究指出目的评价胱硫醚-β-合成酶(CBS)在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法 SPF级健康雄性SD大鼠36只,180～200 g,5～6周龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):神经病理性痛组(CCI组)、CBS抑制剂组(CCI+AOAA组)及假手术组(Sham组);鞘内成功置管后第3天,建立大鼠CCI模型(坐骨神经缩窄性损伤法);术后1 d开始连续鞘内注射14 d(每天1次):CCI+AOAA组鞘内注射AOAA(10μg/kg)10μL+生理盐水10μL,Sham和14 d测定热痛阈和机械痛阈。术后7、14 d处死大鼠,取脊髓右侧L4～6背根神经节,检测CBS及NF-κB的表达。结果 CCI组与Sham组比较大鼠术后各时点热痛阈和机械痛阈明显下降(P <0.05),术后7和14 d背根神经节NF-κB p65的表达明显升高(P <0.05);CCI+AOAA组与CCI组比较,术后各时点热痛阈和机械痛阈升高(P <0.05),术后7和14 d背根神经节NF-κB p65表达下调(P <0.05)。结论大鼠神经病理性痛形成与背根神经节CBS的上调,促进NF-κB活化有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年06期）
王冰[5]（2019）在《基于TLR4/NF-κB信号通路研究苦豆碱对小鼠慢性压迫性损伤所诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用》一文中研究指出目的研究苦豆碱(Aloperine,ALO)对小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)所诱导的神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)的镇痛作用并探讨其与TLR4/NF-κB信号通路的关系,为苦豆碱的临床应用提供科学依据。方法1.观察苦豆碱对CCI所诱导的小鼠神经病理性疼痛的镇痛作用将小鼠随机分为假手术(Sham)组、CCI模型组、CCI+苦豆碱(20、40和80mg/kg)处理组及CCI+阳性药物(普瑞巴林)组;除Sham组仅暴露坐骨神经但不结扎外,其余各组建立小鼠CCI模型,在手术后第7天开始分别腹腔注射0.9%氯化钠注射液、ALO(20、40和80mg/kg)和普瑞巴林(10mg/kg)连续8天。(1)von Frey filaments实验,测定小鼠的机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT);热辐射刺激实验,测定小鼠的热缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL);(2)电生理实验,测定小鼠感觉神经传导速度和动作电位振幅;(3)HE染色及甲苯胺蓝染色,观察小鼠坐骨神经的病理结构的变化;透射电镜观察小鼠坐骨神经超微结构的改变;2.探讨苦豆碱对CCI所诱导的小鼠神经病理性疼痛的镇痛作用与TLR4/NF-κB信号通路之间的关系将小鼠随机分为Sham组、CCI模型组及CCI+苦豆碱(80mg/kg)处理组;除Sham组外,其余各组建立小鼠CCI模型,术后第7天开始分别腹腔注射0.9%氯化钠注射液和苦豆碱连续8天。(1)通过免疫荧光法,观察ALO对CCI所诱导的神经病理性疼痛小鼠脊髓中小胶质细胞活化的影响;(2)通过ELISA法,检测ALO对CCI所诱导的神经病理性疼痛小鼠脊髓中TNF-α和IL-6蛋白表达的影响;(3)通过Western blot法,检测ALO对CCI所诱导的神经病理性疼痛小鼠脊髓中TLR4和NF-κB蛋白表达的影响。(4)术后第14天,通过von Frey filaments实验,测定各组小鼠PWT;在CCI+ALO(80mg/kg)处理组PWT测定完成1 h后,鞘内注射TLR4诱导剂LPS(10μg/10μl),测定LPS对CCI+ALO(80mg/kg)处理组小鼠PWT的影响。将BV2小胶质细胞随机分为正常细胞对照(Control)组,LPS处理组和LPS+苦豆碱处理组;除Control组外,其余各组细胞建立LPS(1μg/ml)诱导的BV2小胶质细胞炎症模型。(1)通过CCK-8法,检测各浓度ALO对BV2小胶质细胞的毒性,确定ALO安全浓度范围;(2)通过ELISA法,检测各组细胞培养上清液中TNF-α和IL-6的表达含量,确定最佳抗炎浓度;(3)通过免疫荧光法,观察ALO最佳抗炎浓度对LPS所诱导的BV2小胶质细胞活化的影响;(4)通过Western Blot法,检测ALO最佳抗炎浓度对LPS处理的BV2小胶质细胞中TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB和p-IκBα/IκBα蛋白表达的影响;(5)通过RT-PCR法,检测各组细胞中TNF-α和IL-6 mRNA的表达情况。结果1.苦豆碱对CCI所诱导的小鼠神经病理性疼痛的镇痛作用与CCI模型组相比,CCI+苦豆碱(80 mg/kg)组:(1)PWT显着升高(P<0.01),PWL显着延长(P<0.01);(2)感觉神经传导速度明显加快(P<0.01),坐骨神经动作电位振幅显着升高(P<0.01);(3)坐骨神经的病理损伤明显得到改善。CCI小鼠给予苦豆碱其他浓度以上指标变化不显着。2.苦豆碱对CCI所诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用与TLR4/NF-κB信号通路之间的关系整体水平:与CCI模型组比,CCI+苦豆碱(80 mg/kg)组:(1)脊髓小胶质细胞激活状态被显着抑制(P<0.01);(2)明显减少CCI所诱导的神经病理性疼痛小鼠脊髓中TNF-α和IL-6的表达含量(P<0.01);(3)显着降低CCI所诱导的神经病理性疼痛小鼠脊髓中TLR4和NF-κB的蛋白表达(P<0.01);(4)LPS显着逆转ALO对CCI小鼠PWT的升高作用(P<0.01)。细胞水平:与LPS模型组相比,LPS+苦豆碱最佳抗炎浓度(100μM)组:(1)明显降低LPS诱导的BV2小胶质细胞中炎症因子(TNF-α和IL-6)的表达(P<0.01);(2)显着抑制LPS所诱导的BV2小胶质细胞的活化(P<0.01);(3)显着降低LPS处理的BV2小胶质细胞中TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB和p-IκBα/IκBα蛋白的表达(P<0.01);(4)明显减少BV2小胶质细胞中TNF-α和IL-6 mRNA的表达(P<0.01)。结论1.进一步证实苦豆碱对CCI所诱导的的小鼠神经病理性疼痛具有显着的镇痛作用;2.苦豆碱对小鼠慢性压迫性损伤所诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用与抑制小胶质细胞内TLR4/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-03-01）
闫静宇[6]（2019）在《时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用效果》一文中研究指出目的分析慢性神经病理性疼痛护理中时间护理的应用效果。方法选取我院2013年12月~2017年6月的慢性神经病理性疼痛患者92例分为两组,对照组行常规护理,在此基础上,观察组行时间护理,对比两组护理后睡眠质量评分与VAS(视觉模拟疼痛)评分。结果与对照组对比,观察组护理后睡眠质量评分、VAS评分更低,差异显着,P<0.05。结论慢性神经病理性疼痛护理中时间护理的应用效果显着。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年02期）
杨宁,伏杰,尹家乐,陈春江,徐天一[7]（2018）在《洛贝林对慢性神经病理性疼痛的影响》一文中研究指出目的探讨洛贝林对慢性神经病理性疼痛的影响。方法采用随机数字表法将48只2月龄的小鼠分为4组,常规喂养。一组为空白对照组,其余叁组均制备坐骨神经慢性缩窄性损伤模型(CCI):模型组(CCI+腹腔注射生理盐水),小剂量洛贝林组(CCI+腹腔注射3 mg/kg洛贝林溶液),大剂量洛贝林组(CCI+腹腔注射6 mg/kg洛贝林溶液)。应用Von Fery机械测痛法及旷场实验于造模后第1、8、22天给药后测定小鼠痛阈及活动程度。结果痛阈值的测定中,与空白对照组比较,模型组在造模后第1、8、22天均下降(P<0.05);与模型组比较,叁次实验中大剂量洛贝林组均有升高(P<0.05)。旷场实验中,与空白对照组比较,模型组在第1、22天中总路程和平均速度显着降低(P<0.01);与模型组比较,大剂量洛贝林组于造模后第22天总路程和平均速度均有显着提高(P<0.01),活动次数明显提高(P<0.05)。结论 6 mg/kg洛贝林溶液能够使慢性神经病理性疼痛小鼠痛阈值升高,并且能够改善小鼠的抑郁样行为。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年27期）
岳立辉,朱喜春,高昆,容俊芳[8]（2018）在《胸椎旁注射治疗对开胸术后慢性疼痛病人神经病理性疼痛发生的影响》一文中研究指出开胸术后慢性疼痛(chronic post-thoracotomy pain,CPTP)发生率可达50%,位居所有手术后慢性疼痛之首~([1]),处理不当可能发展为神经病理性疼痛。依据不同评估方法,CPTP病人神经病理性疼痛发生率约为52%~66%,严重影响病人外科康复和生活质量~([2,3])。如何为CPTP病人神经病理性疼痛提供有效的预防和治疗方法,仍是当前临床亟待解决的(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年09期）
罗慧琴,林健清[9]（2018）在《硫氢化钠对大鼠慢性神经病理性疼痛的作用机制》一文中研究指出目的评价硫氢化钠(Na HS)对大鼠慢性神经病理性疼痛(NPP)的作用机制。方法将大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组(CCI组)、Na HSS组、Na HSM组和Na HSL组。对照组、假手术组及CCI组于术前15min及术后腹腔注射等量生理盐水,CCI+Na HS叁组每日腹腔注射Na HS。于0d、1d、3d、7d、14d及21d测定各组大鼠痛阈; 7d、14d及21d检测大鼠脊髓背角pNR2B蛋白水平。结果与假手术组相比,CCI组痛阈降低,pNR2B升高;术后14d,差异有统计学意义(P <0. 05)。与CCI组比较,Na HSM组痛阈升高,p NR2B降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 Na HS缓解CCI大鼠NPP的作用机制,可能与抑制脊髓蛋白p NR2B的表达相关。(本文来源于《海峡药学》期刊2018年09期）
[10]（2018）在《长期背根神经电刺激可有效治疗慢性神经病理性疼痛:一项真实世界、单中心临床研究》一文中研究指出SCS(spinal cord stimulation,SCS)是一种治疗下肢神经病理性疼痛的重要方法。然而,在部分病人中存在SCS不能覆盖的疼痛区域,例如腹股沟、上肢和特异性皮节区。我们认为背根神经电刺激(dorsal nerve root stimulation,DNRS)可缓解这类病人的疼痛,且能达到与SCS相似的治疗效果。本试验采用开放标签、前瞻性、单中心试验设计,对接受DNRS或SCS治疗的病人进行随访评估,随访时间为12个月,主要评估指标为视觉模拟评分(Visual analogue scale,VAS)、SF-36评分和每日吗啡等效剂量(Morphine equivalent daily dose,MEDD)等。共有132位病人进行了筛选测试,76位选择继续行永久植入术,其中DNRS 26例、SCS 47例,DNRS+SCS 3例,DNRS组和SCS组病人除疼痛部位和诊断不同之外,具有相似的术前基线特征。12个月后,DNRS组的VAS评分从7.5(SD1.4)降低至4.4(SD2.6),47%的病人疼痛缓解程度>50%,SF-36评分中的各项分值均有所改善,55%的病人MEDD减少,两组并发症和翻修手术的发生率无显着差异。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年07期）
慢性神经病理性痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa, SG)神经元去极化反跳的电生理特性,进一步阐明疼痛的脊髓调控机理,为慢性疼痛疾病的治疗药物研发提供科学依据。方法:取4周龄雄性SD大鼠66只,随机分为3组(n=22):模型组(坐骨神经部分结扎,PSNL)、假手术组(sham)和对照组(control)。测量叁组大鼠机械痛阈,膜片钳记录去极化反跳等电生理特性,进行对比分析。结果:(1)模型组术后7～14 d机械痛阈明显低于另外两组(P <0.05);(2)每组SG神经元均有50%以上出现去极化反跳现象,而且模型组去极化反跳出现的概率明显高于另外两组(P <0.05);(3)模型组SG神经元的动作电位阈值明显低于其他两组,输入阻抗和动作电位频率均高于另外两组(P <0.05)。结论:大鼠坐骨神经部分结扎术后去极化反跳现象增加,神经元兴奋性增高,出现机械痛敏,提示SG神经元去极化反跳可能参与慢性疼痛的调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性神经病理性痛论文参考文献
[1].江颖颖,周萌萌,伊鸣.内侧隔核胆碱能神经元与GABA能神经元参与慢性神经病理性疼痛[J].中国疼痛医学杂志.2019
[2].李凌超,朱梦叶,吴艳盈,张达颖.大鼠脊髓背角胶状质神经元去极化反跳参与大鼠慢性神经病理性疼痛[J].中国疼痛医学杂志.2019
[3].毛兴普,王玉静,马莉.时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用及对患者生活质量影响观察[J].黑龙江中医药.2019
[4].李清梅,张琴,秦榜勇,代韵柯,李雪.胱硫醚-β-合成酶参与慢性压迫性损伤大鼠神经病理性痛的作用[J].实用医学杂志.2019
[5].王冰.基于TLR4/NF-κB信号通路研究苦豆碱对小鼠慢性压迫性损伤所诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用[D].宁夏医科大学.2019
[6].闫静宇.时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用效果[J].首都食品与医药.2019
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[10]..长期背根神经电刺激可有效治疗慢性神经病理性疼痛:一项真实世界、单中心临床研究[J].中国疼痛医学杂志.2018