导读:本文包含了饮食诱导肥胖小鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肥胖,脂肪组织,Toll样受体2,炎症因子
饮食诱导肥胖小鼠论文文献综述
宋冰,王茹,张浩强[1]（2019）在《Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激》一文中研究指出目的探究Toll样受体(TLR)2基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠和TLR2基因敲除小鼠随机分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,高脂饮食或普通饮食16 w后Western印迹检测各组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK蛋白相对表达量,专用试剂盒检测活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,荧光实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-6 mRNA。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA高表达,ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显减少,与肥胖组相比,TLR2基因敲除肥胖组小鼠脂肪组织myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达减少,ROS和MDA含量明显减少,SOD含量明显增加。结论 TLR2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减少了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
郭珊珊,王茹[2]（2019）在《不同剂量镁补充对高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢的影响》一文中研究指出研究目的:细胞内镁作为多种酶的催化剂,在糖脂代谢过程中发挥着重要作用。诸多研究已证实镁补充可通过提高胰岛素敏感性,改善糖代谢缓解肥胖引起的胰岛素抵抗,降低二型糖尿病的发病率。此外,镁亦是多种参与脂质代谢酶的辅助因子,镁缺乏会抑制重要脂代谢相关酶的活性,减少脂肪分解,增加脂肪合成,导致脂代谢紊乱,加剧肥胖进程。研究发现肥胖机体细胞内Mg离子浓度低于正常人,表现为机体镁缺乏和低镁血症;增加Mg的摄入可改善肥胖患者体重、血浆胰岛素和甘油叁酯水平。但镁补充对肥胖小鼠脂代谢紊乱改善的具体机制尚不清楚。本研究探讨不同剂量镁补充对肥胖小鼠糖脂代谢的影响及机制,为进一步了解镁补充对肥胖患者糖脂代谢的影响提供理论依据。研究方法:8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普通饮食对照组(SD,n=9),高脂饮食组(HFD,n=30),高脂饮食组给予12周高脂饲料饲养建立肥胖模型。12周干预结束后,从HFD组挑选27只建模成功的肥胖小鼠随机分为3组,肥胖对照组(DIO,n=9),低剂量镁补充组(Low-Mg,n=9),和高剂量镁补充组(Hi-Mg,n=9)。肥胖小鼠对照组不进行任何干预,Low-Mg组按照100mg/kg/d的剂量在饮水中加入镁(MgCl2·6H2O,以镁计),进行镁补充;Hi-Mg组按照200mg/kg/d的剂量在饮水中加入镁进行镁补充。所有小鼠均进行为期4周的干预,干预结束后处死取材,进行指标检测,检测肥胖相关的形态学指标;便携式血糖仪测空腹血糖,酶标仪对空腹胰岛素进行测定。采用酶联免疫吸附测定血脂TG、HDL-c、LDL-c含量,血清脂代谢关键酶ATGL、CPT-1;实时定量基因扩增荧光检测系统(QPCR)检测肝脏脂代谢相关基因;HE染色,油红O染色检测肝脏脂滴变化。所有数据采用平均值±标准差表示,数据处理采用GraphpadPrism5统计软件完成,两组间对比采用独立样本t检验,组间比较采用单因素方差分析。研究结果:(1)所有小鼠的初始体重无明显差异,经过12周的高脂饮食干预后,HFD组小鼠体重为(40.35±2.77)g,与SD组小鼠(29.11±2.24)g相比,HFD组体重高于SD组20%以上,以超重20%作为肥胖标准,表明肥胖小鼠建模成功。(2)4周干预结束后,与DIO组小鼠相比,Hi-Mg组肥胖小鼠的体重略有下降,但无明显差异性;与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)和Hi-Mg组(P<0.01)体脂含量均显着降低。提示高剂量镁补充对于降低肥胖小鼠体脂含量有更显着的效果。(3)与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05,P<0.01)、Hi-Mg组(P<0.05,P<0.01)小鼠FBG、FINS水平均显着降低。这与前人研究结果一致,提示镁补充可改善肥胖小鼠的糖代谢紊乱。(4)与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)、Hi-Mg组(P<0.01)小鼠TG水平均显着下降,HDL-c水平显着升高(P<0.05,P<0.01);与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.01)、Hi-Mg组(P<0.01)小鼠ATGL水平均明显升高,Hi-Mg组小鼠CPT-1水平显着升高(P<0.01)。结果表明镁补充促进了脂肪酸分解代谢,改善了肥胖小鼠脂代谢紊乱的水平,且高浓度镁补充改善效果更佳。(5)与DIO组相比,Hi-Mg组小鼠肝脏中G6P(P<0.01)、AMPK(P<0.01)转录表达显着升高,提示高镁补充可显着改善肥胖小鼠的肝脏糖代谢。PGC-1α可激活肝脏糖异生的关键酶导致肝糖输出增加,维持空腹血糖稳定;还能增加脂肪酸氧化酶的转录活性使脂肪酸氧化速率增加,结果显示与DIO组小鼠相比,Hi-Mg组小鼠肝脏PGC-1α转录表达水平显著升高(P<0.01),表明高镁补充可能通过调控糖异生和脂肪酸氧化调控肝脏糖脂代谢。与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)和Hi-Mg组(P<0.01)小鼠肝脏ATGL水平显着升高,且Hi-Mg组(P<0.01)PPARα表达水平也显著增加。提示高镁补充后肝脏脂肪酸氧化及脂解增加。且肝脏HE,油红O染色也显示,与DIO组相比,Low-Mg组和Hi-Mg组肝脏脂滴大小和含量明显减少,且高镁补充脂滴含量最少。研究结论:(1)肥胖小鼠血清糖脂代谢紊乱,镁补充有助于改善血糖血脂代谢紊乱的情况,其机制可能是提高肥胖小鼠对胰岛素的敏感性,从而有效调节机体血糖代谢;通过增强ATGL、CPT-1活性,加速TG水解及加快脂肪酸氧化速率调节血脂代谢。(2)肥胖小鼠肝脏糖脂代谢紊乱,镁补充后可能使小鼠细胞内镁浓度升高,其机制可能是镁补充提高了ATP及相关酶的活性,调控肝脏糖酵解、糖异生、脂肪酸氧化、脂解等多途径代谢通路,进而促进过多的甘油叁酯分解,增加脂肪酸氧化,从而提高能量代谢,降低体脂含量,达到减控体重的效果。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
余仁强,C.Linda,Campbell,李凤芝,周勤,陈道桢[3]（2019）在《白藜芦醇对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢及肠道微生物群的调控作用》一文中研究指出研究目的:天然抗氧化剂白藜芦醇的生物利用度低,食用后能到达结肠,可与肠道微生物生态系统发生作用。已有研究发现摄取高脂饮食的同时食用白藜芦醇可预防肠道微生物群紊乱。然而,白藜芦醇是否可重塑已因肥胖饮食引起肥胖小鼠的肠道微生物群,并减轻肥胖相关疾病仍有待研究。本研究旨在探讨白藜芦醇干预高脂诱导肥胖的作用,及其与氧化应激和肠道微生物群调节的关系。研究方法:将雄性C57BL/6小鼠分为5组:正常对照组始终饲喂低脂对照饲料;另外4组为高脂饲料(HFD,60%能量由猪油提供)饲喂组,分别为HFD对照组和叁个剂量白藜芦醇干预组(50、75和100mg/kg,饮水给予),高脂饲料喂养8周后给予8周的白藜芦醇干预。研究结果:中、高剂量白藜芦醇干预显着抑制过度体增重、肝重指数和脂肪组织指数(p<0.05)。所有剂量显着抑制了HFD所致血清甘油叁酯、低密度脂蛋白胆固醇、葡萄糖和内毒素异常升高(p<0.05)。中、高剂量干预也抑制了以血清IL-1和TNF-α过量为标志的慢性炎症(p<0.05),并通过诱导过氧化物酶歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性抑制肝脏和脑组织氧化应激(p<0.05)。所有剂量都抑制了HFD诱导组织脂质过氧化产物丙二醛升高(p<0.05)。相对于HFD对照组,中、高剂量白藜芦醇处理显着升高了肠道菌群α多样性(Chao1指数和香浓指数)(p<0.05)。对于β多样性分析,仅中剂量组引起了明显的菌群构成改变(PCA分析)。高剂量组显着抑制了HFD引起红蝽菌科(Coriobacteriaceae)和脱硫弧菌科(Desulfovibrionaceae)细菌过度增殖(p <0.05)。这两个科的细菌与体重呈显着正相关关系(r> 0.8, p <0.00)。结论:HFD诱导的肥胖小鼠饮用白藜芦醇后,内毒素血症、氧化应激和肠道菌群紊乱得到了抑制。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
宗文浩,李可峰,郭炜炜,刘洋,代路路[4]（2019）在《自主运动对高脂饮食诱导的肥胖小鼠膝骨关节炎软骨形态学的影响》一文中研究指出目的研究高脂饮食诱导的骨性关节炎发生过程中骨关节软骨病变以及自主运动对骨性关节炎软骨的影响机制,探讨自主运动对膝骨关节炎软骨的保护作用,为临床治疗膝骨关节炎提供有效的实验证据。方法将28只C57BL/6 J小鼠随机分为正常饮食组(C-Sed组,n=6)、正常饮食加运动组(C-Ex组,n=6)、高脂饮食组(HF-Sed组,n=8)及高脂饮食加运动组(HF-Ex组,n=8)。C-Sed组和C-Ex组喂养基础饲料(13.5%Kcal),HF-Sed组和HF-Ex组喂养高脂饲料(60%Kcal)。喂养8周后,C-Ex组和HF-Ex组小鼠采用自主转轮运动进行干预,记录运动数据,运动3周后行颈椎脱臼处死;C-Sed组和HF-Sed组小鼠不进行运动干预,继续喂养不同膳食4周后行颈椎脱臼处死,取膝关节软骨组织进行固定、脱钙,制成4μm厚石蜡切片,并进行HE及甲苯胺蓝染色,测量各组小鼠软骨层厚度,探究自主转轮运动对肥胖小鼠膝骨关节炎软骨形态学的影响。结果喂养12周结束后,与C-Sed组小鼠相比,HF-Sed组小鼠体重明显增加,高脂饮食成功诱导了高脂饮食组小鼠发生肥胖,且经HE及甲苯胺蓝染色后,可观察到与C-Sed组小鼠相比,HF-Sed组小鼠软骨表面粗糙、部分缺损,软骨层厚度降低(P<0.001);而HF-Ex组较HF-Sed组小鼠关节软骨表面光滑,软骨层厚度增加,Mankin评分分值降低。结论 3周自主转轮运动可增加高脂组小鼠软骨层厚度,降低Mankin评分分值,延缓骨关节炎软骨退变,起到保护关节软骨的作用。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年09期）
郭彤彤,宋丹,张鑫[5]（2019）在《乌龙茶多酚对高脂饮食诱导肥胖小鼠模型肠道菌群的调节作用》一文中研究指出为了研究乌龙茶多酚(Oolong tea polyphenols,OTP)对肥胖小鼠肠道微生物群的调节作用,本文采用高脂饮食诱导小鼠肥胖后,通过高通量测序技术分析其对肠道菌群结构的影响。结果表明,OTP能够明显抑制高脂喂养小鼠肥胖的形成、减轻肝脏脂肪变性、降低血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油叁酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量以及增加高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的含量(P<0.05)。进一步分析显示,OTP能够抑制高脂饮食导致的小鼠肠道菌群丰度及多样性的降低。从微生物群落结构上看,补充8周OTP后,可以观察到肥胖小鼠肠道中拟杆菌门(Bacteroidetes)的增加和厚壁菌门(Firmicutes)的减少,Firmicutes/Bacteroidetes比率相应降低,该实验结果表明OTP对肠道菌群具有一定的调节作用。因此,OTP可能具有益生元活性,可作为功能性食品成分预防肠道菌群生态的失调,并具有治疗肠道微生物功能失调的潜在治疗效用。(本文来源于《中国野生植物资源》期刊2019年04期）
王伟,高雯琪,胡军,涂晓坤,张静[6]（2019）在《青砖茶水提物对高脂饮食诱导的小鼠肥胖及氧化应激的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨青砖茶水提物对高脂饮食诱导的C57肥胖小鼠的抑制作用及其潜在机制。方法:50只5周龄的健康雄性C57小鼠随机分为5组:对照组、模型组、青砖茶水提物低、中、高剂量组,每组10只。对照组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,青砖茶水提物低、中、高剂量组在高脂饲料喂养的基础上分别给予低剂量(75mg/kg)、中剂量(150mg/kg)和高剂量(300mg/kg)青砖茶水提物。20w后测量小鼠体重、体长,计算肥胖指数(LEE指数),检测血清中总胆固醇和甘油叁酯水平,骨骼肌中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和蛋白质羰基化(PC)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性。采用RT-PCR和Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路活性及其下游抗氧化因子的表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体重、LEE指数、血脂及骨骼肌中MDA、ROS和PC显着升高,抗氧化酶SOD、GPx、CAT和GR的活性下降(均P<0.05)。与模型组比较,青砖茶水提物干预20w后,小鼠体重、LEE指数、血脂及骨骼肌中MDA、ROS和PC降低,抗氧化酶SOD、GPx、CAT和GR活性水平升高,并呈剂量依赖性。高剂量青砖茶水提物干预后,Nrf2/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路及下游抗氧化因子谷胱甘肽S-转移酶(GST)、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(γ-GCL)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)的蛋白和mRNA表达较模型组均显着增加(均P<0.05)。结论:青砖茶水提物可明显改善肥胖和脂代谢紊乱,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路活化有关。(本文来源于《巴楚医学》期刊2019年02期）
李凯,杨钦,贵树康,柳志伟,王茹[7]（2019）在《低氧诱导因子1α在高脂饮食诱导肥胖小鼠前列腺组织中的表达》一文中研究指出目的:观察低氧诱导因子1α(HIF-1α)在高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠前列腺组织中的表达,以探讨缺氧对肥胖小鼠前列腺增生的作用。方法:将20只小鼠随机分为对照组(普通饮食)和高脂饮食组,各10只。高脂饮食组高脂饮食干预17周,测量小鼠体重,解剖取材测量前列腺重量,排水法测量前列腺体积,ELISA法检测血清甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(FFA)的含量;HE染色观察前列腺组织形态并测量其腺腔面积,免疫组化检测前列腺组织HIF-1α的表达。结果:①高脂饮食组小鼠体重为(42.55±3.01) g、前列腺重量(0.13±0.03)g、前列腺体积(0.14±0.03)ml、TG(179.29±65.19) mmol/L、LDL(66.88±1.93)g/L,均显着高于对照组[(28.94±2.17) g、(0.05±0.03) g、(0.05±0.02) ml、(115.77±25.25) mmol/L,(44.16±7.24)g/L](P<0.01或<0.05)。②组织病理学结果显示,对照组小鼠前列腺上皮表现为单层立方上皮和单层柱状上皮,高脂饮食组则主要表现为不规则上皮结构;高脂饮食组小鼠前列腺腺腔面积显着大于对照组[(18 453±7 311)μm~2vs(12 390±8 587)μm~2,P<0.01]。③高脂饮食组前列腺组织HIF-1α积分光密度值明显高于对照组[(9.1±6.9)×10~6vs(2.0±3.6)×10~6,P<0.01]。④相关性分析表明,前列腺体积与体脂肪重量(r=0.887,P<0.01)、TG(r=0. 520,P=0.047)、LDL(r=0.772,P=0.010)呈正相关。结论:肥胖小鼠脂代谢异常使前列腺组织出现局部低氧从而引发BPH。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年06期）
吴颖欣,李影雄,叶桂样,毛荣军,张健[8]（2019）在《山楂消脂胶囊对饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响》一文中研究指出目的探讨山楂消脂胶囊对饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢紊乱的调节作用及其分子机理。方法高脂饮食建立肥胖小鼠模型,分别以辛伐他丁、山楂消脂胶囊高、中、低剂量进行灌胃治疗30 d,以正常小鼠灌胃同等剂量的生理盐水作为空白对照组。处死后测定各组小鼠的脂肪系数和血清中游离脂肪酸的水平;取肝组织检测LPL、FAS的活性;检测脂肪酸β氧化速率和肝组织脂肪酸β氧化限速酶肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)的表达变化情况;用荧光定量PCR的方法检测肝脏组织中PPARα和PPARγ的表达情况。结果与模型组相比,山楂消脂胶囊各剂量组中脂肪系数和血清中游离脂肪酸的水平均显着降低,FAS和LPL活性、脂肪酸β氧化速率显著升高,CPT-1、PPARα和PPARγ的表达水平均显著上升。结论山楂消脂胶囊能有效改善因高脂饮食引起的肥胖和脂代谢紊乱情况。(本文来源于《今日药学》期刊2019年07期）
周继红[9]（2019）在《EGCG对高脂饮食诱导肥胖小鼠棕色脂肪活性及下丘脑炎症通路的调控作用研究》一文中研究指出肥胖作为一种全球性的公共卫生问题,主要是由能量摄入与支出的不平衡造成的。表没食子儿茶素没食子酸酷((-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)作为茶叶中含量最高、生理活性最强、研究最广泛的儿茶素成分,已有诸多文献报道其有助于预防肥胖和减轻肥胖相关的慢性疾病的功效。然而,EGCG在高脂饮食诱发的能量代谢紊乱及调控相关活动的中枢神经系统功能障碍中的作用仍有待阐明。本论文就EGCG对高脂饮食诱导肥胖的棕色脂肪组织产热和小胶质细胞介导的下丘脑中枢炎症反应的作用效果与作用机制开展研究,建立相关细胞模型与动物模型,检测了肥胖相关代谢指标、棕色脂肪组织活性、适应性产热能量消耗、主要炎症细胞因子释放情况、下丘脑小胶质标记物Iba-1免疫荧光染色以及NF-κB和JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的磷酸化水平等。实验结果表明,EGCG能够有效抑制高脂饮食造成的肥胖反应,增加小鼠棕色脂肪产热与能量消耗,并减少小胶质细胞的过度活化和下丘脑的炎症反应,为EGCG降脂减肥功效的作用机理及相关的神经调控机制提供了实验参考。主要研究结果如下:(1)建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型。将C57BL/6J小鼠随机分为6组,分别饲喂正常日粮(NCD)、添加0.5%EGCG的正常日粮(NCD+0.5%EGCG)、添加1%EGCG的正常日粮(NCD+0.5%EGCG)、高脂日粮(HFD)、添加0.5%EGCG的高脂日粮(HFD+0.5%EGCG)以及添加1%EGCG的高脂日粮(HFD+1%EGCG)。干预4周后,HFD组小鼠的体重、各类脂肪组织重量、脂肪组织细胞大小、血糖和血清总甘油叁酯均呈显着增加的趋势,而HFD+0.5%EGCG组小鼠和HFD+1.0%EGCG组小鼠的体重增长量分别比HFD组小鼠减少了32.4%和46.5%,脂肪组织重量、脂肪组织细胞大小、血糖和血清总甘油叁酯也较HFD组小鼠明显下降。相关结果表明,饮食补充EGCG对高脂饮食诱导肥胖相关的体重增加、脂肪积累、高血糖、高脂血症、脂肪堆积等有潜在的预防作用。此外,不同组小鼠在能量摄入量方面并无明显差异,表明饮食添加EGCG能够显着降低高脂饮食小鼠的食物热量利用率,从而降低体重的增长。(2)对4组小鼠棕色脂肪活性与适应性产热能力的情况进行了研究。实验结果表明,HFD+EGCG组小鼠棕色脂肪组织的脂质浸润情况明显低于HFD小鼠,同时与棕色脂肪组织产热和线粒体生成相关基因(UCP1,PGC-1α和PRDM16)的mRNA水平显着增加。由于过量能量摄入引起的棕色脂肪组织活化与冷暴露引起的棕色脂肪组织活化相似,故对4组小鼠进行了进一步的低温暴露实验,发现饮食补充EGCG能够有效改善因高脂饮食造成适应性产热能力下降,增强产热能力与能量消耗水平,从而抑制高脂饮食诱导的肥胖作用。(3)建立模拟高脂炎性损伤的棕榈酸刺激BV-2小胶质细胞模型。实验结果表明;EGCG可以浓度依赖地改善因棕榈酸刺激而导致的BV-2小胶质细胞脂质过度积累以及炎症细胞因子(TNFα,IL-6和IL-1β)大量释放。同时能够通过下调IκBα、NF-κB、JAK2和STAT3的磷酸化水平来抑制PA诱导的BV-2小胶质细胞中NF-κB和JAK2/STAT3信号通路的激活,进而抑制其炎症反应。(4)进一步对动物模型中EGCG调控小胶质细胞介导的下丘脑中枢炎症反应的作用效果与作用机制进行了验证。实验结果表明,高脂饮食能够导致小鼠下丘脑炎症因子水平的显着上升和下丘脑弓状核小胶质细胞的过度活化,而饮食添加EGCG能够改善这一炎症反应的进程,并能通过抑制下丘脑IκBα、NF-κB、JAK2、STAT3的磷酸化来抑制高脂饮食诱导的小鼠下丘脑中NF-κB和JAK2/STAT3信号通路的激活,说明NF-κB和JAK2/STAT3信号通路是EGCG抑制高脂饮食诱导的下丘脑炎症反应的潜在作用靶点。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-06-01）
彭媛红,敬佳,胡燕琴,刘悦,丁之德[10]（2019）在《高脂饮食诱导的肥胖对小鼠精子线粒体及活动力损伤的机制研究》一文中研究指出目的探究高脂饮食诱导的肥胖引起C57BL/6小鼠精子线粒体损伤及活动力低下的作用机制。方法构建肥胖实验动物模型。采用计算机辅助精液分析仪(computer-assisted semen analysis, CASA)分析其生育力相关参数,包括精子活动力、前向运动精子百分数以及精子浓度;运用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)分析正常与肥胖小鼠的睾丸形态学结构,荧光探针JC-1和罗丹明123对小鼠精子线粒体进行染色,采用流式细胞仪分析两组精子染色后的平均荧光强度,最后使用Real-time PCR对两组小鼠精子线粒体DNA(mitochondrial DNA, mt DNA)的拷贝数进行分析。结果与正常野生型小鼠相比,肥胖小鼠的精子活动力、前向运动精子百分数明显减弱且睾丸形态存在异常,而精子浓度没有明显变化。进一步研究发现,与正常小鼠相比,肥胖小鼠的精子线粒体膜电位显着降低,但两者mt DNA拷贝数没有明显差异。结论肥胖能够引起精子线粒体功能损伤从而导致精子活动力及前向运动精子百分数低下,最终损伤雄性的生殖功能。(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2019年03期）
饮食诱导肥胖小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:细胞内镁作为多种酶的催化剂,在糖脂代谢过程中发挥着重要作用。诸多研究已证实镁补充可通过提高胰岛素敏感性,改善糖代谢缓解肥胖引起的胰岛素抵抗,降低二型糖尿病的发病率。此外,镁亦是多种参与脂质代谢酶的辅助因子,镁缺乏会抑制重要脂代谢相关酶的活性,减少脂肪分解,增加脂肪合成,导致脂代谢紊乱,加剧肥胖进程。研究发现肥胖机体细胞内Mg离子浓度低于正常人,表现为机体镁缺乏和低镁血症;增加Mg的摄入可改善肥胖患者体重、血浆胰岛素和甘油叁酯水平。但镁补充对肥胖小鼠脂代谢紊乱改善的具体机制尚不清楚。本研究探讨不同剂量镁补充对肥胖小鼠糖脂代谢的影响及机制,为进一步了解镁补充对肥胖患者糖脂代谢的影响提供理论依据。研究方法:8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普通饮食对照组(SD,n=9),高脂饮食组(HFD,n=30),高脂饮食组给予12周高脂饲料饲养建立肥胖模型。12周干预结束后,从HFD组挑选27只建模成功的肥胖小鼠随机分为3组,肥胖对照组(DIO,n=9),低剂量镁补充组(Low-Mg,n=9),和高剂量镁补充组(Hi-Mg,n=9)。肥胖小鼠对照组不进行任何干预,Low-Mg组按照100mg/kg/d的剂量在饮水中加入镁(MgCl2·6H2O,以镁计),进行镁补充;Hi-Mg组按照200mg/kg/d的剂量在饮水中加入镁进行镁补充。所有小鼠均进行为期4周的干预,干预结束后处死取材,进行指标检测,检测肥胖相关的形态学指标;便携式血糖仪测空腹血糖,酶标仪对空腹胰岛素进行测定。采用酶联免疫吸附测定血脂TG、HDL-c、LDL-c含量,血清脂代谢关键酶ATGL、CPT-1;实时定量基因扩增荧光检测系统(QPCR)检测肝脏脂代谢相关基因;HE染色,油红O染色检测肝脏脂滴变化。所有数据采用平均值±标准差表示,数据处理采用GraphpadPrism5统计软件完成,两组间对比采用独立样本t检验,组间比较采用单因素方差分析。研究结果:(1)所有小鼠的初始体重无明显差异,经过12周的高脂饮食干预后,HFD组小鼠体重为(40.35±2.77)g,与SD组小鼠(29.11±2.24)g相比,HFD组体重高于SD组20%以上,以超重20%作为肥胖标准,表明肥胖小鼠建模成功。(2)4周干预结束后,与DIO组小鼠相比,Hi-Mg组肥胖小鼠的体重略有下降,但无明显差异性;与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)和Hi-Mg组(P<0.01)体脂含量均显着降低。提示高剂量镁补充对于降低肥胖小鼠体脂含量有更显着的效果。(3)与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05,P<0.01)、Hi-Mg组(P<0.05,P<0.01)小鼠FBG、FINS水平均显着降低。这与前人研究结果一致,提示镁补充可改善肥胖小鼠的糖代谢紊乱。(4)与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)、Hi-Mg组(P<0.01)小鼠TG水平均显着下降,HDL-c水平显着升高(P<0.05,P<0.01);与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.01)、Hi-Mg组(P<0.01)小鼠ATGL水平均明显升高,Hi-Mg组小鼠CPT-1水平显着升高(P<0.01)。结果表明镁补充促进了脂肪酸分解代谢,改善了肥胖小鼠脂代谢紊乱的水平,且高浓度镁补充改善效果更佳。(5)与DIO组相比,Hi-Mg组小鼠肝脏中G6P(P<0.01)、AMPK(P<0.01)转录表达显着升高,提示高镁补充可显着改善肥胖小鼠的肝脏糖代谢。PGC-1α可激活肝脏糖异生的关键酶导致肝糖输出增加,维持空腹血糖稳定;还能增加脂肪酸氧化酶的转录活性使脂肪酸氧化速率增加,结果显示与DIO组小鼠相比,Hi-Mg组小鼠肝脏PGC-1α转录表达水平显著升高(P<0.01),表明高镁补充可能通过调控糖异生和脂肪酸氧化调控肝脏糖脂代谢。与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)和Hi-Mg组(P<0.01)小鼠肝脏ATGL水平显着升高,且Hi-Mg组(P<0.01)PPARα表达水平也显著增加。提示高镁补充后肝脏脂肪酸氧化及脂解增加。且肝脏HE,油红O染色也显示,与DIO组相比,Low-Mg组和Hi-Mg组肝脏脂滴大小和含量明显减少,且高镁补充脂滴含量最少。研究结论:(1)肥胖小鼠血清糖脂代谢紊乱,镁补充有助于改善血糖血脂代谢紊乱的情况,其机制可能是提高肥胖小鼠对胰岛素的敏感性,从而有效调节机体血糖代谢;通过增强ATGL、CPT-1活性,加速TG水解及加快脂肪酸氧化速率调节血脂代谢。(2)肥胖小鼠肝脏糖脂代谢紊乱,镁补充后可能使小鼠细胞内镁浓度升高,其机制可能是镁补充提高了ATP及相关酶的活性,调控肝脏糖酵解、糖异生、脂肪酸氧化、脂解等多途径代谢通路,进而促进过多的甘油叁酯分解,增加脂肪酸氧化,从而提高能量代谢,降低体脂含量,达到减控体重的效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
饮食诱导肥胖小鼠论文参考文献
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