导读:本文包含了软骨细胞凋亡率论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨关节炎,甲基莲心碱,凋亡,衰老
软骨细胞凋亡率论文文献综述
张宇标,韩广弢,蔡伟松,周思齐,薛垚[1]（2019）在《甲基莲心碱抑制骨关节炎软骨细胞凋亡和衰老》一文中研究指出目的:研究甲基莲心碱(Neferine)对骨关节炎大鼠软骨细胞的衰老和凋亡的抑制作用。方法:提取原代大鼠软骨细胞并进行甲苯胺蓝染色鉴定,将其分为对照组、TNF-α组、TNF-α+Neferine组。采用RT-PCR和Western Blot的方法分别对大鼠软骨细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的基因及蛋白表达水平进行检测;线粒体膜电位(MMP)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化通过流式细胞仪和荧光显微镜观察和检测。结果:与TNF-α组相比,甲基莲心碱作用后的大鼠软骨细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax的mRNA和蛋白水平表达明显降低,Bcl-2明显升高(P<0. 05),线粒体膜电位升高,软骨细胞的衰老比例降低。结论:甲基莲心碱可以抑制骨关节炎大鼠软骨细胞的衰老和凋亡,这为骨关节炎的治疗提供新思路。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
周绪昌,杜玉香,张玲莉[2]（2019）在《机械敏感性离子通道蛋白Piezo1调控软骨细胞凋亡的研究进展》一文中研究指出软骨细胞能够承受复杂的机械应力负荷,可对变化的机械负荷进行识别并作出灵敏和准确的反应,以维持软骨的稳态。机械转导通路阻断可能导致软骨破坏,从而导致骨关节炎相关疾病。机械门控离子通道在软骨细胞的机械转导中发挥着重要的功能。研究表明, Piezo1离子通道蛋白介导的机械转导途径能够调节关节软骨细胞损伤,保护软骨细胞免受机械诱导的细胞凋亡。该文通过查阅Piezo1蛋白与软骨细胞相关文献,阐述机械应力刺激下Piezo1对软骨细胞凋亡的调控作用,为骨关节炎等软骨细胞相关疾病的治疗研究提供依据。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年09期）
张媛媛,蒋昕钰,李西海,吴明霞[3]（2019）在《基于PI3K/Akt信号通路探讨电针对膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:基于PI3K/Akt信号通路探讨电针内、外膝眼对膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡的影响。方法:选择体质量(200±20) g的8周龄雄性SD大鼠50只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、实验1组、实验2组、实验3组。适应性饲养2周后,假手术组于关节内侧切口,逐层分离肌肉、韧带,暴露关节腔后缝合,其余4组采用改良Hulth法复制膝骨关节炎大鼠模型。假手术组与模型组不予电针干预;实验1组取双侧内、外膝眼直刺3～5 mm,连接电针15 min;实验2组取双侧内、外膝眼直刺3～5 mm,连接电针30min;实验3组取非经非穴向上斜刺3～5 mm,连接电针15 min。3个实验组均每日1次,每周5次,共干预12周。电针参数:选用疏密波模式,其中疏波2 Hz,密波10 Hz;脉冲宽度≤1 ms;输出电压≤10 V;耐受度以局部肌肉开始轻微抖动,大鼠不挣扎为度。干预12周后,取大鼠关节软骨组织和滑膜,采用苏木素-伊红染色及甲苯胺蓝染色法,光镜下观察关节软骨组织形态学改变,改良Mankin's评分标准评价软骨退变程度;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测滑膜白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用实时荧光定量PCR与蛋白质印迹法(Western blot)检测PI3K、Akt、Bcl-2、Bax的基因和蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨形态结构紊乱,软骨细胞数量明显减少,基质失染,潮线扭曲且不完整;Mankin's评分明显升高(P<0.01);滑膜中IL-1β、TNF-α含量明显升高(P<0.01);PI3K、Akt、Bcl-2的基因与蛋白表达均明显降低(P<0.01),Bax的基因和蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,实验1组、实验2组大鼠软骨形态结构较整齐,软骨细胞数量增多,基质染色加深,潮线较完整;Mankin's评分明显降低(P<0.01);滑膜中IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.01);PI3K、Akt、Bcl-2的基因与蛋白表达明显升高(P<0.01),Bax的基因和蛋白表达明显降低(P<0.01)。实验3组形态结构未见改善,各项指标检查结果差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针内、外膝眼可通过调节PI3K/Akt信号通路提高Bcl-2表达,降低Bax表达,减少炎症因子IL-1β、TNF-α生成,从而抑制软骨基质的降解和软骨细胞的凋亡,保护并改善软骨形态结构,延缓膝骨关节炎的发展进程。(本文来源于《康复学报》期刊2019年04期）
杜刚,陈娜,刘晓艳,赵亮[4]（2019）在《红景天苷联合右美托咪定对LPS诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的调节作用》一文中研究指出目的探讨红景天苷(Sal)联合右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的促进作用和机制。方法分离人关节软骨细胞体系,分别设置健康对照组(Ctrl组)、LPS诱导模型组(LPS组)、单用Sal组(LPS+Sal组)、单用Dex组(LPS+Dex组)、Dex联合Sal组(LPS+Dex+Sal组)。各组模型中LPS刺激8 h(100 ng/ml),Sal(50μg/ml)和Dex(100 nmol/L)连续作用48 h。免疫荧光检测细胞凋亡;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色鉴定细胞生长状态,Western blot检测软骨细胞凋亡标志分子、细胞功能及通路分子活性;ELISA法检测血清中炎症因子。结果与Ctrl组比较,LPS组细胞发生明显凋亡,凋亡相关标志和通路分子活性明显上调,增殖能力下降,并分泌大量炎症细胞因子(P<0.01)。与LPS组比较,LPS+Sal组与LPS+Dex组细胞凋亡现象有所缓解,凋亡标志及相关通路分子活性下降,增殖能力有所提高,炎症因子分泌水平下降(P<0.01)。与LPS+Dex组比较,LPS+Dex+Sal组细胞凋亡现象显着缓解,并伴随着凋亡标志和通路分子表达水平下调,细胞增殖能力显着提高,炎症因子分泌水平受到明显抑制。结论 Sal可以提高Dex对LPS诱导的人软骨细胞凋亡和炎症反应;其机制可能是通过下调磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及下游通路活性来发挥作用。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年09期）
罗珊,霍永鑫,刘英,秦玉柱[5]（2019）在《连翘苷对IL-1β诱导的人关节软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的影响》一文中研究指出目的探究连翘苷(phillyrin,PHN)对IL-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的人关节软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的作用及机制。方法将细胞分为Control组、IL-1β组、PHN(2 mg/ml)组、PHN(5 mg/ml)组和PHN(10 mg/ml)组,用IL-1β处理软骨细胞30 min后加入相应浓度的PHN处理细胞,MTT检测各组细胞活性,流式检测细胞凋亡,RT-PCR检测炎症介导因子以及collagenⅡ、基质金属蛋白酶(MMP-13)、聚集蛋白聚糖(aggrecan)和AMAMTS-5的基因表达水平,Western blot检测细胞增殖、凋亡、细胞外基质和NF-κB相关蛋白的表达,免疫荧光检测NF-κB的入核情况。结果与Control组比较,IL-1β组细胞活性及PCNA蛋白表达水平均明显降低,细胞凋亡率及促进细胞凋亡蛋白的表达水平显着升高;与IL-1β组比较,PHN(2、5、10 mg/ml)组细胞活性和PCNA、Bcl-2、PARP蛋白表达水平显着升高,细胞凋亡率及p53、Bad、Bax、cl-caspase-3的表达水平明显降低。IL-1β促进炎症介导因子的表达,而PHN抑制炎症接到因子的表达。同时,与Control组比较,IL-1β组细胞collagenⅡ和aggrecan的蛋白和基因表达水平明显降低,SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因及蛋白表达水平明显升高;PHN(2、5、10 mg/ml)组collagenⅡ和aggrecan基因和蛋白表达水平显着高于IL-1β组,PHN(5、10 mg/ml)组SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因和蛋白表达水平明显降低。此外,IL-1β能显著抑制IκBα表达,促进p-IκBα和NF-κB p65表达,并促进NF-κB转移入核;PHN(5、10mg/ml)能显着减弱IL-1β对IκBα、p-IκBα、NF-κBp65表达及NF-κB转移入核的调控作用。结论连翘苷能抑制IL-1β诱导的人软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,作用机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年08期）
程洁,谷建琦,张栋,吴永生,袁军[6]（2019）在《单侧咀嚼力降低对大鼠髁突软骨细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨单侧咀嚼力降低对大鼠颞下颌关节软骨中caspase-12和Bak表达的影响。方法选取96只3周龄雄性SD大鼠,随机分为实验组及对照组各4组,每组12只。实验组大鼠行左侧所有磨牙拔除术,对照组大鼠不做任何处理,分别于拔牙后1d,7d,14d,28d处死。HE染色观察软骨的形态学变化,RT-PCR方法检测caspase-12和Bak在关节软骨中的表达。结果实验组大鼠髁突软骨细胞随时间延长,逐渐出现细胞分层模糊,纤维断裂,软骨细胞空泡性变等退行性变化。拔牙后,实验组大鼠髁突软骨细胞的caspase-12和Bak的含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随时间变化,实验组左侧caspase-12和Bak的含量逐渐升高,实验组右侧逐渐降低。结论咀嚼力降低会影响髁突软骨中caspase-12和Bak的含量,引起内质网应激介导的凋亡反应,内质网途径是髁突软骨细胞凋亡的重要途径之一。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2019年04期）
刘福水,赵梅梅,方婷,叶文国,周凡媛[7]（2019）在《针刀治疗对颈椎病兔椎间盘软骨细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察针刀干预对颈椎病兔椎间盘软骨细胞凋亡的影响,探讨针刀治疗颈椎病可能的疗效机制。方法:将40只新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,使用自制低头位造模装置建立颈椎病兔模型,行针刀及电针干预,针刀组选取C2～C7棘突旁开1～1.5 cm处和C2～C7棘突点的条索状物进行松解、剥离,电针组选取双侧天柱、百劳、大杼穴,进行电针干预,干预结束后观察颈椎间盘形态学改变,并采用TUNEL法检测各组动物颈椎间盘阳性细胞核数。结果:与空白组比较,模型组TUNEL阳性细胞核数目显着增加(P<0.05);与模型组比较,针刀组阳性细胞核数明显减少(P<0.05),电针组阳性细胞核数减少(P<0.05)。结论:低头位法可增加颈椎病模型兔软骨终板凋亡细胞数目,针刀干预可显着减少颈椎间盘软骨细胞凋亡数目,这可能是针刀治疗颈椎病的疗效机制之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年07期）
余光书,林焱斌,熊国胜,李杰辉,张寿雄[8]（2019）在《补骨颗粒含药血清对大鼠软骨细胞凋亡及Trx2信号通路的影响》一文中研究指出目的观察补骨颗粒含药血清对体外培养的大鼠膝关节软骨细胞凋亡及对Trx2、ASK1及Caspase3表达的影响,从而探讨补骨颗粒预防骨性关节炎发生发展的作用机制。方法采用两步酶消化法分离培养大鼠软骨细胞,并进行传代培养。应用膜联蛋白V-FITC/PI染色后经流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡情况。同时,通过电泳分离蛋白并通过蛋白质印迹分析Trx2、ASK1及Caspase3的表达情况。结果软骨细胞培养15 d左右铺满80%～90%的培养皿,大部分细胞呈梭形。流式细胞检测结果显示空白血清组的细胞凋亡率为22.80%,明显高于含药血清组(P<0.05),而20%含药血清组(15.91%)与30%含药血清组(17.93%)的细胞凋亡率又明显低于10%含药血清组(21.58%),各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹分析结果显示含药血清组Trx2的表达量都明显增多,以10%含药血清组的表达量最多;空白组与10%含药血清组的ASK1与Caspase3的表达量比20%与30%含药血清组多。结论补骨颗粒可以通过激活Trx2信号通路而抑制软骨细胞的凋亡,从而起到预防骨性关节炎发生发展的作用。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年06期）
王文涛,李斯明[9]（2019）在《骨关节炎关节软骨细胞凋亡的研究进展》一文中研究指出骨关节炎(OA)是由肥胖、劳损、老化、创伤等一系列因素所致的炎性病症。研究发现,OA软骨细胞凋亡可直接导致关节软骨退变甚至钙化,影响关节功能。本文对OA中软骨细胞凋亡涉及的炎症介质、信号通路、靶点调控叁方面进行综述,探讨软骨细胞凋亡在OA发生发展中的作用机制,为OA的预防及早期治疗提供理论基础。(本文来源于《中国骨科临床与基础研究杂志》期刊2019年03期）
邸冬雪[10]（2019）在《基于PI3K/Akt信号通路探讨补肾除湿方对软骨细胞凋亡的作用机制及临床研究》一文中研究指出[目的l临床研究部分通过补肾除湿方组与硫酸氨基葡萄糖胶囊联合双氯芬酸钠缓释片组相对比,分别于治疗前后观察两组组内和组间血清中,白细胞介素—1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子—α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平及VAS、WOMAC、Lequesne评分,分析其治疗膝骨关节炎的有效性及安全性。实验研究部分通过建立人软骨细胞凋亡模型,采用补肾除湿方含药血清干预,以进一步探讨补肾除湿方对软骨细胞凋亡的干预作用和PI3K/Akt信号通路的影响。[方法]临床研究:纳入早期KOA患者共40例,运用随机数字表法,根据患者就诊时间编号,将入选病例分为试验组及对照组,各20例。试验组予补肾除湿方水煎剂口服,对照组予氨基葡萄糖联合双氯芬酸钠口服,共服药4周。分别于治疗前后进行VAS、WOMAC、Lequesne评分,以及采集血液并检测血液样本中IL—1、TNF—α及MMP—3水平。实验研究:(1)C28/I2人软骨细胞的培养与传代。(2)取生长良好的C28/I2人软骨细胞,随机分为7组,即空白组、模型组、10%空白血清组、IL-1 β+10%空白血清组、IL-1 β+50含药血清组、IL-1 β+10%含药血清组、IL-1β+20%含药血清组,各组IL-1 β浓度均为10ng/mL,含药血清的浓度分别为5%、10%、20%,于干预24h、48h、72h后,采用CCK-8法测定0D值,从而确定补肾除湿方含药血清对IL-1 β诱导的C28/I2人软骨细胞凋亡模型的最佳干预浓度及时间。(3)选取生长良好的C28/I2人软骨细胞,随机分为5组,即空白组、模型组(IL-1β浓度为10ng/mL)、10%空白血清组、IL-1β+10%空白血清组、IL-1 β+含药血清组(IL-1 β浓度为10ng/m L、含药血清浓度为CCK-8法确定的最佳浓度),干预一定时间后(CCK-8法确定的最佳时间)收集细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率。Western-blot法检测各组软骨细胞Bax、Caspase-9、Akt的蛋白表达情况。[结果]临床部分:试验组及对照组在年龄、性别、病程方面均无统计学差异(p>0.05),治疗前的 WOMAC、VAS、Lequesne、IL-1β、TNF-α、MMP-3 均无统计学差异(p>0.05),治疗后组间VAS评分、Lequesne评分及IL-β、MMP-3组间对比差异有统计学意义(p<0.05),W0MAC评分及TNF-α对比差异无统计学意义。两组治疗前后自身对比,WOMAC、VAS、Lequesne评分、IL-1β、TNF-α、MMP-3差异具有统计学意义(p<0.05)。实验研究:(1)软骨细胞生长良好,按1:2-1:3传代培养。(2)采用CCK-8法确定10%含药血清为对IL—1 β诱导的C28/I2人软骨细胞凋亡模型的最佳干预浓度,最佳干预时间为48h。(3)各组软骨细胞凋亡率:1L-1β组高于空白组(P<0.05),IIL-1 β+10%含药血清组低于IL-1 β组和1L-1 β+10%空白血清组(P<0.05)。(4)各组软骨细胞干预48小时后Bax、Caspase—9及Akt蛋白表达:Bax、Caspase-9表达,IL-1 β组明显高于空白组(P<0.05),IL-1 β+10%含药血清组低于IL-1 β组和IL-1β+10%空白血清组(P<0.05);Akt表达,IL-1 β组低于空白组(P<0.05),IL-1β+10%含药血清组高于IL-1 β组和1L-1 β+空白血清组(P<0.05)。[结论]临床研究:本研究表明补肾除湿方治疗早期膝骨关节炎在止痛,改善膝关节功能,改善关节僵硬不适及降低IL-1水平方面较阳性对照药物效果更好。实验研究:(1)白细胞介素可构建C28/I2人软骨细胞凋亡模型,导致Akt信号通路被抑制,促凋亡因子Bax及Caspase-9过表达,这可能是软骨细胞凋亡的机制。(2)补肾除湿方含药血清可以抑制C28/I2人软骨细胞凋亡,对Akt信号通路、Bax及Caspase-9的表达进行调控,这可能是补肾除湿方抑制软骨细胞凋亡、治疗本病的机制。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-06-05）
软骨细胞凋亡率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
软骨细胞能够承受复杂的机械应力负荷,可对变化的机械负荷进行识别并作出灵敏和准确的反应,以维持软骨的稳态。机械转导通路阻断可能导致软骨破坏,从而导致骨关节炎相关疾病。机械门控离子通道在软骨细胞的机械转导中发挥着重要的功能。研究表明, Piezo1离子通道蛋白介导的机械转导途径能够调节关节软骨细胞损伤,保护软骨细胞免受机械诱导的细胞凋亡。该文通过查阅Piezo1蛋白与软骨细胞相关文献,阐述机械应力刺激下Piezo1对软骨细胞凋亡的调控作用,为骨关节炎等软骨细胞相关疾病的治疗研究提供依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
软骨细胞凋亡率论文参考文献
[1].张宇标,韩广弢,蔡伟松,周思齐,薛垚.甲基莲心碱抑制骨关节炎软骨细胞凋亡和衰老[J].武汉大学学报(医学版).2019
[2].周绪昌,杜玉香,张玲莉.机械敏感性离子通道蛋白Piezo1调控软骨细胞凋亡的研究进展[J].中国细胞生物学学报.2019
[3].张媛媛,蒋昕钰,李西海,吴明霞.基于PI3K/Akt信号通路探讨电针对膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡的影响[J].康复学报.2019
[4].杜刚,陈娜,刘晓艳,赵亮.红景天苷联合右美托咪定对LPS诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的调节作用[J].安徽医科大学学报.2019
[5].罗珊,霍永鑫,刘英,秦玉柱.连翘苷对IL-1β诱导的人关节软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的影响[J].免疫学杂志.2019
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[9].王文涛,李斯明.骨关节炎关节软骨细胞凋亡的研究进展[J].中国骨科临床与基础研究杂志.2019
[10].邸冬雪.基于PI3K/Akt信号通路探讨补肾除湿方对软骨细胞凋亡的作用机制及临床研究[D].中国中医科学院.2019