耳蜗微血管内皮细胞论文-艾伟,孔维佳

耳蜗微血管内皮细胞论文-艾伟,孔维佳

导读:本文包含了耳蜗微血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:氧自由基,耳蜗,微血管内皮细胞,细胞凋亡

耳蜗微血管内皮细胞论文文献综述

艾伟,孔维佳[1](2009)在《氧自由基对豚鼠耳蜗微血管内皮细胞凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的研究氧自由基诱导豚鼠耳蜗微血管内皮细胞凋亡及其可能机制。方法以黄嘌呤氧化酶作用于黄嘌呤而产生氧自由基,不同浓度氧自由基作用于豚鼠耳蜗微血管内皮细胞,用流式细胞术检测凋亡细胞的百分比;用免疫细胞化学法检测Bax及Bcl-2蛋白表达;用RT-PCR方法检测Bax及Bcl-2 mRNA的表达。结果氧自由基作用后,与空白对照组相比,各个浓度的氧自由基作用组豚鼠耳蜗微血管内皮细胞凋亡率均明显升高(均P<0.01),同时,Bax mRNA及蛋白的表达均显着增强(P<0.05或P<0.01),Bcl-2 mRNA及蛋白的表达明显减弱(均P<0.01)。结论氧自由基可诱导豚鼠耳蜗微血管内皮细胞发生凋亡,其发生机制与其调节Bax/Bcl-2 mRNA及蛋白的表达有关。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2009年03期)

李琪,张学渊[2](2009)在《肿瘤坏死因子对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞纤维肌动蛋白的影响》一文中研究指出目的观察肿瘤坏死因子(TNF-α)对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞纤维肌动蛋白(F-actin)的影响,为研究豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性改变的机制提供依据。方法体外分离培养豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞,用0.05、0.1、0.2ng/ml浓度的TNF-α作用90min后,用免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜法测定其中各组的F-actin含量变化,对照组为空白对照。结果TNF-α能使耳蜗血管纹微血管内皮细胞的F-actin含量明显减少(P<0.01),且TNF-α的浓度越高F-actin的含量降低越明显。结论通过TNF-α的作用能够改变豚鼠耳蜗微血管内皮细胞内F-actin密度及含量。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2009年01期)

艾伟[3](2008)在《葛根素对氧自由基诱导的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞凋亡和Bcl-x_L/Bax表达的影响》一文中研究指出【目的】观察葛根素(puerarin)对氧自由基诱导的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞凋亡的保护作用及可能的机制。【方法】将体外培养的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞随机分为对照组,氧自由基组和葛根素干预组,葛根素干预组又分为叁个不同浓度剂量,各组分别加入0.5mmol/L,1.0mmol/L, 3.0mmol/L葛根素作用12小时后,将自由基组和葛根素干预组加入次黄嘌呤(终浓度为0.1mmol/L)和黄嘌呤氧化酶溶液(终浓度为0.05 U/ml)。将培养板置放在二氧化碳孵箱内60min(5% CO2,37℃)建立调亡模型,24小时后用流式细胞术检测各组细胞的凋亡,免疫组化和RT-PCR法检测内皮细胞中Bcl-XL,Bax蛋白质及mRNA的表达。【结果】氧自由基组与对照组相比细胞凋亡率明显增高,且差异有显着性;不同浓度的葛根素均可减少由氧自由基诱导的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞的凋亡,且凋亡率呈浓度依赖性降低,与对照组相比差异均有显着性;各个浓度的葛根素干预组,Bcl-xL蛋白及mRNA的表达均较氧自由基组显着增加,并呈葛根素浓度依赖性升高,与氧自由基组比较差异有显着意义;氧自由基组Bax蛋白及mRNA的表达较对照组下降,差异有显着性,葛根素干预组与氧自由基组比较Bax蛋白及mRNA的表达改变很小,差异无显着性。【结论】氧自由基可诱导耳蜗微血管内皮细胞凋亡,而葛根素可通过上调细胞凋亡抑制因子Bcl-xL的表达,从而抑制氧自由基诱导的耳蜗微血管内皮细胞的凋亡。(本文来源于《华中科技大学》期刊2008-05-01)

李琪,张学渊[4](2008)在《TNF-α对体外培养豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性的影响》一文中研究指出目的研究TNF-α对体外培养豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性的影响。方法体外分离培养豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞并建立耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性体外模型,实验分TNF-α组和对照组。依据作用时间和浓度不同,检测其对伊文思蓝的通透率变化。结果TNF-α能显著增加耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性,使伊文思蓝的通透率显着升高(P<0.01),且随TNF-α浓度升高和作用时间的延长而升高。结论TNF-α可以显著的增加耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2008年02期)

袁伟,张学渊,魏运军,李琪,姜振东[5](2007)在《剪切力对耳蜗微血管内皮细胞细胞骨架的影响》一文中研究指出目的观察不同剪切力对体外培养的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞形态学及细胞骨架的影响。方法用自制的流体力学装置在不同时相点、以不同剪切力对豚鼠耳蜗微血管内皮细胞行力学作用,获得形态学图象同时对其细胞骨架行激光共聚焦扫描 F-actin 荧光染色测定分析。结果 (1)不同大小的剪切力作用会导致细胞形态发生变化;(2)细胞形态变化后会出现应力(本文来源于《中华医学会第十次全国耳鼻咽喉-头颈外科学术会议论文汇编(上)》期刊2007-10-01)

袁伟,张学渊,魏运军,李琪,姜振[6](2007)在《剪切力对耳蜗微血管内皮细胞细胞骨架的影响》一文中研究指出目的观察不同剪切力对体外培养的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞形态学及细胞骨架的影响。方法用自制的流体力学装置在不同时相点、以不同剪切力对豚鼠耳蜗微血管内皮细胞行力学作用,获得形态学图象,同时对其细胞骨架在激光扫描共聚焦显微镜下行F-actin荧光染色测定分析。结果不同大小的剪切力作用会导致细胞形态发生变化;细胞形态变化后会出现应力纤维改变,应力纤维的变化早于形态学改变,这种改变随剪切的时间、力量变化而变化。结论豚鼠耳蜗微血管内皮细胞在受到剪切力作用后之所以会产生形态学改变,可能与细胞骨架变化有关。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2007年03期)

袁伟,张学渊,魏运军,李琪,钟诚[7](2007)在《剪切力对豚鼠耳蜗微血管内皮细胞形态学的影响》一文中研究指出目的观察不同剪切力对体外培养的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞的影响,丰富血迷路屏障的研究。方法用自制的流体力学装置在不同时相点、以不同剪切力对豚鼠耳蜗微血管内皮细胞进行力学作用,获得形态学图像并进行形状参数 Pyx 和 Q 的测定分析。结果通过胶原酶消化法可获得单层培养的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞。对于豚鼠耳蜗微血管内皮细胞,剪切力为0.0883 Pa 时作用24 h 未发生细胞形态改变,P>0.05;当剪切力增加到0.1184 Pa 时,作用8 h 后细胞形态即开始出现顺流体方向的顺应性变化,随时间延长,变化趋势更明显,P<0.05。结论豚鼠耳蜗微血管内皮细胞在受到剪切力作用后形态学不同于静态培养的内皮细胞,其所能耐受的剪切力范围较小。(本文来源于《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2007年02期)

潘明金,张学渊[8](2006)在《豚鼠耳蜗微血管内皮细胞通透性分子调控机制的初步研究》一文中研究指出目的:探讨豚鼠耳蜗微血管内皮细胞通透性的分子调控机制。方法:使用体外培养的豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞,建立耳蜗微血管内皮细胞通透性调控的体外模型;用霍乱毒素(CT)和速尿作为处理因素,检测其对豚鼠耳蜗微血管内皮细胞环磷酸腺苷(cAMP)和F-肌动蛋白(F-actin)含量的影响,以及对牛血清白蛋白和伊文氏兰通透率的影响。结果:CT能使豚鼠耳蜗微血管内皮细胞cAMP的含量显着增加(P<0.01),F-actin的含量显着减少(P<0.05),且核周F-actin减少尤为明显,使牛血清白蛋白和伊文氏兰的通透率显着降低(均P<0.01);相反,速尿能使耳蜗微血管内皮细胞cAMP的含量显着减少(P<0.01),F-actin的含量显着增加(P<0.01),且核周F-actin增多尤为明显,使牛血清白蛋白和伊文氏兰的通透率显着增高(P<0.01和P<0.05)。结论:cAMP是体外耳蜗血管纹微血管内皮通透性调控的主要分子机制之一。耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性的改变与内皮细胞形状的改变及肌动蛋白丝在内皮细胞中的分布和含量的变化有关。(本文来源于《临床耳鼻咽喉科杂志》期刊2006年04期)

李琪[9](2004)在《一氧化氮对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性调控的初步研究》一文中研究指出目的:通过TNF诱导产生NO,研究NO对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性影响的特征及分子机理,为临床调控血迷路屏障通透性提供理论依据。 方法: 参照本实验室的方法,体外分离、培养豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞并建立耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性体外模型。实验分为TNF组、TNF+L-Arg组及TNF+L-NMMA组,各组中又根据作用时间和浓度的不同作相应的分组,检测其对伊文氏兰通透率的变化,并与兔肺微血管内皮细胞通透性进行比较,最后用免疫荧光法检测各组其中的耳蜗血管纹微血管内皮细胞F-actin的含量变化。 结果: 1.豚鼠耳蜗血管纹组织块经Ⅰ型胶原酶消化,培养24小时可见部分细胞贴壁伸展,呈短梭形或长圆形。7天后,培养瓶内出现多个由短梭形或钝圆形细胞呈“铺路石状”排列形成的细胞岛,经过反复多次纯化,细胞形态趋于一致,为短梭形或钝圆形细胞。细胞排列致密时,细胞间隙消失,彼此融合形成致密融合的细胞单层,呈现典型的“铺路石”样外观。所培养的细胞经免疫组织化学法鉴定,99%以上胞浆内均具有内皮细胞特有的Ⅷ因子抗原,提示为内皮细胞。 2.肿瘤坏死因子能明显增加耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性,使伊文氏兰的通透率显着升高(P<0.01),且随着肿瘤坏死因子浓度的升高和时间的延长,伊文氏兰的通透率明显增加。 3.在肿瘤坏死因子的作用下,NO供体L-精氨酸能进一步显着的增加耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性,使伊文氏兰的通透率显着升高(P<0.01),且随着L-精氨酸浓度的增加对伊文氏兰的通透率明显增加。 4.在肿瘤坏死因子的作用下,NO抑制剂L-单甲基精氨酸能显着的降低耳蜗血管纹微血管内皮细胞的通透性,使伊文氏兰的通透率显着减少(P<0.01),且随着L-单甲基精氨酸浓度的增加对伊文氏兰的通透率明显下降 5.在相同的处理因素下,耳蜗血管纹微血管内皮细胞与兔肺微血管内皮细胞通(本文来源于《第叁军医大学》期刊2004-11-01)

魏运军,张学渊[10](2003)在《豚鼠耳蜗微血管内皮细胞的体外通透性》一文中研究指出目的 研究豚鼠耳蜗微血管内皮细胞的体外通透性特征。方法  (1)用小池技术建立起内皮细胞通透性的体外模型 ;(2 )研究该体外模型耳蜗微血管内皮细胞的跨细胞电阻及对12 5I 牛血清白蛋白的通透曲线 ,并与脑及肺的内皮细胞通透性进行对照。结果  (1) 3种内皮细胞的体外模型中加入12 5I 牛血清白蛋白后 ,贝克 时间变化图均呈抛物线型上升曲线 ,其通透性从小到大依次为脑、耳蜗、肺内皮细胞 ,各组间相差显着 (P <0 .0 1) ;(2 )耳蜗、脑及肺 3种内皮细胞在培养增殖过程中其跨细胞电阻呈动态增加过程 ,以 5× 10 4/cm2 的细胞密度接种时 ,7d左右电阻均到达峰值 ,其跨细胞电阻峰值大小分别为脑 (2 4 4 .7± 4 6 .9Ω/cm2 ) >耳蜗 (118.9± 18.5Ω/cm2 ) >肺 (4 6 .6± 5 .9Ω/cm2 ) ,且各组间相差显着 (P <0 .0 1)。结论 该模型下耳蜗微血管内皮细胞的通透性与其活体时的通透性特征基本一致。(本文来源于《重庆医学》期刊2003年11期)

耳蜗微血管内皮细胞论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察肿瘤坏死因子(TNF-α)对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞纤维肌动蛋白(F-actin)的影响,为研究豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性改变的机制提供依据。方法体外分离培养豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞,用0.05、0.1、0.2ng/ml浓度的TNF-α作用90min后,用免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜法测定其中各组的F-actin含量变化,对照组为空白对照。结果TNF-α能使耳蜗血管纹微血管内皮细胞的F-actin含量明显减少(P<0.01),且TNF-α的浓度越高F-actin的含量降低越明显。结论通过TNF-α的作用能够改变豚鼠耳蜗微血管内皮细胞内F-actin密度及含量。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

耳蜗微血管内皮细胞论文参考文献

[1].艾伟,孔维佳.氧自由基对豚鼠耳蜗微血管内皮细胞凋亡的影响及其机制[J].华中科技大学学报(医学版).2009

[2].李琪,张学渊.肿瘤坏死因子对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞纤维肌动蛋白的影响[J].第叁军医大学学报.2009

[3].艾伟.葛根素对氧自由基诱导的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞凋亡和Bcl-x_L/Bax表达的影响[D].华中科技大学.2008

[4].李琪,张学渊.TNF-α对体外培养豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性的影响[J].第叁军医大学学报.2008

[5].袁伟,张学渊,魏运军,李琪,姜振东.剪切力对耳蜗微血管内皮细胞细胞骨架的影响[C].中华医学会第十次全国耳鼻咽喉-头颈外科学术会议论文汇编(上).2007

[6].袁伟,张学渊,魏运军,李琪,姜振.剪切力对耳蜗微血管内皮细胞细胞骨架的影响[J].中华耳科学杂志.2007

[7].袁伟,张学渊,魏运军,李琪,钟诚.剪切力对豚鼠耳蜗微血管内皮细胞形态学的影响[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志.2007

[8].潘明金,张学渊.豚鼠耳蜗微血管内皮细胞通透性分子调控机制的初步研究[J].临床耳鼻咽喉科杂志.2006

[9].李琪.一氧化氮对豚鼠耳蜗血管纹微血管内皮细胞通透性调控的初步研究[D].第叁军医大学.2004

[10].魏运军,张学渊.豚鼠耳蜗微血管内皮细胞的体外通透性[J].重庆医学.2003

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