导读:本文包含了胰腺再生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:增强子捕获,Cre,loxP,肝脏,胰腺β细胞
胰腺再生论文文献综述
钟亚东[1]（2019）在《基于Cre/loxP改进增强子捕获研究肝脏和胰腺β细胞的发育和再生》一文中研究指出肝脏和胰腺是来源于胚胎内胚层的两个重要的消化器官。肝脏在新陈代谢过程中发挥着广泛的作用,包括糖类代谢,脂类的体内平衡和酮体的产生,氨基酸的新陈代谢,对摄入各类化合物的解毒以及维持血液中代谢物和蛋白质的生理浓度。肝实质细胞(占肝脏细胞类型70-75%)负责执行绝大多数这些肝功能,并且和胆管上皮细胞(占肝脏细胞类型10-15%)一起组成肝实质。胰腺分别由执行内分泌功能和外分泌功能的两类腺体构成。外分泌腺细胞产生并且分泌消化酶,占整个胰腺细胞质量的95%。四种胰腺内分泌细胞负责产生不同的胰腺激素,α细胞产生胰高血糖素,β细胞产生胰岛素,δ细胞产生抑生长素,PP细胞产生胰腺多肽。斑马鱼和哺乳动物的肝脏和胰腺在发育的分子调控方面显示出惊人的相似性,它们拥有相同的细胞和亚细胞结构,并且共同拥有保守的生理学功能。所有这些标准都使得斑马鱼能作为一种研究肝脏和胰腺β细胞发育和再生的可靠动物模型。成体中的肝胰器官都具有维持组织更新和损伤后再生的能力,既可以是通过剩余细胞复制而来,也可以通过多潜能的前体细胞分化而来,或则由其他类型的细胞转分化而来。哺乳动物的研究提供了以上所有机制都存在的证据,具体由哪种机制参与肝胰器官的稳态维持和损伤后的再生应答取决于具体的实验操作和分析方法。但是,具体有哪些前体细胞或分化的细胞能贡献给肝胰组织的稳态平衡或者损伤后的再生,以及控制这个过程的分子途径仍然充满了未知。因此去寻找参与肝脏和胰腺β细胞维持稳态或者参与损伤后再生的前体细胞,以及控制这一过程的关键调控基因将是非常引人入胜的研究。目前还未见到肝脏和胰腺β细胞在正常发育和损伤后再生过程中,能直观地在活体中反映特异基因表达的方法手段。在本研究中,我们以组织特异性标记肝脏和胰腺β细胞的转基因斑马鱼为动物模型,结合增强子捕获,大规模地筛选参与肝胰发育,维持生理功能和损伤后再生的相关基因。我们分别构建了标记肝实质和胰腺β细胞的转基因斑马鱼,Tg(fabp10:loxPCFPNTR-loxP-DsRed)和Tg(ins:loxP-CFPNTR-loxP-DsRed),然后再与Tg(10×UAS:Cre,cryaa:Venus)杂交,分别得到以Cre/loxp系统为基础的标记肝脏和胰腺的双转基因鱼Tg(fabp10:loxP-CFPNTR-loxP-DsRed;10×UAS:Cre,cryaa:Venus)和Tg(ins:loxP-CFPNTR-loxP-DsRed;10×UAS:Cre,cryaa:Venus)。与CFP荧光蛋白所融合的硝基还原酶NTR能把无害的剧毒前体MtZ还原为剧毒,从而导致所含NTR的细胞的死亡。我们发现在10毫摩尔浓度MtZ处理24小时后,肝实质细胞和胰腺β细胞都能被完全地诱导凋亡,并且在撤除药物后的24小时和48小时出现明显的再生。通过大量注射含有转座子原件Tol2的GAL4到1细胞期胚胎,我们构建了1000条增强子捕获的F0.在肝脏和胰腺的转基因鱼Tg(fabp10:loxPCFPNTR-loxP-DsRed;10×UAS:Cre,cryaa:Venus)和Tg(ins:loxP-CFPNTR-loxPDsRed;10×UAS:Cre,cryaa:Venus)中,含有在上游激活元件UAS控制下表达的同源重组酶CRE,只有当UAS元件被GAL4转录因子结合的情况下,Cre才能在细胞质表达。让这些增强子捕获F0分别与标记肝脏和胰腺的Tg(fabp10:loxPCFPNTR-loxP-DsRed;10×UAS:Cre,cryaa:Venus)和Tg(ins:loxP-CFPNTR-loxPDsRed;10×UAS:Cre,cryaa:Venus)杂交,然后观察肝脏和胰腺β细胞的荧光标记的颜色变化,从而筛选潜在的肝胰特异性插入。通过1000次杂交筛选,我们得到了一些能使肝脏和胰腺β细胞从蓝色标记变成红色标记的增强子插入,然后定位插入的基因组位置。所有靠近插入位置的候选基因都用原为杂交鉴定能否在肝胰特异性表达的基因。同时运用转基因品系的优势,用能在硝基还原酶Nitroreductase作用下变成细胞毒素的甲硝唑Mtz,特异性的损伤了肝脏实质细胞和胰腺β细胞,并且对这两类细胞的再生过程进行了筛选。我们运用此种方法在肝脏和胰腺β细胞发育和再生过程中,都鉴定出了组织特异性表达的基因,并且对此永久谱系标记方法与传统增强子捕获的效果进行了比较,我们发现基于Cre/LoxP的增强子捕获能筛选到发育再生过程中瞬间表达和相对较弱表达的基因。值得注意的是,在肝脏发育过程中表达的基因rnd2,在β细胞发育过程中表达的基因rab3da和在肝脏再生过程中表达的基因ensab在此改进的筛选中表现出比传统增强子捕获更高的效率。因此,运用永久标记的增强子捕获为筛选器官发育和再生过程中较弱表达,瞬时表达又潜在重要的基因提供了有运用前景的方法。(本文来源于《西南大学》期刊2019-03-25）
李凯新,吴高峰,杨建成,梁巍巍,林树梅[2]（2019）在《胰腺β细胞再生的研究进展》一文中研究指出糖尿病是一种慢性代谢病,其发生与β细胞密切相关,例如β细胞数量减少以及功能缺陷都会导致糖尿病,并且容易引起诸多并发症,所以治疗糖尿病的有效方法之一就是增加β细胞的数量或恢复其功能。论文对β细胞再生的研究进展进行了综述,包括β细胞再生的依据,体外和体内已分化的成体细胞的新生,非胰腺细胞的新生以及其他内分泌细胞的转化,旨在为临床上糖尿病的治疗提供参考。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年02期）
张晓艺[3]（2018）在《C57BL/6及FVB/N品系小鼠胰腺炎后胰腺损伤及再生的差异》一文中研究指出目的采用蛙皮素诱导小鼠急性胰腺炎(AP)模型,探讨C57BL/6及FVB/N两种小鼠种品系差异对AP胰腺损伤程度、修复和再生的影响。研究方法C57BL/6及FVB/N两种品系的小鼠各24只,分别随机分为对照组(CON)、AP 1d,AP 3d及AP 7d组,各亚组6只小鼠。采用蛙皮素(100μg/kg,6次/天,Q1h,连续4d)腹腔注射建立小鼠AP模型。各时间点分批剖杀,取胰腺组织。胰腺组织H&E染色,观察胰腺病理变化,评估胰腺损伤及再生情况;采用免疫荧光法检测胰腺组织AMY、MPO及Cleaved Caspase-3的表达;采用免疫组织化学法检测胰腺组织中IL-1β、NF-κB及Ki67的表达情况;采用TUNEL法检测胰腺组织中的凋亡情况。结果较CON组,两品系小鼠AP组胰腺的病理损伤及评分显着增加(P<0.05),胰腺AMY的表达显着减少(P<0.05),提示AP造模成功。较C57BL/6小鼠,FVB/N小鼠AP1d、AP3d及AP7d病理损伤及评分显着升高(P<0.05);较C57BL/6小鼠,FVB/N小鼠AP后胰腺组织中MPO、IL-1β表达显著增加(P<0.05),NF-κB转入核内显着增加(P<0.05),提示FVB/N小鼠AP后胰腺组织炎性损伤较C57BL/6小鼠更重;较C57BL/6小鼠,FVB/N小鼠AP后胰腺组织中Cleaved Caspase-3表达显着增加(P<0.05),TUNEL染色阳性细胞显着增加(P<0.05),提示FVB/N小鼠AP后胰腺组织细胞凋亡较C57BL/6小鼠多;较C57BL/6小鼠,FVB/N小鼠AP后胰腺组织中Ki67表达显着增加(P<0.05),提示FVB/N品系小鼠AP后胰腺组织中细胞增殖更活跃。结论蛙皮素诱导的AP模型,FVB/N和C57BL/6两种品系的小鼠在胰腺组织损伤及再生方面存在差异,FVB/N小鼠用于蛙皮素诱导的AP模型更易感,胰腺损伤更重,恢复更慢。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-18）
杨华,杨晓东,饶丽华,刘云涛[4]（2018）在《血清胰腺再生蛋白水平与新诊断2型糖尿病及糖耐量减低的相关性研究》一文中研究指出目的探讨血清胰腺再生蛋白(Reg)水平与T2DM、IGT及其危险因素的相关性。方法检测70例新诊断T2DM患者、73例IGT患者和75名健康(NC)者血清Reg水平及其他生化指标,分析血清Reg水平与T2DM、IGT及其危险因素的相关性。结果 T2DM组血清Reg水平高于IGT组和NC组[(22.1±5.1)vs(18.2±4.2)vs(16.4±3.3)ng/ml,P<0.05]。相关分析显示,血清Reg水平与BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、2 hPG、HbA_1c、HOMA-IR相关(r=0.389、0.204、0.218、-0.674、0.251、0.749、0.445、0.358、0.685,P<0.05或P<0.01)。多元回归逐步分析显示,BMI、TG、HbA_1c、HOMA-IR是影响Reg水平的独立危险因素(t=2.634、4.357、7.526、3.578,P<0.05)。结论血清Reg水平的改变与糖代谢异常和IR有关,并可能参与了IR和T2DM的发生和发展(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年04期）
张丽娟,张沂洁,孙妍,秦苗[5]（2017）在《NOD小鼠胰腺β细胞凋亡和再生机制及相关因子的研究进展》一文中研究指出1型糖尿病以慢性及进行性免疫反应引起β细胞破坏致严重胰岛素缺乏为特征。β细胞自身免疫反应可能由易感基因背景下的环境因素引起。免疫反应一旦激活,免疫细胞侵入胰岛并破坏β细胞。β细胞破坏机制有如Fas/Fasl,穿孔蛋白/粒酶,活性氧及活性氮类和前炎症细胞因子。细胞因子与β细胞表面受体结合激活MAP激酶,转录因子STAT-1和NF-B,造成β细胞功能障碍,内质网破裂,最终凋亡。同时β细胞的增值、分化也相对减少。此篇综述讨论了致1型糖尿病β细胞破坏和再生潜在的机制。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2017年18期）
封英娟,陈宏辉[6]（2017）在《巨噬细胞抑制因子1、再生基因4、糖类抗原19-9对胰腺癌的诊断价值比较》一文中研究指出目的通过与糖类抗原19-9(CA19-9)比较,探讨巨噬细胞抑制因子1(MIC-1)、再生基因4(REG-4)对胰腺癌的诊断价值。方法选择2013年7月至2015年7月南华大学附属第二医院收治的疑似胰腺癌患者70例。采用电化学发光仪检测标本中的CA19-9含量、酶联免疫吸附测定法分别测定MIC-1和REG-4含量,比较叁者检测诊断胰腺癌的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值及阴性预测值。结果以病理检测为金标准,实际胰腺癌患者35例,胰腺良性肿瘤患者35例,CA19-9灵敏度为68.6%、特异度为54.3%、准确度为61.4%,阳性预测值为60.0%,阴性预测值为78.9%,MIC-1灵敏度为88.6%、特异度为77.1%、准确度为77.3%,阳性预测值为79.5%,阴性预测值为87.1%,REG-4灵敏度为91.4%、特异度为75.0%、准确度为80.0%,阳性预测值为78.0%,阴性预测值为90.0%。MIC-1、REG-4准确度均大于CA19-9。结论 MIC-1及REG-4胰腺癌患者诊断效力高于CA19-9。(本文来源于《医学综述》期刊2017年21期）
刘旭呈,王立山,周家华[7]（2017）在《小鼠胰腺炎模型中胰腺导管腺体与导管上皮修复再生的研究》一文中研究指出目的:探讨在炎症情况下胰腺导管腺体(PDG)与胰腺导管上皮修复再生过程的关系。方法:采用病理学评分评估雨蛙肽诱导急慢性胰腺炎小鼠模型的建立,采用病理组织学方法观察胰腺组织中PDG及导管结构病理学变化;免疫组化检测PDG及胰腺导管上皮细胞中Pdx1、Sox9、Ngn3的表达情况,利用免疫组化评分(HIS评分)评估其阳性表达率。结果:成功建立小鼠急慢性胰腺炎模型,其病理学评分分别为3.33±0.52和8.50±0.55,与对照组相比差异有统计学意义;在慢性胰腺炎模型中,PDG结构出现明显的增殖变化,且Pdx1、Sox9、Ngn3的表达均有阳性,HIS评分分别为1.966 7±0.233 8、0.700 0±0.209 8、0.900 0±0.209 8,与对照组相比差异有统计学意义。结论:PDG结构与胰腺导管上皮组织的修复再生相关,且与成体胰腺的分化成熟有联系,可能以胰腺干细胞巢的形式分布于胰腺组织中。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2017年04期）
马瑞雪,匡洪宇[8]（2017）在《再生胰腺相关蛋白3β在糖尿病及肥胖方面的研究进展》一文中研究指出再生胰腺相关蛋白(REG)3β是REG3基因家族中的重要成员之一,属C型凝集素相关分泌性蛋白,通过与细菌蛋白聚糖结合发挥作用。REG3β在健康组织中的表达十分有限,但在多种病变组织细胞中高度表达,其在炎症、免疫、增殖及再生等方面亦发挥一定作用。糖尿病和肥胖作为世界性公共卫生问题,在我国的发展态势愈加严峻。REG3β与糖尿病和肥胖的发生发展具有密切联系,其在疾病中的潜在应用价值,具有重要的理论意义和实践意义。(本文来源于《医学综述》期刊2017年13期）
谢明荣[9]（2017）在《血清胰腺再生蛋白水平对2型糖尿病患者疗效及认知功能的影响》一文中研究指出目的 :探究血清胰腺再生蛋白水平对2型糖尿病患者疗效及认知功能的影响。方法 :随机选取我院收治的80例2型糖尿病患者,采用酶联免疫法检测其体内的胰腺再生蛋白水平,按照其体内胰腺再生蛋白水平将其分为胰腺再生蛋白高水平组与低水平组两组,分别给予两组患者常规治疗。对比分析治疗效果及治疗后患者认知情况。结果 :胰腺再生蛋白高水平组患者治疗后总有效率与低水平组患者相比明显较高,差异有统计学意义。高水平组患者治疗后7d、治疗后1个月MMSE评分与低水平组患者的相比明显较高,差异有统计学意义。高水平组患者治疗后的空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白水平明显优于低水平组患者,差异有统计学意义。结论 :血清胰腺再生蛋白水平对2型糖尿病患者有明显影响,当患者体内胰腺再生蛋白水平较高时,其治疗效果较好,认知功能恢复越快。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2017年03期）
崔莹,田桦,程开,迟男男,张雪梅[10]（2017）在《急性胰腺炎大鼠胰腺细胞骨架F-actin与再生因子RegⅠ相关性研究》一文中研究指出目的:研究L-精氨酸诱导大鼠急性胰腺炎胰腺细胞骨架F-actin与再生因子RegⅠ的水平变化情况及相关性。方法:将SD大鼠随机分为空白组、对照组、模型组,通过腹腔注射L-精氨酸诱导急性胰腺炎模型后将两组分别选取12h、24h、48h、72h时间点观察胰腺大体病理变化,通过western blot检测各组F-actin与RegⅠ的含量。结果:western-blotting检测模型组F-actin相对表达量与空白组、对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),模型组RegⅠ相对表达量较空白组、对照组明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:腹腔注射L-精氨酸诱导的急性胰腺炎胰腺细胞骨架F-actin与再生因子RegⅠ可能呈负相关。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2017年03期）
胰腺再生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
糖尿病是一种慢性代谢病,其发生与β细胞密切相关,例如β细胞数量减少以及功能缺陷都会导致糖尿病,并且容易引起诸多并发症,所以治疗糖尿病的有效方法之一就是增加β细胞的数量或恢复其功能。论文对β细胞再生的研究进展进行了综述,包括β细胞再生的依据,体外和体内已分化的成体细胞的新生,非胰腺细胞的新生以及其他内分泌细胞的转化,旨在为临床上糖尿病的治疗提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰腺再生论文参考文献
[1].钟亚东.基于Cre/loxP改进增强子捕获研究肝脏和胰腺β细胞的发育和再生[D].西南大学.2019
[2].李凯新,吴高峰,杨建成,梁巍巍,林树梅.胰腺β细胞再生的研究进展[J].动物医学进展.2019
[3].张晓艺.C57BL/6及FVB/N品系小鼠胰腺炎后胰腺损伤及再生的差异[D].山东大学.2018
[4].杨华,杨晓东,饶丽华,刘云涛.血清胰腺再生蛋白水平与新诊断2型糖尿病及糖耐量减低的相关性研究[J].中国糖尿病杂志.2018
[5].张丽娟,张沂洁,孙妍,秦苗.NOD小鼠胰腺β细胞凋亡和再生机制及相关因子的研究进展[J].影像研究与医学应用.2017
[6].封英娟,陈宏辉.巨噬细胞抑制因子1、再生基因4、糖类抗原19-9对胰腺癌的诊断价值比较[J].医学综述.2017
[7].刘旭呈,王立山,周家华.小鼠胰腺炎模型中胰腺导管腺体与导管上皮修复再生的研究[J].东南大学学报(医学版).2017
[8].马瑞雪,匡洪宇.再生胰腺相关蛋白3β在糖尿病及肥胖方面的研究进展[J].医学综述.2017
[9].谢明荣.血清胰腺再生蛋白水平对2型糖尿病患者疗效及认知功能的影响[J].湖南师范大学学报(医学版).2017
[10].崔莹,田桦,程开,迟男男,张雪梅.急性胰腺炎大鼠胰腺细胞骨架F-actin与再生因子RegⅠ相关性研究[J].黑龙江医药科学.2017