导读:本文包含了聚腺苷二磷酸核糖多聚酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂,不良反应,卵巢癌
聚腺苷二磷酸核糖多聚酶论文文献综述
史庭燕,张彦彦[1]（2019）在《多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂的不良反应及处理原则》一文中研究指出一项国内多中心大样本临床研究首次报道了我国卵巢癌患者中胚系乳腺癌(breast cancer,BRCA)基因突变率为16.7%,与欧美国家突变率大致相同[1]。研究发现,所有铂敏感复发卵巢癌患者都能从多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(poly-ADP-ribose polymerase inhibitors,PARPi)维持治疗(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2019年07期）
张顶顶,余波,李劲松,韦永祥,刘翔宇[2]（2019）在《多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1在人颅内破裂与未破裂动脉瘤瘤壁中表达的差异》一文中研究指出目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)在人颅内破裂与未破裂动脉瘤瘤壁中表达水平的差异。方法回顾性连续纳入2014年1月至2018年9月南京大学医学院附属鼓楼医院(1例)和东部战区总医院(12例)接受开颅夹闭手术治疗的颅内动脉瘤患者,其中破裂动脉瘤7例,未破裂动脉瘤6例。采用免疫组织化学染色法检测PARP-1在动脉瘤瘤壁中的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,PARP-1的阳性表达主要位于细胞核中,呈棕黄色;在未破裂动脉瘤瘤壁中,PARP-1阳性细胞个数较少,分布稀疏,且在动脉瘤瘤壁全层均有表达;在破裂动脉瘤瘤壁中,PARP-1阳性细胞密集分布于血管壁外膜。统计学分析结果显示,破裂动脉瘤瘤壁PARP-1的阳性表达高于未破裂动脉瘤瘤壁,差异有统计学意义[(160±19)个比(56±14)个,t=4. 291,P <0. 01]。结论 PARP-1在破裂动脉瘤瘤壁中的表达较未破裂动脉瘤明显升高,可能在颅内动脉瘤的破裂中发挥作用。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2019年03期）
陈安国[3]（2018）在《多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)和NF-κBIα基因多态性在非小细胞肺癌发生发展中的作用》一文中研究指出研究背景及目的:肺癌是发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一,也是导致世界范围内疾病死亡的重要原因之一。根据肺部肿瘤的生物学特性、对于化疗的反应性以及预后特点,世界卫生组织将肺癌划分为小细胞肺癌(small cell lung cancer)和非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer),其中非小细胞肺癌是最常见的肺癌亚型,占所有肺癌的80-85%。虽然针对肺癌的诊断技术和治疗方法不断在进步和改善,I期和II期患者早期治愈率会显着提高,但是流行病学资料显示非小细胞肺癌的早期诊断率仅为16-30%,对于大多数非小细胞肺癌患者发现和确诊即为晚期(IIIb和IV期),无法再进行根治性手术,预后及生存质量均较差,中位生存期仅为8-10个月,2年和5年生存率分别约为20%和15%,所以寻找早期敏感的基因标志物对非小细胞肺癌进行早期诊断和监测,以及提高患者预后和延长生存时间具有十分重要的临床意义,这也是近年来肺癌临床和基础研究关注的重点和热点。多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(Poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)又称腺苷二磷酸-核糖基转移酶(adenosine diphosphate ribosyl transferases-1,PART-1),是广泛存在于大多数真核细胞内的蛋白核酶,能够通过酯键将ADP-核糖聚合物连接至靶蛋白基序上并触发一系列重要的细胞生物学功能,例如维持染色质结构的稳定性、DNA的损伤修复、转录调控、细胞凋亡、坏死、分化等生理过程,以保证最佳的细胞稳态。但是当细胞遭受过度的应激刺激后,PARP-1的过度激活或激活时程的病理性延长会导致β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+)和叁磷酸腺苷(ATP)的减少,线粒体凋亡蛋白和凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)的释放,进而触发下游的细胞坏死级联反应。既往的研究发现PARP-1在肺腺癌中的表达显着上调,外源性的给与PARP-1抑制剂能够抑制肿瘤细胞的DNA损伤修复,增加肿瘤细胞对药物的敏感性,从而诱导肿瘤细胞发生凋亡。与此同时,NF-κB作为生命体中一种重要转录因子,能够调控细胞因子、生长因子、黏附分子等多种基因的表达。在人体的正常细胞中,转录因子NF-κB通常与一种抑制性蛋白NF-κBI结合,以无活性的形式存在于细胞浆中,但是一旦受到外源性的刺激后,NF-κBI被蛋白水解酶磷酸化并发生降解后,对NF-κB的抑制性作用解除,NF-κB被激活后发生核转位。在细胞核中,NF-κB会与多种基因的启动子或增强子发生结合,调控多种生命活动密切相关基因的表达,例如细胞的修复、炎症反应的活化、肿瘤的始动和转移播散等,因此在不少的研究中都提及:NF-κB的选择性激活或过表达对于调控肿瘤细胞的凋亡具有重要作用。但是在非小细胞肺癌病情发生之初及进展过程中PARP-1和NF-κB的作用尚不明确,因此寻找凋亡、坏死和细胞周期通路上新的靶点对于提高非小细胞肺癌的临床诊断和治疗监测具有非常重要的现实价值,本研究旨在探讨PARP-1和NF-κB在中国人非小细胞肺癌发生发展中的作用及作用机制,利用免疫组化和蛋白质免疫印迹技术分析PARP-1和NF-κB在非小细胞肺癌患者的肿瘤组织与癌旁组织中的表达变化,并通过检测PARP-1和NF-κBIα基因位点的单核苷酸多态性,分析其与患者的临床预后参数之间的相关性,寻找监测非小细胞肺癌病情发生发展的关键基因的易感多态及治疗的靶点基因,为非小细胞肺癌患者的临床诊断和预后判断提供理论依据。第一部分 基于免疫组化及免疫印迹技术检测PARP-1和NF-κB基因在非小细胞肺癌中的表达峰度并分析其与临床生存指标的相关性研究方法:收集安徽医科大学第一附属医院普胸外科2011年3月至2012年12月非小细胞肺癌患者的肺癌切除标本,包括54例癌组织和癌旁组织相匹配的组织标本,进行石蜡包埋后制备组织切片。采用免疫组化及免疫印迹技术检测PARP-1和NF-κB在肿瘤组织中的蛋白表达峰度。半定量分析:每个组织样本根据免疫组化的染色强度和染色范围进行半定量分析,染色强度分为四级评分:0=阴性,1=弱阳性,2=中等阳性,3=强阳性;染色范围分为5级:0=0%,1=1-10%,2=11-50%,3=51-80%,4=81-100%。将染色强度和染色范围的评分相乘获得免疫组化的积分(IHC积分),若IHC积分≥6分则判断为该分子在肿瘤组织中高表达,<6分则认为该分子在肿瘤组织中低表达。通过对免疫印迹条带进行灰度扫描,并与内参比较进行免疫印迹图像的半定量分析。相关性分析:1.分析配对的肺癌组织和癌旁组织中PARP-1和NF-κB的表达水平的相关性及差异性。2.分析PARP-1和NF-κB的表达水平与患者的临床生存因素及病理分型之间的相关性。结果:1.利用配对的54例非小细胞肺癌患者的癌组织及癌旁组织进行免疫组化及Western blot分析PARP-1和NF-κB基因的蛋白表达水平,发现PARP-1和NF-κB基因在癌组织中发生显着性的表达升高,P<0.05。并且非配对的非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PARP-1和NF-κB基因的表达也在两组之间存在的差异有统计学意义,P<0.05。2.Kaplan-Meier生存曲线分析和多变量Cox风险回归模型的分析发现:癌组织中的PARP-1高表达与非小细胞肺癌患者的总生存存在相关性,即PARP-1分子的高表达与肺癌患者较短的中位生存期相关,提示PARP-1可能是非小细胞肺癌患者的独立不良预后因子。结论:1.免疫组化及蛋白免疫印迹证实非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PARP-1和NF-κB基因的表达存在显着差异,癌组织中PARP-1和NF-κB表达显着升高,2.肿瘤细胞中PARP-1和NF-κB基因的表达情况与患者的预后无疾病生存时间存在相关性,提示PARP-1不仅可以作为非小细胞肺癌患者的抗肿瘤治疗靶点,而且可以作为患者预后和病情发展的重要监测指标。第二部分 PARP-1和NF-κB基因的多态性与非小细胞肺癌发生发展的关系分析研究方法:收集安徽医科大学第一附属医院普胸外科210例非小细胞肺癌患者及280例健康对照个体的外周血及完整的临床病例资料,所有患者术前均未进行放化疗及免疫治疗。通过高盐DNA提取法提取患者外周血白细胞中的DNA,通过聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对非小细胞肺癌患者外周血DNA中PARP-1和NF-κBIα基因多态性位点进行基因型分析,比较不同基因型与非小细胞肺癌发生发展、患者预后之间的关系。结果:1.在非小细胞肺癌组和对照组中PARP-1基因的1672位点和NF-κBIα基因的519位点的等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡法则,本研究的抽样能够代表一般人群中PARP-1和NF-κBIα基因分布特点,具有普适性(P>0.05)。2.一般资料中吸烟史在非小细胞肺癌组和对照组之间的差异有统计学意义。非小细胞肺癌组具有吸烟史的患者有128例,占据60.9%,对照组中具有吸烟史的有76例,占据27.1%,两组研究对象的吸烟史分布比例有统计学差异(P=0.021),病例组吸烟比例明显高于健康对照组。3.PARP-1-1672基因多态性在非小细胞肺癌组及对照组中的分布情况。PARP-1基因第1672位点野生型GG在健康对照组和非小细胞肺癌组中的频率分别为32.9%和16.2%;杂合突变型GA在两组中的频率分别为33.9%和50.5%;纯合突变在两组中的频率分别为33.2%和33.3%,Logistic回归分析发现PARP-1基因第1672位点的杂合突变型GA对非小细胞肺癌发病的影响具有统计学意义(P=0.003),对应的OR=1.942,95%CI=1.481-2.310。证实该位点碱基的杂合突变可能会造成罹患非小细胞肺癌的危险性显着增加。4.NF-κBIα-519基因多态性在非小细胞肺癌组及对照组中的分布情况。NF-κBIα基因第519位点野生型AA在健康对照组和非小细胞肺癌组中的频率分别为32.1%和23.8%;杂合突变型AG在两组中的频率分别为34.3%和55.2%;纯合突变在两组中的频率分别为33.6%和21.0%,Logistic回归分析发现NF-κBIα基因第519位点的杂合突变型AG对非小细胞肺癌发病的影响具有统计学意义(P=0.004),对应的OR=2.175,95%CI=1.881-2.509。证实该位点碱基的杂合突变可能会造成罹患非小细胞肺癌的危险性显着增加。5.分析PARP-1-1672位点基因的多态性与吸烟之间的交互作用。单独吸烟的OR值为1.971(95%CI=1.690-2.274),对非小细胞肺癌的发病具有统计学意义,单独携带PARP-1-1672位点杂合突变GA基因型的OR值为1.942(95%CI=1.481-2.31),对非小细胞肺癌的发病具有统计学意义,但是两者交互作用分析发现P值>0.05,提示PARP-1-1672位点杂合突变GA基因型与吸烟史在非小细胞肺癌的发生发展中并不存在交互作用。6.分析NF-κBIα-519位点基因的多态性与吸烟之间的交互作用单独吸烟史的OR值为1.971(95%CI=1.690-2.274),对非小细胞肺癌的发病具有统计学意义,单独携带NF-κBIα-519位点杂合突变AG基因型的OR值为2.175(95%CI=1.881-2.509),对非小细胞肺癌的发病具有统计学意义,两者交互作用分析发现:P=0.031,OR值=1.233(95%CI=1.011-1.548),提示NF-κBIα-519位点杂合突变AG基因型与吸烟在非小细胞肺癌的发生发展中存在交互作用,NF-κBIα-519位点杂合突变AG基因型和吸烟史的交互作用,会导致罹患非小细胞肺癌的风险增加。7.分析PARP-1-1672位点与NF-κBIα-519位点基因多态性之间的交互作用在非小细胞肺癌发生发展中的作用。单独携带PARP-1-1672位点纯合突变AA型的OR值0.946(95%CI=0.813-1.207),对于非小细胞肺癌的发生的影响无统计学意义,但是PARP-1-1672位点纯合突变AA型与单独携带NF-κBIα-519位点杂合突变AG型存在交互作用,两者同时作用时OR值为1.322(95%CI=0.398-1.804),证实PARP-1-1672位点纯合突变AA型与单独携带NF-κBIα-519位点杂合突变AG型的交互作用使得罹患非小细胞肺癌的危险性显着增加。结论:1.在非小细胞肺癌组和对照组中PARP-1-1672位点和NF-κBIα-519位点的等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡法则,本研究的抽样能够代表一般性人群中PARP-1和NF-κBIα基因分布特点;2.PARP-1-1672位点基因杂合突变型GA,该位点碱基的杂合突变会造成罹患非小细胞肺癌的危险性增加(P=0.003);3.NF-κBIα-519位点基因杂合突变型AG,该位点碱基的杂合突变会造成罹患非小细胞肺癌的危险性显着增加(P=0.004);4.NF-κBIα-519位点杂合突变AG基因型与吸烟在非小细胞肺癌的发生发展中存在交互作用,两者共同发生时会导致罹患非小细胞肺癌的风险增加;5.PARP-1-1672位点纯合突变AA型与NF-κBIα-519位点杂合突变AG型的交互作用使得罹患非小细胞肺癌的危险性显着增加(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-09-06）
陈大可[4]（2017）在《白茅根中芦竹素激活多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶诱导人前列腺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的研究白茅根Imperatae Rhizoma中的叁萜类化合物芦竹素对人前列腺癌PC3细胞的作用,为叁萜类化合物在抗肿瘤方面的应用提供新的依据。方法芦竹素从白茅根中提取分离得到。用不同浓度(20、40、80μmol/L)的芦竹素处理PC3细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率;通过流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡和细胞周期分布情况;Western blotting法检测多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及与细胞凋亡相关的其他蛋白表达量的变化。结果芦竹素能够剂量和时间依赖性地抑制PC3细胞的增殖,并可诱导PC3细胞凋亡。浓度为20、40、80μmol/L的芦竹素作用PC3细胞24 h后,细胞凋亡率显着增加至13.7%、37.2%、61.6%,明显高于对照组凋亡率(3.5%);经过20、40、80μmol/L芦竹素分别处理24 h后,PC3细胞中凋亡蛋白标志物PARP裂解量升高,且呈剂量依赖性。结论芦竹素能抑制PC3细胞的增殖并诱导其凋亡,推测其作用机制与激活PARP有关。(本文来源于《中草药》期刊2017年06期）
L.S.Michel,S.Dyroff,F.J.Brooks,K.J.Spayd,S.Lim[5]（2017）在《肿瘤多聚(腺苷二磷酸-核糖)聚合酶活性正电子发射体层成像的临床前评价和首次在人类研究》一文中研究指出摘要目的探讨用~(18)F标记的FTT-PET显示活化聚(腺苷二磷酸-核糖)聚合酶(PARP)的表达及其在临床实验评价中的可行性。材料与方法经当地动物研究委员会和机构伦(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2017年02期）
江薇[6]（2016）在《茯苓酸通过激活多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡》一文中研究指出目的观察茯苓酸对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨作用机制。方法乳腺癌MDA-MB-231细胞与不同浓度(1、2、5μmol/L)的茯苓酸共孵育,采用CCK-8细胞增殖与活性检测试剂盒检测细胞存活率;流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡;Western blotting法检测多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及与细胞凋亡相关蛋白的表达。结果茯苓酸能够剂量和时间依赖性地抑制MDA-MB-231细胞的增殖,并可诱导MDA-MB-231细胞凋亡。浓度为1、2、5μmol/L的茯苓酸作用MDA-MB-231细胞48 h后,细胞凋亡率显着增加至25.6%、59.4%、87.2%,明显高于对照组凋亡率(5.4%);经过1、2、5μmol/L茯苓酸分别处理48 h后,实验组MDA-MB-231细胞中凋亡蛋白标志物PARP裂解量升高,且呈剂量依赖性。结论茯苓酸能抑制MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制与激活PARP有关。(本文来源于《中草药》期刊2016年21期）
张雪,杜鹃[7]（2016）在《子痫前期血浆多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及脂蛋白相关磷脂酶A2活性变化研究》一文中研究指出目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在子痫前期发病中可能的致病机制。方法选择2013年9月至2014年5月在中国医科大学附属盛京医院行剖宫产终止妊娠的妊娠晚期女性60例,根据是否存在子痫前期,将研究对象分为:子痫前期组32例(A组)以及正常孕妇组28例(B组)。采集孕妇肘前静脉血浆2 m L并应用酶联免疫分析法进行PARP及Lp-PLA2活性测量。结果 A组PARP、Lp-PLA2活性表达均显着高于B组(P<0.01)。PARP与Lp-PLA2活性呈正相关(r=0.234,P<0.01)。PARP活性与新生儿1 min Apgar评分、新生儿5 min Apgar评分存在相关性(r值分别为-0.243、-0.318,均P<0.05)。Lp-PLA2活性与孕妇收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压及新生儿5 min Apgar评分存在相关性(r值分别为0.342、0.335、0.245、0.351、-0.267,均P<0.05)。结论子痫前期患者体内存在PARP、Lp-PLA2的高活性表达,血浆PARP、Lp-PLA2可能参与了子痫前期的致病过程,且PARP及Lp-PLA2的高活性有可能对新生儿不良妊娠结局有一定预测作用。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2016年09期）
田蜜,雷琪,鄢韵升,李龙坤[8]（2016）在《山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1的作用机制》一文中研究指出目的探讨山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)的作用。方法以小鼠胰岛微血管内皮MS-1细胞为研究对象,将细胞分为正常对照组、溶剂(DMSO)对照组、脂肪酸组(0.25mmol/L软脂酸+0.5 mmol/L油酸)、山萘酚组(50μmol/L)、脂肪酸+山萘酚组、PARP-1抑制剂(8μmol/L BYK204165)+脂肪酸组和PARP-1抑制剂+脂肪酸+山萘酚组,分别检测各组细胞活力、凋亡水平、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及氧化应激相关指标的改变。结果脂肪酸处理后,MS-1细胞存活率下降,细胞凋亡率升高(P<0.05);同时,脂肪酸也增加了细胞内NO的含量,升高了总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)的活性(P<0.05);促使脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加,抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平下降(P<0.05);并增强了PARP-1、iNOS和cNOS的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。而山萘酚干预后,各项指标的水平均得以改善(P<0.05);而且,利用PARP-1抑制剂BYK204165预处理1h,山萘酚对脂肪酸的拮抗效应更为显着,各项检测指标与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂肪酸可直接引起胰岛微血管内皮功能损伤,而山萘酚具有拮抗脂肪酸毒性的作用,且抑制PARP-1的表达水平能增强山萘酚的保护效应。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2016年03期）
朱玲,滕飞,李宁,苏俊辉,靳令经[9]（2015）在《多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(Olaparib)对缺血再灌注小鼠神经保护作用的研究》一文中研究指出目的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂的神经保护作用已经被初步证实,其中Olaparib已经在肿瘤领域获得FDA批准,但尚不明确该药是否能够降低缺血再灌注损伤,本研究旨在评价Olaparib对缺血再灌注小鼠的神经保护作用。方法采用线栓法制作ICR雄鼠(体重25-32g)大脑中动脉栓塞模型,2小时后拔除线栓实现再灌注,选择不同剂量Olaparib 1、3、5、10、25mg/kg,在拔除线(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
陶晓刚,刘佰运[10]（2015）在《多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其抑制剂在创伤性脑损伤治疗方面的研究进展》一文中研究指出多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)在DNA损伤修复、维持基因组稳定性方面起着重要作用。笔者对PARP的结构和生物学功能进行简要介绍,归纳近几年PARP抑制剂在创伤性脑损伤方面的研究成果,并提出临床策略中可能存在的问题以及未来发展方向。(本文来源于《中国医刊》期刊2015年03期）
聚腺苷二磷酸核糖多聚酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)在人颅内破裂与未破裂动脉瘤瘤壁中表达水平的差异。方法回顾性连续纳入2014年1月至2018年9月南京大学医学院附属鼓楼医院(1例)和东部战区总医院(12例)接受开颅夹闭手术治疗的颅内动脉瘤患者,其中破裂动脉瘤7例,未破裂动脉瘤6例。采用免疫组织化学染色法检测PARP-1在动脉瘤瘤壁中的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,PARP-1的阳性表达主要位于细胞核中,呈棕黄色;在未破裂动脉瘤瘤壁中,PARP-1阳性细胞个数较少,分布稀疏,且在动脉瘤瘤壁全层均有表达;在破裂动脉瘤瘤壁中,PARP-1阳性细胞密集分布于血管壁外膜。统计学分析结果显示,破裂动脉瘤瘤壁PARP-1的阳性表达高于未破裂动脉瘤瘤壁,差异有统计学意义[(160±19)个比(56±14)个,t=4. 291,P <0. 01]。结论 PARP-1在破裂动脉瘤瘤壁中的表达较未破裂动脉瘤明显升高,可能在颅内动脉瘤的破裂中发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
聚腺苷二磷酸核糖多聚酶论文参考文献
[1].史庭燕,张彦彦.多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂的不良反应及处理原则[J].中国实用妇科与产科杂志.2019
[2].张顶顶,余波,李劲松,韦永祥,刘翔宇.多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1在人颅内破裂与未破裂动脉瘤瘤壁中表达的差异[J].中国脑血管病杂志.2019
[3].陈安国.多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)和NF-κBIα基因多态性在非小细胞肺癌发生发展中的作用[D].安徽医科大学.2018
[4].陈大可.白茅根中芦竹素激活多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶诱导人前列腺癌细胞凋亡[J].中草药.2017
[5].L.S.Michel,S.Dyroff,F.J.Brooks,K.J.Spayd,S.Lim.肿瘤多聚(腺苷二磷酸-核糖)聚合酶活性正电子发射体层成像的临床前评价和首次在人类研究[J].国际医学放射学杂志.2017
[6].江薇.茯苓酸通过激活多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡[J].中草药.2016
[7].张雪,杜鹃.子痫前期血浆多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及脂蛋白相关磷脂酶A2活性变化研究[J].中国实用妇科与产科杂志.2016
[8].田蜜,雷琪,鄢韵升,李龙坤.山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1的作用机制[J].第二军医大学学报.2016
[9].朱玲,滕飞,李宁,苏俊辉,靳令经.多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(Olaparib)对缺血再灌注小鼠神经保护作用的研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[10].陶晓刚,刘佰运.多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其抑制剂在创伤性脑损伤治疗方面的研究进展[J].中国医刊.2015
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