导读:本文包含了云南宣威肺腺癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:HLA-A*0201,基因转染,肿瘤细胞,LAK细胞
云南宣威肺腺癌细胞论文文献综述
邵文萍,罗劭蕾,郝萍,马丽菊,唐睿株[1]（2015）在《云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05转染HLA-A0201的抗肿瘤研究》一文中研究指出目的在云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05中转染并表达外源性云南肺癌患者白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)等位基因高频位点HLA-A*0201基因,以诱导肿瘤抗原特异性的细胞毒作用.方法采用序列特异性引物扩增(PCR-SSP)法对XWLC-05细胞行HLA-DNA分型,脂质体转染法将真核质粒pcDNA3.1-HLA-A*0201导入XWLC-05细胞并用G418筛选阳性克隆,淋巴细胞分离液提取健康人外周血单个核细胞(PBMNCs)诱导培养为LAK细胞,免疫磁珠分选法提取出CD8+T淋巴细胞(CTLs),MTT法测试肿瘤特异性的细胞毒效应.结果筛选出稳定表达HLA-A*0201基因的阳性克隆,免疫激活并分选出HLA-A*0201阳性的CTLs,该细胞对转染了HLA-A*0201基因的肿瘤细胞有更强的杀伤活性.结论 HLA-A*0201基因低表达或缺失,在导致肿瘤细胞免疫逃逸方面起重要作用,HLA-A*0201基因可诱导出HLA-A*0201限制的肿瘤特异性T淋巴细胞杀伤效应.(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2015年04期）
田爱[2]（2013）在《滇重楼提取物CV抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究》一文中研究指出[目的]：研究从中药滇重楼中获得的代号为CV的提取物对云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05(Xuanwei Lung Cancer-05)的体外生长抑制作用,探讨其作用机制。[方法]：1.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同时间和不同浓度CV和CDDP对云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05及人胎肺细胞株KMB-17的生长抑制作用,设阴性对照组、溶剂对照组、实验组(加入CV)和阳性对照组(加入CDDP)确定半数抑制浓度(ICso)；2.XWLC-05细胞株用CV及CDDP诱导24h后,用凯基活细胞/凋亡细胞/坏死细胞鉴别试剂盒(AO/EB法),在荧光显微镜下观察细胞凋亡状况；3.XWLC-05细胞株经CV及CDDP诱导48h后,用固定液处理,透射电镜扫描,观察细胞凋亡小体；4.XWLC-05细胞株及KMB-17细胞株经CV及CDDP诱导24h,用GENMED细胞凋亡DNA条带检测试剂盒处理,检测其凋亡条带。5.数据统计和分析采用SPSS17.0软件包进行。数据以均数±标准差(x±s)表示,组间资料应用单因素方差分析(ONE WAY ANOVA)和t检验。[结果]：1.CV及CDDP对XWLC-05细胞及KMB-17细胞的体外抑制作用,其IC50值如下表：上述数据顺铂组两两比较P值无统计学意义,提取物CV组两两比较,XWLC-05细胞与KMB-17细胞比较P<0.05(P=0.0217),具有统计学意义。在后期的实验研究中,重点做CV诱导XWLC-05细胞的凋亡实验。2.CV及CDDP诱导XWLC-05细胞24h后经AO/EB法处理后,荧光显微镜观察,均有凋亡细胞产生；3.CV及CDDP诱导XWLC-05细胞24h后固定液处理,电镜扫描图片显示有凋亡小体产生；4.CV及CDDP诱导XWLC-05细胞24h后经GENMED细胞凋亡DNA条带检测试剂盒处理,在100-200bp之间可见DNA片断化改变的“梯形”条带。[结论]：1.CV可以抑制XWLC-05细胞体外增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性；2.CV可以促进XWLC-05细胞的凋亡,形成新月形的凋亡早期细胞,也可形成胞质芽状突起的凋亡晚期细胞；形成凋亡小体；3.CV能促进XWLC-05细胞的凋亡,在100-200bp之间形成明显的断裂条带,而在一定的浓度范围内作用于KMB-17细胞未形成断裂条带。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2013-04-01）
房娟[3]（2012）在《叁七提取物NV-KS抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究》一文中研究指出[目的]：观察从中药叁七中获得的代号为NV-KS (Ginsenoside C-K)的提取物对云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05(Xuanwei Lung Cancer-05)的体外抑制作用,并探讨NV-KS对XWLC-05细胞的作用机制。[方法]：1.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同时间和不同浓度NV-KS和CDDP对XWLC-05细胞、GLC细胞及KMB-17细胞生长的抑制作用,并将每种细胞分为四组即阴性对照组、溶剂对照组、实验组(加入NV-KS)和阳性对照组(加入CDDP),确定半数抑制浓度(IC50)；2. XWLC-05细胞用NV-KS及CDDP诱导72h后,凯基活细胞/凋亡细胞/坏死细胞鉴别试剂盒(AO/EB法.荧光显微镜)观察细胞凋亡状况；3. XWLC-05细胞经NV-KS及CDDP诱导72h,固定液处理,电镜扫描,观察细胞凋亡小体；4. XWLC-05细胞及KMB-17细胞经NV-KS及CDDP诱导72h,用GENMED细胞凋亡DNA条带检测试剂盒处理,检测凋亡条带。5.数据统计和分析采用SPSS17.0软件包进行。数据以均数±标准差(x±s)表示,组间资料应用单因素方差分析(ONE WAY ANOVA)和t检验。[结果]：1. NV-KS及CDDP对XWLC-05细胞、GLC细胞及KMB-17细胞的体外抑制作用呈剂量和时间依赖关系,数值如下表：上述数据顺铂组两两比较p值无统计学意义,药物NV-KS组两两比较,XWLC-05与KMB-17比较p<0.05(p=0.012),有统计学意义。在后期的实验研究中,重点做NV-KS诱导XWLC-05细胞的凋亡实验；2. NV-KS及CDDP诱导细胞72h后经AO/EB法处理后,荧光显微镜观察,均有凋亡细胞产生；3. NV-KS及CDDP诱导细胞72h后固定液处理,电镜扫描图片显示有凋亡细胞；4. NV-KS及CDDP诱导细胞72h后经GENMED细胞凋亡DNA条带检测试剂盒处理,可见DNA片断化改变的“梯形”条带。[结论]：1. NV-KS能抑制XWLC-05细胞体外增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性；2. NV-KS能促进XWLC-05细胞的凋亡,形成新月形的凋亡早期细胞,也可形成胞质芽状突起的凋亡晚期细胞；3. NV-KS能促进XWLC-05细胞的凋亡,形成凋亡小体；4. NV-KS能促进XWLC-05细胞的凋亡,形成明显的断裂条带,而在一定的浓度范围内作用于KMB-17细胞不能形成断裂条带。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2012-05-01）
申静[4]（2012）在《竹红菌提取物HA抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究》一文中研究指出[目的]：观察竹红菌提取物HA(hypocrellin A,竹红菌甲素)对云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的体外抑制作用,探讨HA对XWLC-05细胞的作用机制。[方法]：1.将不同浓度的竹红菌提取物HA作用于云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05及正常胎肺KMB-17细胞,并将每种细胞分为四组即阴性对照组、溶剂对照组、实验组(加入HA)和阳性对照组(加入DDP)。2.采用改良四甲基偶氮唑蓝(简称改良MTT)法测定不同时间和不同浓度HA对XWLC-05细胞及KMB-17细胞的生长抑制作用；通过倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、透射电镜从细胞水平直接观察HA对体外培养的XWLC-05细胞诱导凋亡的形态学改变；3.应用流式细胞术进行细胞周期分析；应用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA片段化情况。[结果]：1.竹红菌提取物HA对XWLC-05细胞及KMB-17细胞的抑制作用呈时间和浓度依赖关系,24、48、72小时的IC50值分别为70.93±26.19μg/ml、61.31±26.20μg/ml、48.48±26.33μg/ml及584.57±4.93μg/ml、544.67±6.27μg/ml、465.85±8.69μg/ml。2.在形态学方面可见实验组及阳性对照组XWLC-05细胞发生细胞皱缩变形,微绒毛消失,与相邻细胞解离,核内染色质发生凝聚并呈新月样、串珠样分布于核内周边,细胞核固缩、细胞膜卷曲陷入胞内等典型的凋亡细胞的形态改变而KMB-17细胞各组未见上述典型变化。3.流式细胞术细胞周期分析结果显示加入竹红菌提取物HA后XWLC-05细胞周期阻滞在S期。4.琼脂糖凝胶电泳发现实验组和阳性对照组XWLC-05细胞中存在DNA ladder。[结论]：1.竹红菌提取物HA在体外可抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05增殖,其抑制作用显示出一定的计量-时间-效应依赖关系。2.HA对肺腺癌细胞XWLC-05的抑制作用是通过诱导肿瘤细胞的凋亡实现的,而对正常胎肺细胞KMB-17的生长抑制作用弱于对XWLC-05细胞作用。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2012-05-01）
王伟明,汤效,谭小浪,柴琴,安东建[5]（2011）在《阻断PI3K/Akt通路对云南宣威肺腺癌细胞放射敏感性研究》一文中研究指出目的研究抑制磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B(PI3K/Akt)生存传导通路能否改变云南宣威肺腺癌(XWLC-05)细胞的放射敏感性。方法用XWLC-05细胞株为实验对象,分别接受单纯放射、Ly294002(PI3K抑制剂)以及二者同时作用。应用细胞克隆形成实验法分析细胞增殖性凋亡,流式细胞术测定不同条件下细胞的周期分布比例和细胞凋亡情况。结果 XWLC-05细胞经Ly294002(20μmol.L-1)处理后细胞存活率显着降低(P<0.01);Ly294002(20μmol.L-1)处理不同放射剂量XWLC-05细胞12、24、36 h后G2/M期细胞相对增加,凋亡细胞增加(P<0.05);Ly294002结合放射可增加XWLC-05细胞放射后诱导的细胞凋亡,经2 Gy照射后的细胞存活分数(SF2)值的放射增敏比为1.05。结论抑制PI3K通过降低Akt活性,增加XWLC-05细胞对放射的敏感性,为更好地筛选放射敏感剂提供了实验依据。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2011年06期）
袁兵,谭燕,王盛兰,赵珊,王廷华[6]（2011）在《云南宣威肺腺癌原代细胞和肺腺癌细胞株XWLC-05体外形态学比较》一文中研究指出目的比较宣威肺腺癌原代细胞和已建立的宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的形态学变化.方法用含10%胎牛血清的RPMI Medium1640培养基培养宣威肺腺癌细胞和XWLC-05,观察两者的形态学变化,比较不同时间点肺癌细胞数量变化,探讨其生长特性.结果培养的肺癌原代细胞为贴壁成团片状生长,为多边形或类圆形,异型性明显;而XWLC-05细胞成翼状,多边形,增殖速度比本实验室培养肺癌原代细胞快.结论肺癌原代细胞形态学上不同于XWLC-05,有其自身生长特性.(本文来源于《昆明医学院学报》期刊2011年08期）
王红治[7]（2009）在《云南宣威肺腺癌细胞系XLA-0610的建立及其SP细胞亚群初步分析》一文中研究指出背景与目的:肺癌是当前世界各地最常见的恶性肿瘤之一。在我国,肺癌的发病率和死亡率也一直呈上升趋势,而云南省宣威地区又是我国肺癌高发地区之一,女性肺癌死亡率居全国首位。本研究旨在建立云南宣威女性肺腺癌细胞系,为高发肺癌的防治研究提供理想的体外实验模型。并且对此株细胞进行初步的SP细胞亚群分析,来探索其肿瘤干细胞的相关特性,为云南宣威女性肺腺癌的诊断和治疗提供新的契机和分子靶点。方法:1.用手术切除的新鲜肺癌组织标本进行原代培养,通过光镜、电镜、生长曲线、倍增时间、生长分数、分裂指数、双层软琼脂培养、流式细胞仪、染色体及其G—显带分析及肿瘤标志物检测等对其生物学特性进行分析鉴定,来建立细胞系。2.制备此株肺腺癌细胞系XLA—0610的细胞悬液,一组加入Hoechst33342染色,另一组同时加入拮抗剂维拉帕米,通过流式细胞仪对此株细胞进行初步的SP细胞亚群分析。结果:1.体外培养细胞生长稳定,细胞形态学、增殖动力学及浸润性生长结果表明该细胞系符合恶性细胞特征,细胞倍增时间为35.6h;细胞克隆形成率为36.3%;染色体数目分布在61～72之间,众数为64～69;多肿瘤标志物检测得:培养细胞裂解液:CA125 390.12↑(参考值:＜35KU/L);CA15-3 86.35↑(参考值:＜35 KU/L),培养细胞的上清液:CA125 43.08↑(参考值:＜35KU/L);细胞系未见支原体污染。2.细胞的SP亚群的初步分析结果:对此株细胞SP细胞亚群含量分析比例约为14.9%,经维拉帕米阻断后,SP细胞比例明显减少至2.0%。结论:1.该细胞系符合建系标准,其生物学特性研究内容及检测手段较为全面,是一株新建的人肺腺癌细胞系,现命名为XLA-0610(Xuanwei LungAdenocarcinoma Cancer-0610)。可以为肺癌的进一步研究提供一良好的实验模型。2.通过对XLA-0610的SP细胞亚群的初步分析得出以下结论:此株细胞确实存在SP细胞亚群,且比例约为14.9%,经维拉帕米阻断后,SP细胞比例明显减少至2.0%,与未阻断组有显着性差异。提示肺癌干细胞的存在。肺癌的SP亚群的初步分析为肺癌的诊断、鉴定和纯化CSC提供一定的科学参考价值。(本文来源于《昆明医学院》期刊2009-05-01）
徐丽霞[8]（2009）在《云南宣威肺腺癌细胞系(XWLC-05)染色体畸变初步分析》一文中研究指出背景与目的:云南省宣威地区是我国肺癌高发地区之一,以女性高发为特征,女性肺癌死亡率居全国首位,本研究旨在系统地分析宣威肺腺癌细胞(XWLC-05)的染色体异常,并为高发区肺癌的防治提供依据。方法:制作XWLC-05和正常人淋巴细胞的染色体中期分裂相,以人正常染色体为探针进行染色体荧光原位杂交(Chromosome FISH)。荧光显微镜下观察记录和分析杂交信号的特征。结果:XWLC-05细胞株的整套染色体(1～22+X)中只有4号,18号和X染色体为正常,其余染色体均有异常情况存在,其共有15种易位存在:t(3;1),t(1;9;11),t(15;2),t(15;2;8),t(3;5),t(20;5),t(6;15),t(6;7),t(5;3;10),t(9;11;9),t(21;12,t(19;13,t(8;22;14),t(15;15),t(15:17)。结论:本研究证实了肺癌染色体变异的复杂多样性,其中1,3,5,6,8,9,15号染色体较频繁参与染色体间的易位,而15号染色体则是最频繁发生易位的染色体,其参与了5种易位。了解了宣威肺癌染色体畸变的基本情况,有助于了解肺癌染色体畸变的基本规律及肺癌特征性基因的筛选及定位克隆,进而从局部的基因图中遴选出结构、功能相关的基因进行分析,从中发现与肺癌相关的特征基因,为肺癌防治的提供可行方案。(本文来源于《昆明医学院》期刊2009-05-01）
郑锦飞[9]（2008）在《HLA-A~*0201基因转染云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05抗肿瘤效应的研究》一文中研究指出【目的】:以云南肺癌易感基因HLA-A*0201为基础,用HLA-A2限制的P53_(264-272)肽段特异的多聚体型TCR(264scTCR/multimer)识别转染HLA-A*0201基因的靶细胞-宣威肺腺癌细胞株(XWLC-05)表面P53_(264-272)/HLA-A2复合物,进一步用XWLC-05中HLA特异性分子限制的抗原肽,诱导T淋巴细胞高度特异识别和杀伤靶细胞。探讨HLA-A2分子限制的,肿瘤细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTLs或Tc)的特异性杀伤能力,为我国自主研发全球首获临床使用的P53基因个体化治疗和进一步完善肺癌早期预防奠定了必备基础。【方法】:利用序列特异性引物扩增法(PCR-SSP)测定出HLA-A*0201阴性的宣威肺腺癌细胞株XWLC-05和HLA-A*0201阳性,HLA-A*0201阴性的健康人外周血。应用构建好的HLA-A*0201基因真核质粒表达载体转染HLA-A*0201基因于宣威肺腺癌细胞株XWLC-05中进行表达。经测定表达阳性后与野生型P53_(264-272)肽段共孵育,TCR受体多聚体(264TCR/multimer)染色后,流式细胞术(FCM)测定表达识别。同时用乳腺癌细胞株MDA-MB231为阳性对照细胞,未转染的宣威肺腺癌细胞株XWLC-05为阴性对照细胞。然后用免疫磁珠淋巴细胞分选方法分离出CD8~+T淋巴细胞和CD4~+T淋巴细胞,用MTT法肿瘤特异性细胞毒试验来观察CD8~+T和CD4~+T淋巴细胞对HLA-A*0201基因转染后肿瘤细胞的抗肿瘤效应。【结果】:筛选出HLA-A*0201表达阴性的肺癌细胞株XWLC-05,HLA-A*0201基因稳定转染该细胞株,筛选获稳定表达的阳性克隆,培养该阳性克隆XWLC-05细胞与外源野生型P53_(264-272)肽段和人β2微球蛋白共同孵育。经TCR的多聚体(264scTCR/multimer)染色后,流式细胞术(FCM)测定表达识别为阳性结果。经过激活免疫分选的HLA-A*0201表达阳性和HLA-A*0201阴性的CD8~+T和CD4~+T淋巴细胞进行淋巴细胞体外杀伤试验,发现HLA-A*0201表达阳性的CD8~+T和CD4~+T淋巴细胞共同作用对转染HLA-A*0201基因的肿瘤细胞有更强的杀伤活性,差异有显着性。【结论】:HLA-A*0201基因缺失、突变或低表达,在导致云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05免疫逃逸方面起重要作用,体外转染HLA-A*020l基因至HLA-A*0201表达缺失的云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05可诱导HLA-A*02限制性、肿瘤特异性T淋巴细胞对其的杀伤,而且CD8~+T淋巴细胞和CD4~+T淋巴细胞共同作用杀伤活性更高。HLA-A*0201基因转入云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05中可高效表达并递呈P53肽段,能有效地活化T细胞介导的特异性抗肿瘤效应。(本文来源于《昆明医学院》期刊2008-05-01）
陈志龙,朱玉琨,阎伟,马世兴,莫宽[10]（1992）在《云南宣威肺腺癌细胞系SLC-89的建立及其生物学特性》一文中研究指出本文报告1例来源于云南宣威县患者的肺癌标本,经体外培养建系成功,命名为SLC-89。该细胞系细胞经HE,瑞氏染色形态符合癌细胞特征。在体外培养已两年多,传代196代,细胞冻存后复苏生长良好。第86代细胞倍增时间为26.4小时,染色体数为非整倍体,众数为超二倍体,长期培养后染色体数明显增加。细胞接种裸鼠有移植瘤生长,组织象与原发肺癌组织象相似。电镜观察细胞表面有微绒毛,浆中可见分泌颗粒,有较多板层小体,表明来源于肺泡上皮。(本文来源于《细胞生物学杂志》期刊1992年03期）
云南宣威肺腺癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]：研究从中药滇重楼中获得的代号为CV的提取物对云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05(Xuanwei Lung Cancer-05)的体外生长抑制作用,探讨其作用机制。[方法]：1.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同时间和不同浓度CV和CDDP对云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05及人胎肺细胞株KMB-17的生长抑制作用,设阴性对照组、溶剂对照组、实验组(加入CV)和阳性对照组(加入CDDP)确定半数抑制浓度(ICso)；2.XWLC-05细胞株用CV及CDDP诱导24h后,用凯基活细胞/凋亡细胞/坏死细胞鉴别试剂盒(AO/EB法),在荧光显微镜下观察细胞凋亡状况；3.XWLC-05细胞株经CV及CDDP诱导48h后,用固定液处理,透射电镜扫描,观察细胞凋亡小体；4.XWLC-05细胞株及KMB-17细胞株经CV及CDDP诱导24h,用GENMED细胞凋亡DNA条带检测试剂盒处理,检测其凋亡条带。5.数据统计和分析采用SPSS17.0软件包进行。数据以均数±标准差(x±s)表示,组间资料应用单因素方差分析(ONE WAY ANOVA)和t检验。[结果]：1.CV及CDDP对XWLC-05细胞及KMB-17细胞的体外抑制作用,其IC50值如下表：上述数据顺铂组两两比较P值无统计学意义,提取物CV组两两比较,XWLC-05细胞与KMB-17细胞比较P<0.05(P=0.0217),具有统计学意义。在后期的实验研究中,重点做CV诱导XWLC-05细胞的凋亡实验。2.CV及CDDP诱导XWLC-05细胞24h后经AO/EB法处理后,荧光显微镜观察,均有凋亡细胞产生；3.CV及CDDP诱导XWLC-05细胞24h后固定液处理,电镜扫描图片显示有凋亡小体产生；4.CV及CDDP诱导XWLC-05细胞24h后经GENMED细胞凋亡DNA条带检测试剂盒处理,在100-200bp之间可见DNA片断化改变的“梯形”条带。[结论]：1.CV可以抑制XWLC-05细胞体外增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性；2.CV可以促进XWLC-05细胞的凋亡,形成新月形的凋亡早期细胞,也可形成胞质芽状突起的凋亡晚期细胞；形成凋亡小体；3.CV能促进XWLC-05细胞的凋亡,在100-200bp之间形成明显的断裂条带,而在一定的浓度范围内作用于KMB-17细胞未形成断裂条带。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
云南宣威肺腺癌细胞论文参考文献
[1].邵文萍,罗劭蕾,郝萍,马丽菊,唐睿株.云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05转染HLA-A0201的抗肿瘤研究[J].昆明医科大学学报.2015
[2].田爱.滇重楼提取物CV抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究[D].昆明医科大学.2013
[3].房娟.叁七提取物NV-KS抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究[D].昆明医科大学.2012
[4].申静.竹红菌提取物HA抑制云南宣威肺腺癌细胞株XWLC-05的实验研究[D].昆明医科大学.2012
[5].王伟明,汤效,谭小浪,柴琴,安东建.阻断PI3K/Akt通路对云南宣威肺腺癌细胞放射敏感性研究[J].新乡医学院学报.2011
[6].袁兵,谭燕,王盛兰,赵珊,王廷华.云南宣威肺腺癌原代细胞和肺腺癌细胞株XWLC-05体外形态学比较[J].昆明医学院学报.2011
[7].王红治.云南宣威肺腺癌细胞系XLA-0610的建立及其SP细胞亚群初步分析[D].昆明医学院.2009
[8].徐丽霞.云南宣威肺腺癌细胞系(XWLC-05)染色体畸变初步分析[D].昆明医学院.2009
[9].郑锦飞.HLA-A~*0201基因转染云南宣威肺腺癌细胞XWLC-05抗肿瘤效应的研究[D].昆明医学院.2008
[10].陈志龙,朱玉琨,阎伟,马世兴,莫宽.云南宣威肺腺癌细胞系SLC-89的建立及其生物学特性[J].细胞生物学杂志.1992
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