导读:本文包含了原肠胚论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Wntless,GPR177,胚胎发生,原肠胚形成,心脏发育
原肠胚论文文献综述
李杰[1]（2019）在《Wntless/GPR177参与小鼠胚胎原肠胚形成与心脏发育》一文中研究指出第一部分Wntless/GPR177参与小鼠胚胎原肠胚形成与心脏发育背景:小鼠早期胚胎发育包括原肠胚形成和器官发生,这些过程需要多条信号通路包括Wnt、BMP、Nodal、FGF等之间精细的协调。β-catenin作为Wnt配体的共同下游信号分子,与Wnt蛋白一同在小鼠原肠胚形成和器官发生中起着至关重要的作用。Wnt信号通路在胚胎发育及器官发生中的作用已经在多年来的研究中被反复验证,Wnt信号通路的异常调节将严重影响胚胎发育,前人实验证明敲除Wnt3可导致最早的胚胎发育异常,也印证了Wnt信号通路在胚胎发育中的重要地位。相比于Wnt接收型(Wnt-receiving)细胞中的研究,大家对Wnt生产型(Wnt-producing)细胞的研究还十分欠缺。Wntless/GPR177在前人的研究中已被报道参与调节Wnt配体的成熟,分选和分泌等。在全身剔除Wntless(Wls)将严重影响胚胎体轴形成。目的:探讨Wntless在胚胎原肠胚形成和心脏发育中的作用及其影响的生物学过程。方法:使用多种特异性表达的Cre,剔除上胚层、生心区中胚层、心脏前体细胞中的Wls,利用HE染色实验观察其形态学变化,全胚原位杂交实验检测剔除Wls后的相关基因表达情况,利用免疫荧光实验检测Wnt信号通路、上皮-间充质转化过程以及细胞凋亡情况的变化。结果:在上胚层剔除Wls后明显阻断了上皮-间充质转化过程这一胚层分化中的关键步骤,表现为被剔除Wls的上胚层中E-cadherin和N-cadherin上升。同时β-catenin蛋白表达模式变化及表达水平明显下降,说明Wls对于维持胚胎的β-catenin的表达量和表达模式具有十分重要的作用。此外,被剔除Wls的上胚层中细胞凋亡明显增加。不论是在生心区中胚层还是在心脏前体细胞中条件性剔除Wls都导致严重的心脏发育缺陷和胚胎死亡,也证明Wls对胚胎心脏发育同样十分重要。结论:1.于上胚层中特异性剔除Wls可导致胚胎由于上皮-间充质转化这一过程异常,原肠胚形成不能进行,胚胎于胚龄8.5d死亡。2.于生心区中胚层中条件性剔除Wls可导致胚胎心脏于胚龄10.5d即出现严重的发育异常。3.于心脏前体细胞中条件性剔除Wls后表现为胚胎心脏的室壁变薄,胚胎死亡。第二部分主动脉根部和肺动脉干的第二生心区来源细胞的异质性背景:小鼠胚胎心脏发育起始于第一生心区(First Heart Field,FHF)形成原始心管,此后来自第二生心区(Second Heart Field,SHF)的心脏前体细胞逐渐由心管两端向内迁入,促使原始心管快速增长并向右成襻。转基因动物研究显示FHF来源的心肌细胞参与形成左心室和部分心房,而SHF来源的细胞则参与形成流出道、右心室及部分心房及静脉窦。流出道在形成后经过分隔和重塑形成升主动脉和肺动脉干,流出道的异常发育常导致升主动脉和肺动脉干发育异常等严重的复杂的先天性心脏病。研究证实鸡胚、小鼠胚胎SHF前体细胞存在区域差异,不同区域的前体细胞分别分化为肺动脉圆锥和主动脉前庭的心肌。上述研究提示流出道内分布的SHF来源细胞在进入流出道之前就已经确立了分化方向,但关于SHF来源细胞在两动脉内分布、分化等的命运决定尚未阐明。目的:研究SHF来源细胞对主动脉根部和肺动脉干时空贡献的差异。描绘流出道分隔期间SHF来源细胞向主动脉根部和肺动脉干的分配情况。探讨主动脉根部和肺动脉干内SHF来源细胞是否存在异质性。为先心病病因探索及新型治疗方法打下基础。方法:Mef2c-AHF-Cre和Mef2c-AHF-Cre-ERT2小鼠与Rosa26-Tomato/GFP(m Tm G)小鼠杂交以获得Mef2c-AHF-Cre;m Tm G和Mef2c-AHF-Cre-ERT2;m Tm G胚胎。为了激活诱导型Cre的重组活性,通过腹腔注射对孕鼠行他莫昔芬干预。在胚胎胚龄10.5d,胚龄11.5d,胚龄12.5d时分别收集胚胎,分析GFP+细胞在流出道或主动脉根部、肺动脉干的分布情况。结果:本研究发现在流出道分隔后,主动脉根部和肺动脉干中的Mef2c+AHF来源细胞分布几乎已经决定,并且具有不同的分布模式,主动脉根部仅外1/3层为Mef2c+AHF细胞来源,而肺动脉干中几乎完全由Mef2c+AHF来源细胞组成。谱系示踪发现存在两批Mef2c-AHF+细胞分别倾向于分布至主动脉根部和肺动脉干。倾向于分布至主动脉根部的Mef2c-AHF+细胞出现得更早,而倾向于分布至肺动脉干的Mef2c-AHF+细胞出现得较晚。结论:1.主动脉根部和肺动脉干管壁内Mef2c-AHF+来源细胞的分布模式不同:主动脉根部管壁外1/3层由Mef2c-AHF+细胞构成,而肺动脉干管壁几乎全部由Mef2c-AHF+细胞构成。2.Mef2c-AHF+细胞分为不同亚群参与主动脉根部和肺动脉干管壁发育:流出道内Mef2c-AHF+来源细胞在流出道分隔前就已经被预设了迁移定位,分布于主动脉根部的Mef2c-AHF+来源细胞在小鼠胚龄7.5d进入流出道,而参与肺动脉干发育的Mef2c-AHF+细胞进入流出道的时间较晚。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-19）
董雪纯,魏海峰,刘长发[2]（2019）在《4种多环芳烃对仿刺参(Apostichopus japonicus)原肠胚发育的急性毒性研究》一文中研究指出海洋中的多环芳烃(PAHs)具有较强的生物毒性,且海洋动物早期发育阶段是对环境因素变化响应的最敏感阶段。为探究海洋多环芳烃类有机污染物对仿刺参(Apostichopus japonicus)早期发育阶段原肠胚的毒性影响,采用半静态毒性实验方法,分别考察了4种多环芳烃苯并[a]芘、3-甲基菲、惹烯及2-甲基蒽对仿刺参原肠胚的24、48、72、96 h急性毒性效应。结果表明,在10、50、100、200μg·L~(-1)暴露浓度下,随着暴露时间的延长和暴露浓度的升高,4种多环芳烃对仿刺参原肠胚产生不同程度的急性毒性效应,仿刺参原肠胚存活率与4种多环芳烃浓度之间分别存在显着的剂量-效应关系(P<0.05)。苯并[a]芘对仿刺参原肠胚在24、48 h的半致死浓度(LC_(50))分别为294.4、225.64 mg·L~(-1),3-甲基菲在24、48、72、96 h的LC_(50)分别为404.5、300.7、81.4、17.6mg·L~(-1),惹烯在24、48、72 h的LC_(50)分别为243.1、230、186 mg·L~(-1),2-甲基蒽在24、48、72、96 h的LC_(50)分别244、231.6、152.6、142.9 mg·L~(-1)。4种多环芳烃的安全浓度(SC)分别为39.76、49.8、61.8、62.6μg·L~(-1),其毒性大小顺序为苯并[a]芘>3-甲基菲>惹烯>2-甲基蒽。基于定量构效关系(QSAR)的研究结果可知多环芳烃化合物的毒性差异可能与分子结构等性质有关。该实验为深入研究多环芳烃对海洋环境的毒性效应提供了理论依据。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年01期）
刘霞[3]（2018）在《人造老鼠“胚胎”已非常接近真正的胚胎》一文中研究指出科技日报北京7月25日电 （刘霞）据英国剑桥大学官网近日报道，该校研究人员领导的国际科研小组，使用小鼠干细胞制造出了能进行原肠胚形成（任何胚胎生命关键的一步）的人造胚胎样结构。新研究标志着人类距离制造出人工胚胎又前进了一步，有助人类胚胎发育最初阶段的(本文来源于《科技日报》期刊2018-07-26）
袁静怡,曾嘉丽,帅春,刘玥[4]（2018）在《扭转原肠胚形成同系物1基因过表达对人胃腺癌细胞株BGC-823增殖的影响》一文中研究指出目的构建扭转原肠胚形成同系物1(TWSG1)真核表达质粒,并观察其对人胃腺癌细胞株BGC-823增殖的影响。方法构建TWSG1基因真核表达质粒,取对数生长期BGC-823细胞分为观察组和对照组,待细胞汇合率达70%~80%时观察组和对照组分别转染TWSG1真核表达质粒、空白质粒载体。采用Real-Time PCR法检测两组细胞TWSG1基因,采用Western blotting检测TWSG1蛋白。采用CCK-8法观察两组细胞增殖情况。结果与对照组比较,观察组TWSG1基因及蛋白相对表达量均升高(P均<0.05)。与对照组比较,培养24、48、72 h时观察组细胞OD值均降低(P均<0.05)。结论 TWSG1基因过表达可抑制BGC-823细胞的增殖。(本文来源于《山东医药》期刊2018年15期）
张衍[5]（2016）在《半夏及干姜人参半夏复方对小鼠原肠胚相关蛋白表达的影响》一文中研究指出做好胎儿保健是健康生命的基础,妊娠期用药是胎儿保健中的重要内容,随着中医药的发展,妊娠期中药的应用越来越广泛,中药妊娠毒性也受到越来越多的关注。半夏因其燥湿化痰、降逆止呕的功效良好,在妊娠恶阻、妊娠咳嗽、妊娠眩晕等疾病的治疗中发挥重要作用,但古代文献记载中它在妊娠期应用的安全性还存有争议,现代实验研究表明生半夏有妊娠毒性。干姜人参半夏复方为治疗妊娠恶阻的名方,文献中未见关于其妊娠毒性的记载,且其疗效在临床得到验证。半夏妊娠毒性的作用机制是什么?干姜人参半夏复方为何能解半夏毒性?本实验采用免疫印迹(Western Blot)方法检测半夏及干姜人参半夏复方对于小鼠原肠胚相关蛋白表达的影响,以探索半夏妊娠毒性与纤维蛋白原β(FGB)、α-微管蛋白(α-Tubulin)、钙调蛋白(CaM)表达是否有关,研究干姜人参半夏复方解毒与上述蛋白表达的关系。目的将半夏及干姜人参半夏复方分别以粉剂及煎剂形式作用于小鼠妊娠早期,取妊娠小鼠胚胎组织,检测胚胎中FGB、α-Tubulin、CaM表达水平,以探究半夏妊娠毒性与FGB、α-Tubulin、CaM表达是否有关,研究干姜人参半夏复方解毒与上述蛋白表达的关系。方法妊娠小鼠分为正常对照组、生半夏粉组、生半夏汤组、干姜人参半夏粉组、干姜人参半夏汤组。在妊娠第6天开始灌胃,连续灌胃3天。正常对照组每只小鼠灌胃蒸馏水0.4m1/天,生半夏粉组每只小鼠灌胃0.17g/ml生半夏混悬液0.4m1/天,生半夏汤组每只小鼠灌胃0.17g/ml生半夏汤0.4m1/天,干姜人参半夏粉组每只小鼠灌胃0.21g/ml干姜人参半夏混悬液0.Sm1/天(分两次,每次0.4m1),干姜人参半夏汤组每只小鼠灌胃0.43g/ml干姜人参半夏汤0.4m1/天。在妊娠第9天脱颈椎处死孕鼠,剥离完整胚胎组织并冻存,提取胚胎组织全蛋白并用Western Blot方法检测胚胎组织中FGB、α-Tubulin、CaM表达水平。结果1.纤维蛋白原(FGB)表达：生半夏粉组、生半夏汤组、干姜人参半夏粉组比正常对照组低,且差异有统计学意义(P<0.01),干姜人参半夏汤组与正常对照组相比差异无统计学意义;组间比较生半夏粉组与生半夏汤组差异无统计学意义,干姜人参半夏粉组比干姜人参半夏汤组表达水平低且差异有统计学意义(P<0.01),生半夏粉组与干姜人参半夏粉组差异无统计学意义,生半夏汤组比干姜人参半夏汤组表达水平低且差异有统计学意义(P<0.01)。2.α-微管蛋白(α-Tubulin)表达：各用药组与正常对照组相比差异均无统计学意义；组间比较生半夏粉组与生半夏汤组差异无统计学意义,干姜人参半夏粉组比干姜人参半夏汤组表达水平低且差异有统计学意义(P<0.05),生半夏粉组与干姜人参半夏粉组差异无统计学意义,生半夏汤组比干姜人参半夏汤组表达水平低且差异有统计学意义(P<0.05)。3.钙调蛋白(CaM)表达：生半夏粉组、生半夏汤组比正常对照组表达水平低,且有统计学差异(P<0.01),干姜人参半夏粉组、干姜人参半夏汤组比正常对照组表达水平高,且有统计学差异(P <0.01)；组间比较生半夏粉组与生半夏汤组差异无统计学意义,干姜人参半夏粉组与干姜人参半夏汤组差异无统计学意义,生半夏粉组比干姜人参半夏粉组表达水平低且差异有统计学意义(P<0.01),生半夏汤组比干姜人参半夏汤组表达水平低且差异有统计学意义(P <0.01)。结论1.生半夏粉、生半夏汤、干姜人参半夏粉对小鼠原肠胚纤维蛋白原表达有抑制作用；干姜人参半夏复方对小鼠原肠胚纤维蛋白原表达的影响与配伍及煎煮都相关。2.生半夏粉、生半夏汤、干姜人参半夏粉、干姜人参半夏汤对小鼠原肠胚a-微管蛋白表达无明显影响。3.生半夏粉、生半夏汤对小鼠原肠胚钙调蛋白表达有抑制作用；干姜人参半夏粉、干姜人参半夏汤对小鼠原肠胚钙调蛋白表达有增强作用；干姜人参半夏复方对小鼠原肠胚钙调蛋白表达的影响与配伍相关。4.半夏妊娠毒性作用与抑制纤维蛋白原和钙调蛋白表达,从而导致胚胎出血、淤血,细胞分裂、分化、代谢异常有关；干姜人参半夏复方通过配伍及煎煮可解除半夏对纤维蛋白原表达的抑制,通过配伍可解除半夏对钙调蛋白表达的抑制,从而达到解半夏妊娠毒性的作用。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2016-03-30）
汪洋,周莉,李志,李文华,桂建芳[6]（2014）在《载脂蛋白C1调控斑马鱼原肠胚形成中的外包运动》一文中研究指出载脂蛋白C1(Apoc1)调控脂蛋白的代谢,但它在胚胎发育中的作用尚不清楚.本研究鉴定并揭示了斑马鱼Apoc1的一个转录本Apoc1b在原肠胚形成外包运动中的功能.Apoc1b主要在卵黄合胞层、胚胎腹部和侧部区域的内层细胞中表达,并形成从内层高表达到外层低表达的辐射状梯度.注射Apoc1b的反义吗啉导致斑马鱼胚胎深层细胞的外包运动阻滞.Apoc1b敲除或过表达胚胎中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的辐射状插入和梯度分布均被干扰.因此,Apoc1b以依赖于浓度梯度的方式通过E-cadherin介导的辐射状插入调控外包运动.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2014年01期）
杜婷婷[7]（2013）在《TGF-β超家族成员dvrl基因在胚胎发育早期原肠胚运动中的功能和机制研究》一文中研究指出原肠胚运动是脊椎动物发育的重要阶段,通过一系列复杂的形态学运动最终完成胚层分化和体轴的建立。脊椎动物的原肠胚运动主要有叁个进化保守的形态发生过程,分别是外包,具有中内胚层发育潜能的细胞的内在化以及汇聚与延伸运动。在斑马鱼的原肠胚运动中,汇聚与延伸运动主要表现为位于中间外侧部位的胚层变窄,同时这部分变窄的胚层结构沿前后轴方向延伸,在形态学上完成形体的构建。目前的大量研究发现,脊椎动物的非经典Wnt/PCP信号通路是调节原肠胚阶段汇聚与延伸运动的主要参与者,该通路的许多关键基因均参与汇聚与延伸运动的调控,如wnt5,wnt11,fzd2,fzd7,dvl,vangl2,glypican4,prickle1等。此外,越来越多的证据表明,除非经典Wnt/PCP信号通路外,与细胞趋化性迁移,细胞与细胞以及细胞与胞外基质的粘附,细胞命运特化等功能相关的基因的异常也会引起汇聚与延伸运动的缺陷。转化生长因子β(TGF-β)家族是由一类结构、功能相关的多肽生长因子亚家族组成,其中包括tgf-β、骨形态发生蛋白bmps、生长分化因子gdfs、胶质衍生神经生长因子gdnfs、activins、nodal和lefty等。tgf-β家族的功能涉及从胚胎发育到成体的细胞增殖、分化、凋亡、稳态的维持等多个生物学事件,尤其在胚胎早期发育的胚层分化和体轴建立中具有重要的作用,但有关其家族成员在原肠胚期汇聚与延伸运动中的功能知之甚少。其中,bmp2b是已知在胚胎背腹轴建立过程中参与腹侧细胞命运特化的重要基因,也是目前被报道的该家族蛋白中参与汇聚与延伸运动的唯一一个基因。而我们的工作首次发现,tgf-β超家族蛋白中生长分化因子gdf亚家族在斑马鱼中的同源基因dvr1,除了已知的诱导中内胚层发育的功能外,也参与到了原肠胚期汇聚与延伸运动的调节。Dvr1系母系表达基因,在卵裂期及囊胚期广泛高表达,当胚胎进入原肠胚时期,表达量减少,同时可见少数散在分布的类似于原始生殖细胞的点状表达,原肠胚晚期,dvr1基因除了散在的广泛低表达外,在胚胎的尾芽部位有一定的富集。当使用两种针对不同靶位点的morpholino特异性敲低dvr1基因的内源性表达,均可引起胚胎汇聚与延伸运动的异常,表现为背侧组织结构的增宽和前后体轴的缩短。在前期的工作中,我们曾报道了一个具有潜在的组蛋白h3k9叁甲基转移酶活性的基因setdb2,敲低该基因的内源性表达干扰了胚胎左右轴的正常建立。在进一步的表型分析中我们发现,setdb2的敲减同样可引起汇聚与延伸运动的异常,并伴有dvr1基因转录水平的上调,而在setdb2knockdown胚胎中,适度敲减dvr1的表达,可以有效地恢复setdb2 morphant胚胎中汇聚与延伸异常的表型,同时结合dvr1,setdb2的基因表达模式分析以及囊胚期注射等实验,我们推测,setdb2在遗传学水平位于dvr1基因的上游,可能通过其潜在的组蛋白H3K9叁甲基转移酶活性,在生理情况下调控合子转录阶段dvr1基因的表达水平,从而参与原肠胚运动过程中,对腹侧-背侧区域和背侧区域细胞向背侧方向的汇聚,以及背侧中后部细胞通过细胞插入而使体轴沿前后轴方向延伸的运动的调节。(本文来源于《上海交通大学》期刊2013-04-01）
张霆,莫显明[8]（2013）在《斑马鱼原肠胚细胞运动》一文中研究指出在斑马鱼原肠胚期,细胞通过重排形成3个胚层:内胚层,中胚层和外胚层。细胞重排的过程包含了3种极为保守的运动形式,即外包运动、内卷运动和集中延伸运动。其中,脊索前板祖细胞的前部延伸对于中内胚层祖细胞的定位以及最终分化形成胚层尤为重要。脊索前板祖细胞也是目前研究体内细胞运动机制的良好模型。原肠胚期细胞运动受诸多信号通路调控,如Wnt/PCP信号通路,但细胞行为的分子机制尚不明确。目前细胞粘附和细胞骨架重排是研究斑马鱼原肠胚期细胞运动的热点之一。此外,胚胎外组织(卵黄合胞体层)对于原肠胚细胞运动的影响也受到了更多的关注。文章主要探讨了在斑马鱼原肠胚期细胞运动过程中控制细胞行为的关键因素以及一些尚未理清的问题,并为将来在细胞水平上构建完整的原肠运动调控分子的图谱提供参考。(本文来源于《遗传》期刊2013年04期）
[9]（2011）在《陡山沱期动物原肠胚化石的真实属性》一文中研究指出长期以来,包括人类在内的后生动物的起源和早期演化过程一直是引人入胜的重大科学问题,同时也是古生物学研究的热点之一。我国贵州瓮安生物群,作为全球已知最古老的产出后生动物化石的特异埋藏化石库,为研究这一重要课题提供了精美绝伦的实证材料。1998年以来,在瓮安生物群中发现了大量叁维磷酸盐化的后生动物胚胎化石这为古生物学家探索早期后生动物胚胎发育方式及其生物多样性打开了一扇独一无二的窗口。瓮安生物群(本文来源于《科技导报》期刊2011年26期）
殷宗军,朱茂炎[10]（2011）在《瓮安生物群中“内陷式动物原肠胚化石”的同步辐射无损成像及其亲缘关系的重新解释》一文中研究指出贵州瓮安埃迪卡拉纪陡山沱组(635—551Ma)的磷酸盐化动物胚胎化石作为全球已知最古老的多细胞动物化石记录,为研究后生动物的起源及早期演化过程提供了精美的实证材料。在传统扫描电子显微成像的基础上,结合同步辐射相位衬度显微断层成像技术,对瓮安生物群中以前报道的"内陷式动物原肠胚化石"的立体标本进行了比较形态学和解剖学研究。结果显示,贵州瓮安陡山沱组磷酸盐化内陷式动物原肠胚化石很可能是多细胞藻类,并非动物胚胎。(本文来源于《科技导报》期刊2011年26期）
原肠胚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
海洋中的多环芳烃(PAHs)具有较强的生物毒性,且海洋动物早期发育阶段是对环境因素变化响应的最敏感阶段。为探究海洋多环芳烃类有机污染物对仿刺参(Apostichopus japonicus)早期发育阶段原肠胚的毒性影响,采用半静态毒性实验方法,分别考察了4种多环芳烃苯并[a]芘、3-甲基菲、惹烯及2-甲基蒽对仿刺参原肠胚的24、48、72、96 h急性毒性效应。结果表明,在10、50、100、200μg·L~(-1)暴露浓度下,随着暴露时间的延长和暴露浓度的升高,4种多环芳烃对仿刺参原肠胚产生不同程度的急性毒性效应,仿刺参原肠胚存活率与4种多环芳烃浓度之间分别存在显着的剂量-效应关系(P<0.05)。苯并[a]芘对仿刺参原肠胚在24、48 h的半致死浓度(LC_(50))分别为294.4、225.64 mg·L~(-1),3-甲基菲在24、48、72、96 h的LC_(50)分别为404.5、300.7、81.4、17.6mg·L~(-1),惹烯在24、48、72 h的LC_(50)分别为243.1、230、186 mg·L~(-1),2-甲基蒽在24、48、72、96 h的LC_(50)分别244、231.6、152.6、142.9 mg·L~(-1)。4种多环芳烃的安全浓度(SC)分别为39.76、49.8、61.8、62.6μg·L~(-1),其毒性大小顺序为苯并[a]芘>3-甲基菲>惹烯>2-甲基蒽。基于定量构效关系(QSAR)的研究结果可知多环芳烃化合物的毒性差异可能与分子结构等性质有关。该实验为深入研究多环芳烃对海洋环境的毒性效应提供了理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
原肠胚论文参考文献
[1].李杰.Wntless/GPR177参与小鼠胚胎原肠胚形成与心脏发育[D].山西医科大学.2019
[2].董雪纯,魏海峰,刘长发.4种多环芳烃对仿刺参(Apostichopusjaponicus)原肠胚发育的急性毒性研究[J].生态毒理学报.2019
[3].刘霞.人造老鼠“胚胎”已非常接近真正的胚胎[N].科技日报.2018
[4].袁静怡,曾嘉丽,帅春,刘玥.扭转原肠胚形成同系物1基因过表达对人胃腺癌细胞株BGC-823增殖的影响[J].山东医药.2018
[5].张衍.半夏及干姜人参半夏复方对小鼠原肠胚相关蛋白表达的影响[D].南京中医药大学.2016
[6].汪洋,周莉,李志,李文华,桂建芳.载脂蛋白C1调控斑马鱼原肠胚形成中的外包运动[J].中国科学:生命科学.2014
[7].杜婷婷.TGF-β超家族成员dvrl基因在胚胎发育早期原肠胚运动中的功能和机制研究[D].上海交通大学.2013
[8].张霆,莫显明.斑马鱼原肠胚细胞运动[J].遗传.2013
[9]..陡山沱期动物原肠胚化石的真实属性[J].科技导报.2011
[10].殷宗军,朱茂炎.瓮安生物群中“内陷式动物原肠胚化石”的同步辐射无损成像及其亲缘关系的重新解释[J].科技导报.2011