导读:本文包含了乙硫氨酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经管畸形,乙硫氨酸,神经干细胞,细胞增殖
乙硫氨酸论文文献综述
张凯丽[1]（2019）在《乙硫氨酸引起神经管畸形发生过程中作用的初步研究》一文中研究指出目的:1.检测乙硫氨酸腹腔注射C57BL/6孕鼠是否可以引起胎鼠神经管畸形(neural tube defects,NTD_S)的发生。2.从C57小鼠中提取原代神经干细胞(neural stem cells,NSCs),并进行培养、鉴定,为研究乙硫氨酸引起神经管畸形的研究提供细胞模型。3.通过研究乙硫氨酸对神经干细胞功能的影响,初步研究乙硫氨酸在其引起的C57BL/6小鼠胚胎神经管畸形发生过程中的作用。方法:1.通过腹腔注射的方式,将乙硫氨酸以100 mg/kg的剂量注入到C57BL/6怀孕第7.5天(E7.5)母鼠体内,然后继续饲养至E9.5、E10.5和E11.5时分别提取分离出完整的胚胎,通过体视显微镜及HE染色的方法观察及检测E10.5和E11.5时胚胎的前脑、后脑的闭合情况,对造模的结果进行验证。2.从孕E13.5天的C57胎鼠脑组织中,通过机械法提取原代NSCs,然后用悬浮细胞培养法进行体外培养;用免疫荧光染色法通过检测NSCs的Nestin特征蛋白来初步鉴定NSCs;然后再次用免疫荧光染色法检测其分化后神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的特征蛋白来进行进一步的NSCs分化鉴定。3.将乙硫氨酸加入到神经干细胞的增殖培养基中,将实验分为两组:对照组(正常培养的NSC组)、实验组(加乙硫氨酸培养的NSC组),两组细胞各培养一段时间,在荧光显微镜下观察其细胞形态并摄片,在Image-J软件下,随机选取每组5-10个不同的视野进行神经球的计数并用GraphPad Prism 5软件分析作图,以此观察其集落形成能力、神经球的形成比例以及细胞的生长状态,初步推断乙硫氨酸对神经干细胞的增殖的影响。4.通过Cell Counting Kit-8法(CCK-8法)检测实验组和对照组的细胞增殖变化情况;5.通过流式细胞术检测实验组和对照组的细胞凋亡的变化情况。6.通过Western blotting蛋白印迹法法检测Caspase 3蛋白表达变化。7.通过流式细胞术检测实验组和对照组的细胞周期的变化情况。8.通过免疫荧光的方法检测实验组和对照组两组分化情况的差异。9.统计学分析方法:数据均用均数±标准差(X±S)表示,统计学分析采用SPSS17.0软件,两个样本均数间差异采用t检验,多个样本均数采用方差分析,*表示P<0.05,**表示P<0.01,***表示P<0.001,当P<0.05时可认为差异具有统计学意义。数据作图使用GraphPad Prism 5软件以及Image-J灰度值分析软件。结果:1.乙硫氨酸腹腔注射怀孕E7.5的C57BL/6孕鼠,成功诱导出小鼠NTDs,最佳致剂量为100 mg/kg,NTDs发生率为54.7%,小鼠NTDs主要表现为颅面畸形和发育迟缓,其它畸形有后脑神经管未闭、前脑发育不足等;HE染色可见神经管畸形胎鼠前后脑泡未闭合,结构异常。2.原代提取的NSCs生长状态良好。Nestin免疫荧光染色呈阳性;NSCs分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的特征性蛋白NF-H、MAP2、GFAP和GALC,结果也均呈阳性显色。3.实验组和对照组在集落形成能力和神经球的形成比例上均有差异,最佳添加浓度为10 mmol/L;对照组集落形成能力显着高于实验组,差异具有统计学意义(12.60±1.074 vs.5.50±0.893,t=10.80,P<0.05)。实验组直径小于100μm的神经球的数量虽比对照组的多,但对照组在直径大于100μm的神经球的数量上的远多于实验组,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.CCK-8法结果得出:实验组0 h时的吸光度值(OD)与对照组无明显差异,而接下来的1-5天的OD值,实验组则显着低于对照组,差异具有统计学意义(1d:t=7.227,P=0.0019;2d:t=8.855,P=0.0009;3d:t=15.95,P<0.0001;4d:t=31.83,P<0.0001;5d:t=9.017,P=0.0008)。表明乙硫氨酸显着降低了NSCs的增殖能力,差异有统计学意义(P<0.05)。5.流式结果显示:早凋率和晚凋率的变化与时间成正比例关系,随着NSC_S体外给予乙硫氨酸干预时间的延长,早凋率和晚凋率都逐渐升高,总凋亡率也随着NSC_S体外给予乙硫氨酸干预时间的延长逐渐升高,差异有统计学意义。(总凋亡0 h vs.72h:P=0.0037,总凋亡48 h vs.72 h:P=0.0141,总凋亡0 h vs.48 h:P=0.0084)。6.Western blotting法显示,在Caspase3蛋白表达量上,实验组比对照组高,P<0.01,差异有统计学意义。7.流式结果显示:处于G1期的细胞数,实验组显着高于对照组(P<0.0001),而处于S和G2期的细胞数,实验组显着低于对照组(P_S=0.0002,P_(G2)=0.0021),差异具有统计学意义。实验组的细胞被捕获在了G1期,无法进入S期。8.免疫荧光结果显示:实验组向神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞分化的能力都低于对照组。结论:1.乙硫氨酸腹腔注射可引起C57BL/6胎鼠NTD_S,提示叶酸的甲硫氨酸循环代谢障碍与NTD_S发育有关,且此模型的建立为后续研究甲硫氨酸循环障碍与NTD_S的关系即乙硫氨酸在NTD_S中的作用提供了动物模型依据。2.经过一系列的提取、培养、鉴定,成功的为后面的实验提供了可靠的细胞模型。3.通过研究乙硫氨酸对神经干细胞的细胞功能的影响,初步表明乙硫氨酸可能通过引起神经干细胞的增殖减少,凋亡增多及干扰神经干细胞的分化功能在引起C57BL/6小鼠胚胎神经管畸形的发生过程中发挥了一定的作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-20）
张丽,张凯丽,张晓敏,孙雨晴,张苹[2]（2018）在《乙硫氨酸对神经干细胞作用的体外试验研究》一文中研究指出神经管畸形(Neural tube defects,NTDs)是出生缺陷中发病率和死亡率最高的疾病,通常在0.6‰以下。中国是个人口大国,NTDs患者人群庞大,尤以山西省发生率最高,发生率已高达3.15‰,甚至个别地区已达到20‰,严重影响人口质量,也给社会医疗带来沉重压力。叶酸代谢障碍与NTDs以及神经系统严重畸形有关已被报道,叶酸通过甲基四氢叶酸,为S-腺苷蛋氨酸代谢提供甲基(SAM),SAM是体内DNA、RNA、蛋白甲基化和活性甲基化小分子的甲基供体。本课题利用乙硫氨酸诱导出NTDs模型作为实验组,并于E13.5提取正常以及干预后胚胎神经干细胞,以及于E7.5给予乙硫氨酸干预后E13.5提取的神经干细胞。分别采用western blot检测凋亡蛋白caspase-3和BCL-2、的蛋白表达量;TUNEL方法检测不同神经干细胞的凋亡水平;检测不同神经干细胞分化水平以及采用CCK-8观察其增殖水平。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
王岩[3]（2016）在《外源肌肽和乙硫氨酸对高羊茅耐盐性的影响》一文中研究指出肌肽是迄今为止所发现的结构最简单的生物活性物质之一,被开发用作人类和动物的抗氧化削、离子螯合剂、伤口愈合促进剂和自由基清除剂等。乙硫氨酸作为一种含硫氨基酸,对提高蔬菜和农作物的抗逆性,延缓衰老和死亡效果显着。但是,目前尚未有关于肌肽在植物上应用的报道,而把这两种生物活性物质经过开发用作草坪草生长调节物质具有重要的实践意义和应用推广价值。本试验以生产上广泛应用的冷季型草坪草高羊茅为研究对象,探讨叶面喷施肌肽和乙硫氨酸两种外源物质对高羊茅盐胁迫的缓解效应。具体研究内容和结论如下:在温室大棚中,分别设置4个浓度肌肽(浓度分别为8mg.L-1 10mg.L-1、12mg.L-1、14mg.L-1)及4个浓度乙硫氧酸(浓度分别为200mg.L-1、250mg.L-1、300mg.L-1、350mg.L-1),对高羊茅进行叶面喷施,评价盐胁迫下两种外源物质不同浓度处理对高羊茅草坪质量的影响。结果表明:浓度为10mg.L-1的肌肽,以及浓度为250g.L-1的乙硫氨酸对提高高羊茅的耐盐性效果最为显着。在人工气候室中,利用以上试验所筛选出的最佳浓度对相同条件培养的高羊茅材料进行叶面喷施,通过观测草坪质量(TQ)、叶片相对含水量(RWC)、电解质渗漏率(EL)、叶绿素(Chl)和类胡萝卜素(Car)含量、抗氧化酶活性、过氧化产物等指标,解析两种生物调节物质缓解高羊茅盐胁迫的生理生态机理。结果表明,与对照相比,叶面喷施肌肽和乙硫氦酸可以显着提高高羊茅的草坪质量、叶片相对含水量,叶绿素和类胡萝卜素含量,降低电解质渗透率,增强超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和过氧化氢酶(CAT)的活性,减少叶片中过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)的积累。以上结果说明,两种生物调节物质可通过抗氧化系统保持细胞膜的结构完整性,有效提高高羊茅的耐盐性。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-04-01）
高颖[4]（2016）在《DL-乙硫氨酸对大鼠肝细胞脂肪变性的影响》一文中研究指出为研究肝细胞脂肪变性后发生的变化。采用体外培养DL-乙硫氨酸诱导的大鼠原代肝细胞作为试验材料。油红O染色经5.0 mmol/L DL-乙硫氨酸处理的贴壁良好培养24 h和48 h的肝细胞,光学显微镜400倍下观察肝细胞的脂质变化,拍照,分析生化指标数据。结果表明,对照组细胞内可见正常脂滴,大量大小不一颜色鲜红的脂滴染色后汇集成块于模型组细胞胞浆内。模型组载脂蛋白B含量降低,甘油叁酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白含量升高,与对照组比较差异极显着(P<0.01)。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2016年03期）
王昀,陈蜜,江振洲,汪豪,张陆勇[5]（2014）在《鸡骨草总黄酮碳苷对乙硫氨酸导致的小鼠脂肪肝的影响》一文中研究指出目的:研究鸡骨草总黄酮碳苷(AME)对乙硫氨酸(DL-E)所致小鼠脂肪肝的影响,并探讨其作用机制。方法:ICR小鼠随机分为4组:对照组,DL-E造模组,AME组和AME+DL-E组,每组8只。用AME连续灌胃给予AME组和AME+DL-E组小鼠7d,另外两组给予溶剂对照(叁蒸水),第7天灌胃给予DL-E组和AME+DL-E组250mg/kg DL-E造模,其他两组给予溶剂对照(0.2%CMC-Na)。造模1h后再次灌胃给予所有小鼠AME或溶剂对照(叁蒸水),造模22h后收集血样和肝组织,采用生化法测定血清脂质和转氨酶水平,肝脏TG以及TC含量。采用实时定量PCR的方法测定肝脏中相关脂代谢基因水平。结果:AME可以显着减少小鼠肝脏脂肪空泡的数量和脂变的面积,降低TG和TC含量以及血清转氨酶水平。在脂质相关代谢基因的调控上,AME可以下调DL-E导致的固醇调节元件结合蛋白-1(Sterol regulatory element binding protein 1,SREBP-1)、脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylase 1,ACC1)的高表达,并且AME可以逆转DL-E对过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome proliferator activatived receptorα,PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶1α(Carnitine palmitoyltransferase 1α,CPT-1α)的抑制作用。结论:AME对DL-E引起的小鼠肝脏脂肪蓄积具有保护作用,并且这种作用主要是通过减少脂质合成,促进脂质氧化代谢来实现的。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2014年01期）
吕显荣,张闯,张超,陈普,陈清华[6]（2011）在《傣雅解护肝方对乙硫氨酸所致小鼠脂肪肝的影响》一文中研究指出目的:研究民族有效验方傣雅解护肝方对乙硫氨酸致小鼠脂肪肝模型的影响。方法:小鼠用傣雅解护肝方预防性给药7天后,灌服乙硫氨酸造模,24h后检测小鼠肝组织总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG),进行组间比较;显微镜观察小鼠肝组织病理学变化。结果:实验结果表明傣雅解护肝方能明显抑制模型小鼠LTC的升高(p<0.05);明显减少脂肪空泡的数量,缩小脂变的面积。结论:提示该方对乙硫氨酸引起的小鼠肝脏脂肪蓄积有一定的预防作用。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2011年15期）
苗明叁,魏荣锐[7]（2010）在《大枣多糖对乙硫氨酸及扑热息痛所致小鼠肝损伤模型的保护作用》一文中研究指出目的:探讨大枣多糖对乙硫氨酸及扑热息痛所致小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:采用灌服乙硫氨酸混悬液或腹腔注射扑热息痛混悬液造成小鼠肝损伤模型,通过测血清谷丙转氨酶(ALT)水平和小鼠肝脏病理组织学变化,观察大枣多糖对乙硫氨酸及扑热息痛所致小鼠肝损伤模型的保护作用。结果:灌服乙硫氨酸或腹腔注射扑热息痛可造成小鼠急性肝损伤,大、小剂量大枣多糖组和肝泰乐组均可显着降低乙硫氨酸和扑热息痛所致小鼠肝损伤模型血清ALT水平,可显着改善乙硫胺酸和扑热息痛所致小鼠肝损伤病理变化。结论:大枣多糖对乙硫氨酸和扑热息痛所致小鼠肝损伤有好的保护作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2010年08期）
高颖,汪恩强,马玉忠,徐丽娜[8]（2010）在《DL-乙硫氨酸诱导大鼠肝细胞脂肪变性病理模型研究》一文中研究指出为研究肝细胞脂肪变性模型,采用体外培养的大鼠原代肝细胞作为试验材料。对正常贴壁培养的肝细胞用5.0mmol/L的DL-乙硫氨酸处理48 h,采用油红O染色,光学显微镜成像系统观察肝细胞的变化,并测定生化指标。结果表明,对照组细胞内少见橘红色脂滴,模型组细胞内可见许多大小不一的橘红色的脂滴存在,且部分细胞内脂滴连接成片,与对照组比较有极显着差异(P<0.01)。模型组ALT,AST活性和TG含量升高,与对照组比较差异极显着(P<0.01)。从而建立了大鼠脂肪肝脂肪变性体外病理模型,并为细胞水平筛选治疗脂肪肝药物提供参考模型。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2010年06期）
徐旭,席文恭,于冰,赵专友[9]（2009）在《乙硫氨酸对小鼠脂肪代谢影响的研究》一文中研究指出目的观察乙硫氨酸所致小鼠脂肪肝模型不同时间脂代谢的变化,为利用该模型研究抗脂肪肝药物及选择适宜的给药时间提供科学依据。方法小鼠分为6组,分别检测正常组血脂、肝脂及灌服乙硫氨酸后6、12、24、36、48h各组动物的血脂、肝脂变化。结果小鼠灌服乙硫氨酸后,血清TG在造型后6～48h显着升高,血清TC在造型后6～36h显着升高;肝脏TG在造型后6～36h显着升高,肝脏TC在造型后24～36h显着降低。结论乙硫氨酸诱导的小鼠脂肪肝模型在6～36h比较稳定。(本文来源于《实验动物科学》期刊2009年05期）
林小秋,冯琦,张东环,闵伟红[10]（2009）在《抗乙硫氨酸突变株产蛋氨酸发酵工艺条件的优化》一文中研究指出本实验研究了抗乙硫氨酸突变株E31营养条件和培养条件的优化,结果表明:突变株E31发酵产蛋氨酸营养条件的最佳配方是葡萄糖11%、尿素0.8%、MgSO4.7H2O0.08%、生物素3μg/100ml,最佳培养条件组合是发酵培养基pH6、发酵温度33℃、接种量8%、发酵时间84h,在此条件下蛋氨酸产量为2.086g/L,比优化前蛋氨酸产量(1.479g/L)提高了0.607g/L。(本文来源于《食品科学》期刊2009年03期）
乙硫氨酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
神经管畸形(Neural tube defects,NTDs)是出生缺陷中发病率和死亡率最高的疾病,通常在0.6‰以下。中国是个人口大国,NTDs患者人群庞大,尤以山西省发生率最高,发生率已高达3.15‰,甚至个别地区已达到20‰,严重影响人口质量,也给社会医疗带来沉重压力。叶酸代谢障碍与NTDs以及神经系统严重畸形有关已被报道,叶酸通过甲基四氢叶酸,为S-腺苷蛋氨酸代谢提供甲基(SAM),SAM是体内DNA、RNA、蛋白甲基化和活性甲基化小分子的甲基供体。本课题利用乙硫氨酸诱导出NTDs模型作为实验组,并于E13.5提取正常以及干预后胚胎神经干细胞,以及于E7.5给予乙硫氨酸干预后E13.5提取的神经干细胞。分别采用western blot检测凋亡蛋白caspase-3和BCL-2、的蛋白表达量;TUNEL方法检测不同神经干细胞的凋亡水平;检测不同神经干细胞分化水平以及采用CCK-8观察其增殖水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙硫氨酸论文参考文献
[1].张凯丽.乙硫氨酸引起神经管畸形发生过程中作用的初步研究[D].山西医科大学.2019
[2].张丽,张凯丽,张晓敏,孙雨晴,张苹.乙硫氨酸对神经干细胞作用的体外试验研究[C].中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集.2018
[3].王岩.外源肌肽和乙硫氨酸对高羊茅耐盐性的影响[D].南京农业大学.2016
[4].高颖.DL-乙硫氨酸对大鼠肝细胞脂肪变性的影响[J].湖北农业科学.2016
[5].王昀,陈蜜,江振洲,汪豪,张陆勇.鸡骨草总黄酮碳苷对乙硫氨酸导致的小鼠脂肪肝的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2014
[6].吕显荣,张闯,张超,陈普,陈清华.傣雅解护肝方对乙硫氨酸所致小鼠脂肪肝的影响[J].中国民族民间医药.2011
[7].苗明叁,魏荣锐.大枣多糖对乙硫氨酸及扑热息痛所致小鼠肝损伤模型的保护作用[J].中华中医药杂志.2010
[8].高颖,汪恩强,马玉忠,徐丽娜.DL-乙硫氨酸诱导大鼠肝细胞脂肪变性病理模型研究[J].中国兽医杂志.2010
[9].徐旭,席文恭,于冰,赵专友.乙硫氨酸对小鼠脂肪代谢影响的研究[J].实验动物科学.2009
[10].林小秋,冯琦,张东环,闵伟红.抗乙硫氨酸突变株产蛋氨酸发酵工艺条件的优化[J].食品科学.2009