导读:本文包含了微管正端跟踪蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微管,微管动态性,纺锤体动态性,MAPs
微管正端跟踪蛋白论文文献综述
张良余[1]（2013）在《微管正端跟踪蛋白MCAK及DDA3调控细胞动力学的分子机制研究》一文中研究指出细胞骨架通过支撑细胞形态和结构,定位细胞器和时空依赖的生化反应,调节着细胞精密结构和内部组织。因此细胞骨架具有许多至关重要的细胞学功能。微管是真核生物的叁大主要细胞骨架之一,其作用包括调控细胞分裂,细胞极性和迁移,物质运输和信号转导等一系列细胞生命活动。微管的细胞学功能依赖其高度可控的动态性。在细胞内,微管结合蛋白调控微管动态性以及微管与其它亚细胞结构的结合。微管正端跟踪蛋白是一类特异结合并跟踪正在生长的微管正末端的微管结合蛋白。微管正端跟踪蛋白因其独特的定位特性,调控着许多重要细胞活动中的微管动力学以及基于微管的细胞学功能。微管正端跟踪蛋白的异常与多种病理生理有关,包括肿瘤,感染,心血管疾病等。因此,近些年来,微管正端跟踪蛋白越来越受到细胞生物学研究者的广泛的重视,成为该领域研究的热点之一。对微管正端跟踪蛋白及微管动力学的研究不仅能揭示不同生命活动中微管动态性调节的分子机制,也能为微管正端跟踪蛋白异常相关疾病的治疗提供理论基础。微管正端跟踪蛋白主要通过CAP-Gly结构域或SxIP序列结合微管正端跟踪蛋白的核心组分-EB蛋白,进而结合并跟踪正在生长的微管正末端。通过计算生物学分析并结合生物化学功能鉴定,我评估了许多含有SxIP序列的潜在的微管正端跟踪蛋白。为了深入揭示微管正端跟踪蛋白的分子特性和细胞学功能,我们挑选了两个有代表性的蛋白作深入解析。一个是已知的微管正端跟踪蛋白MCAK,其因在有丝分裂中参与染色体分离保真性的调节而备受重视：另一个是DDA3,是一个潜在的微管正端跟踪蛋白。在细胞分裂中,动点与纺锤体微管的相互作用调控了染色体的运动。作为微管解聚酶的微管正端跟踪蛋白MCAK是有丝分裂中纺锤体组装和动态性的主要调节者之一。但是,MCAK在有丝分裂过程中其解聚酶活性调节的分子机制仍然不是很清楚。在我的论文的第一部分,我们发现,PLK1是MCAK的一个新的调节因子。生化实验表明MCAK在体内和体外均可与PLK1相互作用。MCAK通过其颈部区域和马达结构域与PLK1的激酶结构域结合。体外磷酸化实验表明MCAK是PLK1的一个新的底物。PLK1对MCAK羧基端的磷酸化上调了MCAK的微管解聚活性。有趣的是,我们发现MCAK存在分子内相互作用,而且这种相互作用被PLK1介导的磷酸化调控。所以我们推测PLK1很有可能通过调节MCAK的分子构象进而调节其微管解聚酶活性。免疫荧光和活细胞实时成像分析显示,过表达MCAK的模拟磷酸化突变体会导致染色体错误排列的细胞和多极纺锤体的细胞显着增加；而过表达不可被磷酸化MCAK突变体导致细胞在有丝分裂后期出现染色体桥和滞后染色体。前者可能因为过高的MCAK的活性导致了纺锤体组装的异常；而后者可能是因为过低的MCAK活性无法在有丝分裂后期起始前及时纠正错误的动点-微管连接。这说明PLK1对MCAK活性的精确调节对纺锤体微管的动态性以及染色体分离的忠实性至关重要。我们推测PLK1对MCAK的动态调节保证了有丝分裂的正常进行。如果PLK1不能动态地调控MCAK,将导致染色体分离异常和非整倍体细胞的产生；而在肿瘤中,过高的MCAK和PLK1的活性可能是肿瘤基因组不稳定性潜在的原因之一。在阐述了MCAK在细胞有丝分裂中的新的调控机制之后,我转向研究微管正端跟踪蛋白在间期细胞动力学中的功能调节。细胞迁移和粘着涉及微管与微管正端跟踪蛋白动态的相互作用。但是,人们对微管正端跟踪蛋白在微管动力学以及细胞迁移中的调控机制仍然不是很清楚。于是,在我的论文的第二部分,我们重点阐述了DDA3作为微管正端跟踪蛋白的分子特性以及在细胞迁移中的生物学功能。我们的研究发现,DDA3和EB1动态的相互作用通过调节微管正末端的动态性,促进了细胞的定向迁移。生化实验表明DDA3是一个新的EB1结合蛋白,它通过羧基端的富含脯氨酸和丝氨酸区域中的SxIP基序与EB1结合。通过显微实时摄影和全内反射显微术,我们发现DDA3是一个特殊的微管正端跟踪蛋白,其微管正端定位和跟踪的能力依赖于EB1。作为一个微管正端跟踪蛋白,DDA3对细胞皮层附近的微管正末端的稳定性至关重要。DDA3通过调节微管的动态性促进了细胞的定向迁移。所以,微管正端跟踪蛋白DDA3将微管的动态性与细胞的定向迁移联系了起来。更为重要的是,DDA3与EB1的结合受到EB1乙酰化的调节,EB1的这种翻译后修饰调节可能是EGF刺激的细胞迁移中DDA3功能的潜在调控机制。我们的工作首次揭示了乙酰化是细胞迁移中微管正端跟踪蛋白与微管结合的重要调控机制,为细胞迁移中信号转导通路的研究开辟了新的方向。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2013-05-27）
姜恺,姚雪彪[2]（2009）在《微管正端跟踪蛋白研究的进展与展望》一文中研究指出微管正端跟踪蛋白(microtubule plus-end tracking proteins)是一大类在进化上保守的蛋白质。其成员的氨基酸序列,分子结构以及功能不尽相同,但它们都有一个共同的特点:特异地在聚合微管的正端聚集。它们之间通过一些蛋白质结构域相互作用,这些蛋白质结构域之间适当的相互作用强度保证了其能适应细胞内实时变化的环境。微管正端跟踪蛋白的作用广泛,它们能够调控微管的动态性,影响微管与细胞器和信号分子的作用,以及调节微管骨架网络所受到的力。它们对细胞形态和功能的多个方面都产生重要影响。(本文来源于《细胞生物学杂志》期刊2009年03期）
姜恺[3]（2009）在《微管正端跟踪蛋白TIP150的鉴定与功能研究》一文中研究指出微管骨架在细胞的有丝分裂、细胞迁移、神经分化和细胞内物质运输等生命重要过程起到不可或缺的作用。在细胞内,有效地对它的动态性进行调节对于完成这些功能至关重要。微管正端跟踪蛋白是一类特异定位到聚合微管正端的微管结合蛋白。它们能够调控微管的动态性,影响微管与细胞器和信号分子的作用,以及调节微管骨架网络所受到的力。它们对细胞形态和功能的多个方面都产生重要影响。为了更加深入的了解微管正端跟踪蛋白作用网络及其作用微管的机制,我利用信息学的方法鉴定了新的微管正端跟踪蛋白TIP150。它能够与微管末端蛋白EB1相互作用和共定位到聚合微管的末端。并且TIP150能与微管解聚酶MCAK作用,且相互作用受到Aurora B激酶的抑制。进一步的RNA干扰实验显示TIP150和MCAK的微管末端定位均依赖于EB1,且TIP150通过增强MCAK-EB1之间的相互作用发挥协助MCAK聚集到微管末端的功能。这些结果有助于我们进一步了解整个微管正端跟踪作用的动态性与可塑性。同时,我的初步结果表明TIP150可能以四聚体的形式存在起到不同骨架间桥梁的作用。这暗示着TIP150在细胞迁移、纺锤体星状微管定位等细胞活动中潜在的生物学功能。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2009-05-05）
微管正端跟踪蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
微管正端跟踪蛋白(microtubule plus-end tracking proteins)是一大类在进化上保守的蛋白质。其成员的氨基酸序列,分子结构以及功能不尽相同,但它们都有一个共同的特点:特异地在聚合微管的正端聚集。它们之间通过一些蛋白质结构域相互作用,这些蛋白质结构域之间适当的相互作用强度保证了其能适应细胞内实时变化的环境。微管正端跟踪蛋白的作用广泛,它们能够调控微管的动态性,影响微管与细胞器和信号分子的作用,以及调节微管骨架网络所受到的力。它们对细胞形态和功能的多个方面都产生重要影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微管正端跟踪蛋白论文参考文献
[1].张良余.微管正端跟踪蛋白MCAK及DDA3调控细胞动力学的分子机制研究[D].中国科学技术大学.2013
[2].姜恺,姚雪彪.微管正端跟踪蛋白研究的进展与展望[J].细胞生物学杂志.2009
[3].姜恺.微管正端跟踪蛋白TIP150的鉴定与功能研究[D].中国科学技术大学.2009