导读:本文包含了人膀胱癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:汉防己碱,膀胱癌,Wnt,β-连环蛋白,增殖
人膀胱癌论文文献综述
周述银,周健,张茂[1]（2019）在《汉防己碱对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响》一文中研究指出目的分析汉防己碱(Tet)对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,并初步探讨其分子机制。方法利用结晶紫染色和克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭;Hochest 33258染色和Western blot检测细胞凋亡;Western blot检测Wnt/β-catenin信号的活化情况。结果汉防己碱可抑制人膀胱癌细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡。汉防己碱可抑制DVL蛋白表达,抑制GSK3β在9位丝氨酸的磷酸化,并降低β-catenin及其下游靶分子Cyclin D1和c-Myc的蛋白水平。结论汉防己碱可抑制人膀胱癌细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡,这可能与其对Wnt/β-catenin信号的抑制作用有关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
郭巍,汪峰,牛娜,郝琴,赵菊梅[2]（2019）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究》一文中研究指出目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P<0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
刘昌明,黄香尘,杜斌[3]（2019）在《miR-503-5p靶向bFGF对人膀胱癌T24细胞侵袭和迁移的调节作用》一文中研究指出目的:本文主要研究miR-503-5p对膀胱癌细胞T24侵袭和迁移的调节作用。方法:首先,通过基因预测软件TargetScan和miRanda筛选出miR-503-5p的靶基因,并通过荧光素酶报告实验检测;然后,miR-503-5p mimic和pcDNA-bFGF单独或联合转染膀胱癌细胞T24,RT-PCR检测miR-503-5p和bFGF的表达,Transwell检测细胞侵袭情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测β-catenin、E-cadherin和N-cadherin的表达,接着,裸鼠皮下注射转染了miR-503-5p mimic的膀胱癌细胞T24构建移植瘤模型,30 d后检测肿瘤重量,RT-PCR检测miR-503-5p和bFGF的表达,免疫组化检测Ki67和β-catenin。结果:miR-503-5p与bFGF在3′UTR区存在结合位点,并且miR-503-5p直接靶向作用于bFGF。在体外,miR-503-5p抑制bFGF表达,miR-503-5p mimic组与Control组相比,侵袭细胞数目显着减少,迁移速率显着降低,E-cadherin表达显着上调,β-catenin和N-cadherin表达显着下调。在体内,miR-503-5p mimic组与Control组相比,肿瘤重量显着减轻,抑制bFGF的表达,Ki67和β-catenin阳性比率显着减少。结论:过表达miR-503-5p通过靶向抑制bFGF表达抑制膀胱癌细胞T24细胞的侵袭、迁移和上皮-间充质转化,从而抑制膀胱癌。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期）
韩俊岭,陈昆,郭亮,马曜辉,韩前河[4]（2019）在《下调uPAR表达抑制高侵袭性人膀胱癌细胞系T24的迁移与侵袭》一文中研究指出目的探究尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)的表达对高侵袭性人膀胱癌细胞系T24体外增殖与侵袭的影响,以及哺乳动物靶向雷帕霉素靶蛋白复合物2(m TORC2)可能的作用。方法设计合成针对u PAR、Rictor、PTEN基因的siRNA和阴性对照NC siRNA。将对数增殖期T24细胞随机分为5组,并设为实验组siu PAR、siRictor、siRictor+siu PAR、siu PAR+si PTEN和对照组NC。用瞬时转染法将以上siRNA及相应组合分别转入5组T24细胞;分别用RT-qPCR和Western blot检测mRNA及蛋白的表达;用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测u PAR siRNA对T24细胞增殖及侵袭的影响。结果 T24细胞中u PAR mRNA和蛋白的表达量显着上调(P<0. 05)。沉默u PAR能够显着下调T24细胞中磷酸化Akt Serine-473(P-Akt S473)的表达量(P<0. 05),并抑制T24细胞的迁移与侵袭(P<0. 05)。敲除PTEN基因的T24细胞中,沉默u PAR基因促进Akt S473磷酸化(P<0. 05)。结论沉默u PAR能够抑制T24细胞的迁移与侵袭,在T24细胞中u PAR可能是m TORC2的上游调控因子。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
郭晓,唐晨野,王骁,金轶刚,李兵兵[5]（2019）在《隐丹参酮对人膀胱癌J82细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的探讨隐丹参酮对人膀胱癌J82细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法用不同浓度隐丹参酮处理J82细胞,分别采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭实验和划痕实验检测J82细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移情况。结果隐丹参酮处理J82细胞24、48 h后,半数抑制浓度(IC_(50))分别为5.79、4.06μmol/L。隐丹参酮可抑制J82细胞增殖、侵袭及迁移,并呈浓度与时间依赖效应(P<0.05)。隐丹参酮1、3和5μmol/L处理后,细胞凋亡率分别为8.34%、13.32%和13.33%,均高于对照组的5.94%(P<0.05)。结论隐丹参酮能明显抑制膀胱癌J82细胞增殖,促进其凋亡,并降低其侵袭和迁移能力,从而发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年10期）
赞梅,宋晓燕,韩军,杨娟,本巴吉[6]（2019）在《吉西他滨对人膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡及自噬相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察吉西他滨对人膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡及自噬相关基因表达的影响。方法将T24细胞分为阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组和空白对照组;阳性对照组用10~(-8) mol/L紫杉醇处理,低、中、高剂量实验组以1×10~(-7),1×10~(-8),1×10~(-9) mol/L吉西他滨处理,空白对照组不做任何处理。药物干预24,48 h后采用溴化四唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(WB)检测细胞中自噬相关蛋白表达情况,透射电镜扫描细胞中自噬小体的形成情况。结果与阳性对照组比较,低、中剂量实验组培养24,48 h增殖抑制率(PIR)均明显降低(P均<0.05);实验组T24细胞PIR均随着药物浓度的增加和培养时间的延长而增高(P均<0.05)。阳性对照组和低、中、高剂量实验组细胞凋亡率均显着高于空白对照组(P均<0.05)。随着培养时间的延长,中剂量实验组自噬相关蛋白蛋白表达量呈逐渐升高趋势(P<0.05),P62蛋白表达量呈逐渐减低趋势(P<0.05)。培养4 h后,中剂量实验组细胞中出现了较多的自噬小体。结论吉西他滨可抑制T24细胞增殖,并促其凋亡,具有一定时间-剂量依赖性;同时其还可诱导细胞自噬的发生。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年28期）
孙超群,杨树立,陈桂平,郝阳,莫承强[7]（2019）在《氧化苦参碱通过PTEN/PI3K/Akt/mTOR通路对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡的影响研究》一文中研究指出目的:探讨氧化苦参碱能否通过第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因/3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶向基因(Phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten/phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PTEN/PI3K/Akt/mTOR)通路对人膀胱癌T24细胞的增殖、凋亡产生影响。方法:T24细胞复苏传代后与不同剂量氧化苦参碱共培养,MTT法检测不同剂量氧化苦参碱对T24细胞增殖的影响,流式细胞仪检测氧化苦参碱对T24细胞凋亡的影响,Hoechst光镜观察氧化苦参碱对T24细胞核形态的影响,Western blot检测氧化苦参碱对T24细胞PI3K、Akt、mTOR、PTEN蛋白表达的影响。结果:与0μmol/L组比较,氧化苦参碱各剂量组T24细胞的增殖率下降,凋亡率升高,PI3K、Akt、mTOR蛋白表达下降,PTEN蛋白表达上升,且在一定范围内存在剂量依赖性(P <0.05)。结论:氧化苦参碱可能通过PTEN/PI3K/Akt/mTOR通路抑制T24细胞的增殖,促进其凋亡。(本文来源于《新中医》期刊2019年09期）
刘朝敏,任涛,张杰,刘薇,刘滔[8]（2019）在《肿瘤坏死因子-β1通过诱导上皮-间质转化促进人膀胱癌T24细胞株的侵袭》一文中研究指出目的:体外实验研究TGF-β1诱导人膀胱癌细胞T24发生上皮-间质转化(EMT)的作用及其机制。方法:以人膀胱癌细胞T24作为研究对象,使用不同浓度TGF-β1干预24 h,光镜下观察T24细胞形态学变化;分别采用Real time-PCR(RT-PCR)和Western blot法检测细胞中上皮表型蛋白E-cadherin和间质表型蛋白Vimentin mRNA和总蛋白的表达。Transwell小室实验检测细胞的侵袭与迁移潜能。结果:TGF-β1可激活T24细胞的EMT程序,并上调Vimentin mRNA和蛋白的表达水平和下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平。此外,TGF-β1可促进T24细胞体外侵袭潜能,而TGF-β1拮抗剂LY2109761可阻断这一过程。结论:EMT过程的激活参与了TGF-β1介导的人膀胱癌T24细胞的侵袭。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年18期）
王磊[9]（2019）在《5-氮-2-脱氧胞苷对人膀胱癌细胞株5637细胞生长及RUNX3基因甲基化的影响》一文中研究指出目的:本次研究旨在探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对膀胱癌细胞株5637细胞的增殖及细胞凋亡的影响,及其对5637细胞中RUNX3基因甲基化状态、RUNX3 mRNA表达水平的影响。方法:1.膀胱癌细胞株5637细胞的培养,传代后分别用含低浓度(1umol/l)、中浓度(16umol/l)、高浓度(64umol/l)5-Aza-CdR的培养液进行培养48小时。2.药物处理后用四甲基偶氮唑盐MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;MSP法检测细胞中RUNX3基因的甲基化状态;RT-PCR法检测RUNX3mRNA表达变化,Western-blot法检测R UNX3蛋白表达差异情况。结果:1.与对照组相比,不同浓度的5-Aza-CdR处理细胞48h后,细胞增殖受到抑制,有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);2.流式细胞仪检测细胞出现明显的凋亡,细胞凋亡率随药物浓度增加而增高,差异有统计学意义(P<0.05);3.MSP法检测膀胱癌细胞R UNX3基因发生甲基化,经5-Aza-CdR处理后,可逆转R UNX3的甲基化。4.经5-Aza-CdR处理后,R UNX3mR NA的表达随浓度不断增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:5-Aza-CdR在膀胱癌细胞株5637细胞中可使R UNX3基因出现去甲基化,重新激活RUNX3基因表达,抑制膀胱癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,可以作为膀胱癌诊断和治疗的新方向。(本文来源于《人人健康》期刊2019年15期）
李慧瑾,陈葳[10]（2019）在《二甲双胍对人膀胱癌细胞能量代谢的调控作用分析》一文中研究指出目的:检测二甲双胍对人膀胱肿瘤细胞能量代谢的作用及分子机制。方法:将膀胱肿瘤细胞分为4组,分别用终浓度为0、20、40、60 mmol/L的二甲双胍处理,比色法检测各组葡萄糖的消耗和乳酸的生成,用ATP检测试剂盒检测各组ATP水平,用JC-1膜电位检测试剂盒检测二甲双胍对膀胱肿瘤细胞膜电位的影响,通过real-time PCR检测己糖激酶2(HK2)和电压依赖性阴离子通道(VDAC)的mRNA表达水平,采用Western印迹检测每组中HK2、VDAC、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)的蛋白表达水平变化。结果:在20 mmol/L二甲双胍下,膀胱肿瘤细胞葡萄糖消耗增加,乳酸产生受到抑制,ATP产生和细胞线粒体膜电位降低,HK2、VDAC和p-STAT3的表达降低。结论:二甲双胍可能通过抑制HK2、VDAC和p-STAT3的表达来阻断膀胱肿瘤的糖酵解和线粒体功能,这为研究二甲双胍对肿瘤的抑制作用机制奠定了理论和实验基础。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年04期）
人膀胱癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P<0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人膀胱癌论文参考文献
[1].周述银,周健,张茂.汉防己碱对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响[J].中南药学.2019
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[3].刘昌明,黄香尘,杜斌.miR-503-5p靶向bFGF对人膀胱癌T24细胞侵袭和迁移的调节作用[J].中国免疫学杂志.2019
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