导读:本文包含了腺苷预适应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:腺苷,心肌缺血再灌注损伤,缺血预适应,远程预适应
腺苷预适应论文文献综述
董昊晨,蔺雪峰,韩轩茂,曹洪帅[1]（2019）在《腺苷在心肌缺血及远程预适应中的作用》一文中研究指出目前缺血再灌注损伤给心肌带来的不可逆危害仍是需要攻克的难题。腺苷作为一种内源性嘌呤核苷酸,由正常细胞代谢释放,在各种病理生理过程中发挥不同的作用,如调节血流量,心率和心脏收缩力。缺血和远程预适应期间释放的内源性腺苷或外源性腺苷激活腺苷受体,其中A1和A3受体起主导作用,在缺血再灌注损伤期间通过不同机制保护心脏,包括激活ATP敏感性钾通道,增加抗氧化酶的水平,与阿片受体之间的相互作用,以及一氧化氮生成增加等,但其详尽作用机制尚未明确。(本文来源于《医学综述》期刊2019年15期）
丁敏,杨晓刚,李晓璀,孙力[2]（2016）在《腺苷预适应对体外循环中未成熟肺损伤的影响》一文中研究指出目的研究腺苷预适应对体外循环中未成熟肺损伤的影响。方法选取2011年1月—2015年9月在河北工程大学附属医院行体外循环下先天性心脏病手术的60例患儿,随机分为对照组和腺苷预处理组,各30例。腺苷预处理组在麻醉诱导后经颈静脉留置管由微量泵给予腺苷,对照组给予等量0.9%氯化钠溶液泵入。分别于体外循环前(T_1)、体外循环开始40min(T_2)、体外循环停机(T_3)、停机后2h(T_4)、停机后6h(T_5)和停机后24h(T_6)6个不同时间点测定中性粒细胞计数、血浆中可溶性细胞黏附因子-1(s ICAM-1)与白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。体外循环开始前及结束时取左右心房血测定中性粒细胞计数,计算中性粒细胞跨肺比值。结果中性粒细胞计数、TNF-α、s ICAM-1、IL-8均有交互作用,差异有统计学意义(P<0.05),中性粒细胞计数、TNF-α、s ICAM-1、IL-8时间间比较,差异有统计学意义(P<0.05),中性粒细胞计数、TNF-α、s ICAM-1、IL-8组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿外周血中性粒细胞计数、s ICAM-1、IL-8在T_2、T_3、T_4、T_5、T_6比较,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α在T_2、T_4、T_5、T_6比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿体外循环时间、主动脉阻断时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿中性粒细胞跨肺差值在体外循环停机时比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论腺苷能通过降低血中s ICAM-1、TNF-α、IL-8水平,减少中性粒细胞在肺内扣押程度,从而减轻体外循环对未成熟肺的损伤。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2016年06期）
王欣,杨军,喻晓娜,白洋,韩舒[3]（2011）在《实时心肌造影评价犬腺苷预适应的心肌保护作用》一文中研究指出目的探讨腺苷预适应对犬心肌缺血再灌注后收缩功能及危险区心肌血流量的保护作用。方法健康犬13只,随机分为2组:腺苷预适应组(n=7):缺血前静脉滴注腺苷0.3 mg/min,30 ml;对照组(n=6):缺血前静脉滴注生理盐水30 ml作为平衡对照。阻断左冠状动脉前降支,制作心肌缺血再灌注模型(缺血3 h,再灌注1 h),于阻断前基础状态、缺血3 h、再灌注1 h各时间点经股静脉注入造影剂声诺维,分别采集左心室乳头肌水平短轴图像。同步记录左心室压力曲线。结果腺苷预适应组再灌注1 h的左心室内压峰值(LVSP)高于对照组(P<0.05);缺血3 h、再灌注1 h的左心室内压最大上升速率高于对照组(P均<0.05);心肌缺血再灌注后,坏死区、危险区心肌血流量低于正常区,其中坏死区最低(P均<0.05),腺苷预适应组危险区心肌血流量较对照组增加(P<0.05)。结论腺苷预适应能够有效改善犬心肌缺血再灌注后收缩功能,增加危险区心肌血流灌注,改善心肌微循环。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2011年07期）
丁家望,杨俊,李松,李稳慧,李莉[4]（2009）在《腺苷预适应对心肌的延迟保护研究》一文中研究指出目的旨在证实ATP敏感性钾通道(KATP)的开放和内源性一氧化氮合成酶(iNOS)表达上调介导了腺苷(ADO)预处理的延迟保护。方法实验动物随机分成4组,对照组:心肌缺血前24h静注生理盐水;ADOA1受体激动剂(CCPA)组:心肌缺血前24h静注CCPA进行药物预处理;格列苯脲(Gli)组:心肌缺血前30min静注Gli;CCPA/Gli组:在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30min静注Gli。采用家兔离体工作心脏模型,各组心肌均缺血30min,复灌30min。观察缺血/再灌注前后血流动力学和心功能变化。测定再灌注后冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、一氧化氮(NO)和心肌组织叁磷酸腺苷(ATP)含量。用氯化叁苯基四氮唑(TTC)判断心肌梗死范围。逆转录酶链聚合法测定iNOSmRNA。结果①CCPA预处理明显改善心肌缺血/再灌注后心功能的恢复,且这种保护作用被Gli阻断;②CCPA预处理减少心肌缺血/再灌注后冠脉流出液LDH、CPK含量,且Gli可抑制这种保护效应;③CCPA预处理可缩小心肌梗死范围,且被Gli阻断;④CCPA预处理可增加心肌组织ATP浓度,Gli可拮抗这种保护作用;⑤CCPA预处理轻度提高心肌组织NO浓度,此效应不受Gli影响;⑥CCPA预处理上调心肌组织iNOS表达,此效应不受Gli拮抗。结论iNOS合成的NO通过激活KATP介导ADO预处理的延迟保护效应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2009年21期）
郭亚军[5]（2009）在《实时心肌造影评价腺苷预适应的心肌保护效果及其机制的探讨》一文中研究指出目的随着冠心病发病率的不断增长,急性心肌梗塞已成为威胁人类生命的主要疾病,随着冠状动脉溶栓术、急诊PTCA及冠脉搭桥术的推广,缺血-再灌注(ischemia-reperfusion injury,IR)损伤成了缺血心肌恢复再灌后一种严重的甚至致命的病理生理改变。此外,心肌IR损伤还常发生于麻醉与手术期间,如严重通气不足、麻醉意外、呼吸心跳骤停和心脏手术等。因此心肌IR损伤的防治为近年来国内外研究的重要课题。实时心肌声学造影(real-time myocardial contrastechocardiography,rt-MCE)是采用超声方法评估微循环水平心肌灌注的新技术。本研究旨在应用rt-MCE技术探讨腺苷预适应对犬心肌IR损伤后心肌收缩功能及心肌微循环的作用。探讨“腺苷预适应”对犬心肌IR损伤的可能有益作用及其机制。方法1、实验动物分组选用健康犬14只,体重12kg～16kg,雌雄不拘,随机分为2组(每组7只)对照组:缺血3h,再灌注1h,缺血前静滴生理盐水30ml作为平衡对照;腺苷预适应组:缺血前静滴腺苷0.3mg/min,30min内滴完,共静滴药品30ml。而后重复对照组实验方法。2、实验方法(1)心肌功能采用多道生理记录和分析处理系统处理心肌收缩功能指标。(2)实时心肌造影建立犬心肌缺血-再灌注损伤模型,经外周静脉持续滴注SonoVue微泡造影剂,分别于基础状态、缺血3h、再灌注1h行rt-MCE检查。测量两组间平台期的心肌显像最大强度A、曲线上升至A的平均斜率β及A与β之积的变化,通过计算A·β值测定心肌相对血流量。(3) Evan's blue+TTC染色实验结束后,处死动物,采用Evan's blue+TTC染色测量坏死区(NA)和危险区(RA)面积,计算NA/RA,与MCE灌注缺损面积比较。(4)数据分析资料以均数±标准差((?)±s)表示,并采用SPSS13.0统计软件进行两样本t检验和方差分析,P＜0.05为有统计学意义。结果1、心肌功能两组犬缺血3h和再灌注1h左室内压峰值(LVSP)和±dp/dtmax值较基础状态明显下降,再灌注1h后均有改善;再灌注1h腺苷预适应组LVSP恢复程度好于对照组。缺血3h和再灌注1h腺苷预适应组±dp/dtmax恢复率好于对照组。腺苷预适应组心律失常发生率降低(P＜0.05)。2、实时心肌造影结果两组犬心肌危险区和坏死区的心肌血流量明显低于基础状态下心肌血流量,其中坏死区的心肌血流量最低,腺苷预适应组危险区心肌血流量较对照组增加(P＜0.05)。3、Evan's blue+TTC染色各组缺血再灌注后心内膜下心肌均出现不同程度的坏死区,rt-MCE和TTC染色显示腺苷预适应组NA/RA值较对照组降低(P＜0.05)。结论1、腺苷预适应能够改善IR损伤心肌收缩、舒张功能。2、腺苷预适应能够有效改善病变心肌微循环、增加危险区心肌血流灌注,减少无复流区域及缩小心肌梗死范围。3、rt-MCE技术为定量评价腺苷预适应对IR损伤的保护作用提供了一种有效方法。(本文来源于《中国医科大学》期刊2009-04-01）
奚群英,祝宝华,刘晨,张能锋[6]（2008）在《细胞膜钙ATP酶在心肌缺血/再灌注和腺苷诱导预适应中的作用(英文)》一文中研究指出目的:探讨在心肌缺血/再灌注和腺苷诱导预适应过程中细胞膜钙泵(PMCA)的可能作用。方法:将培养的乳鼠心肌细胞分为3组:缺血/再灌注组、腺苷预处理组和对照组。各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出量以生化法检测(n=5);半定量RT-PCR检测各组PMCA基因转录水平(n=3);PMCA活性以定磷比色法测定(n=5)。结果:(1)缺血/再灌注组LDH漏出量明显增高(P<0.001),腺苷预处理组LDH漏出量显着降低(P<0.001);(2)各组间PMCA mRNA转录水平无显着性差异(P>0.05);(3)各组间PMCA蛋白活性无显着性差异(P>0.05)。结论:在乳鼠心肌细胞缺血/再灌注过程中PMCA无代偿功能;PMCA不直接参与腺苷诱导预适应的心肌保护作用。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2008年04期）
丁家望,杨俊,李松,李稳慧,陈勇[7]（2007）在《腺苷预适应对再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响(英文)》一文中研究指出背景:缺血再灌注损伤除导致心肌细胞坏死,还可诱发细胞凋亡,而细胞凋亡可能是梗死早期心肌细胞死亡的主要方式,也可能是心肌梗死面积扩大的原因之一。目的:观察腺苷预适应在缺血再灌注的抗心肌细胞凋亡效应,探讨凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax在其中的作用。设计:随机对照的动物实验。单位:叁峡大学第一临床医学院湖北省宜昌市中心人民医院心内科。材料:选用健康雄性家兔36只,清洁级,体质量2.5￣3.0kg,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。按随机数字表法将实验动物分为3组:对照组、腺苷预适应组和腺苷A1受体拮抗剂组,每组12只。方法:实验于2005-10/2006-10在叁峡大学中心实验室完成。制备离体家兔心肌缺血再灌注模型。将动物麻醉后,肝素抗凝,行Langendorff逆行灌注。对照组:缺血40min,再灌注60min;灌注结束后将其中6只家兔用于确定心肌梗死范围,另外6只用作心肌细胞凋亡、基因表达和心肌组织超微病理的分析。腺苷预适应组:在缺血前30min给予腺苷10μmol/L持续灌流,其余同对照组。腺苷A1受体拮抗剂组:缺血前45min给予腺苷A1受体阻滞剂10mmol/L灌流15min后,与腺苷预适应组采取相同措施。主要观察指标:①观察缺血再灌注过程中3组动物的心率和血压。②用氯化叁苯基四氮唑确定心肌梗死范围。③采用末端标记法和DNA琼脂糖凝胶电泳检测心肌细胞凋亡指数。④原位免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:纳入的36只家兔全部进入结果分析。①心率和血压比较:在缺血再灌注过程中,心率和血压均持续下降,差异有显着性意义(P<0.01)。组间比较,差异无显着性意义(P>0.05)。②心肌梗死范围比较:对照组、腺苷预适应组和腺苷A1受体拮抗剂组缺血心肌范围比较,差异无显着性意义(P>0.05)。腺苷预适应组梗死范围小于对照组,差异有显着性意义(P<0.01),提示腺苷预适应可缩小家兔心肌梗死范围。腺苷A1受体拮抗剂组家兔心肌梗死范围大于腺苷预适应组,小于对照组,差异均有显着性意义(P<0.01),提示腺苷A1受体阻断剂可部分抑制腺苷的保护作用。③心肌细胞凋亡情况比较:在非缺血心肌组织未见凋亡细胞,梗死组织和梗死边缘缺血组织中可见凋亡细胞。对照组和腺苷A1受体拮抗剂组凋亡细胞多于腺苷预适应组;细胞凋亡指数高于对照组,差异有显着性意义(P<0.01)。④凋亡相关蛋白表达情况比较:腺苷预适应组Bax的吸光度值低于对照组,差异有显着性意义(P<0.01);腺苷A1受体拮抗剂组Bax吸光度值低于对照组,高于腺苷预适应组,差异均有显着性意义(P<0.01)。对照组Bcl-2/Bax比值低于腺苷预适应组,差异有显着性意义(P<0.01)。腺苷A1受体拮抗剂组Bcl-2/Bax比值高于对照组,差异有显着性意义(P<0.01);低于腺苷预适应组,差异有显着性意义(P<0.01)。结论:外源性腺苷可以抑制再灌注诱导的心肌细胞凋亡,且部分由腺苷A1受体介导;凋亡相关蛋白Bax表达下调在外源性腺苷的抗凋亡中扮演重要角色。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年51期）
李琳,秦建伟,邵永丰,张憬,梁永年[8]（2007）在《腺苷与双嘧达莫预适应在心肺转流中的心肌保护作用》一文中研究指出目的观察腺苷与核苷转运抑制剂双嘧达莫药理性预适应在心脏直视术心肺转流(CPB)中对心肌的保护作用。方法53例心脏瓣膜置换术患者随机分为四组:腺苷组转流前微量泵入腺苷;联合组术前口服双嘧达莫,余同腺苷组;双嘧达莫组仅口服双嘧达莫;对照组泵入同体积生理盐水。分别于转流前、主动脉开放后2、6、16h采集患者桡动脉血,测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA);观察术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用。结果腺苷组术后多巴胺用量少,开放后2hCK-MB、6hMDA,开放后cTnI均较对照组显着降低,联合组开放后CK-MB、cTnI、MDA均降低。结论外源性腺苷预适应有显着心肌保护作用,核苷转运抑制可增强这一作用,内源性腺苷对心肌保护的效果不明显。(本文来源于《江苏医药》期刊2007年07期）
李琳,秦建伟,邵永丰,张憬,梁永年[9]（2007）在《外源性及内源性腺苷预适应在体外循环中的心肌保护作用》一文中研究指出目的观察外源性及内源性腺苷预适应在体外循环中对心肌的保护作用。方法53例心脏瓣膜置换术患者随机分为四组:双嘧达莫组术前口服双嘧达莫(核苷转运抑制剂);腺苷组转流前微量泵入腺苷;联合组术前口服双嘧达莫,余同腺苷组;对照组泵入等量生理盐水。四组分别于转流前、主动脉开放后2 h、6 h、16 h采集患者桡动脉血,测血清心肌型肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI),并观察术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用等情况。结果腺苷组术后多巴胺用量少,开放后2 h CKMB、cTnI均较对照组显着降低,联合组开放后各时间点CKMB、cTnI均降低。双嘧达莫组上述变化不明显。结论外源性腺苷各时间点预适应有显着心肌保护作用,核苷转运抑制剂可增强这一作用。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2007年02期）
李琳[10]（2007）在《腺苷预适应在体外循环中对心肌及肺的保护作用》一文中研究指出目的研究腺苷及腺苷转运抑制剂双嘧达莫药理性预适应在体外循环心脏直视术中对心肌及肺的保护作用。方法56例心脏瓣膜置换术患者随机分为四组：双嘧达莫组(Dip组，n=14)术前口服双嘧达莫(腺苷转运抑制)；腺苷组(Ado组，n=14)转流前微量泵入外源性腺苷；联合组(Dip+Ado组，n=14)术前口服双嘧达莫，余同腺苷组；对照组(cont组，n=14)泵入同体积生理盐水。1、四组分别于转流前、主动脉开放后2h、6h、16h采集患者桡动脉血，测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白-I(cTn-I)、丙二醛(MDA)；观察术后复跳情况、机械通气时间及术后正性肌力药物的应用等情况。2、检测双嘧达莫组和联合组CPB前、主动脉开放心脏复跳后10分钟左、右心房血中性粒细胞(PMN)、血小板(PLT)计数；转流前、主动脉开放后2h、6h、16h循环中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-10(IL-10)，同时记录术前、开胸后、停CPB及手术结束时肺顺应性、气道压力及氧合指数(OI)。结果1．1、腺苷组、联合组术后多巴胺用量少；主动脉开放后自动复跳率腺苷组(9／14)及联合组(11／14)较对照组(8／14)高，但差异无显着性；联合组机械辅助通气时间少于其他组。1．2、四组CPB前CK-MB、cTn-I、MDA均无显着差异。主动脉开放后2h、6h、16h采集患者桡动脉血测CK-MB、cTn-I、MDA均较术前显着升高，CK-MB在开放后2h达峰值，随后降低；cTn-I在开放后2h、6h、16h逐渐升高，至开放后16h达最高值；MDA开放后6h达峰值，随后降低。1．3、腺苷组开放后2hCK-MB、6hMDA、开放后cTn-I均较对照组显着降低；联合组开放后CK-MB、cTn-I及MDA指标较对照组及双嘧达莫组均降低，开放后6hCK-MB、6h、16hcTn-I较腺苷组显着降低，双嘧达莫组上述指标变化不明显。2．1、术后肺功能不同程度受到影响，实验组停CPB及手术结束时肺顺应性、气道压力及氧合指数指标优于对照组。2．2、两组CPB前左右心房血PMN、PLT均无显着差异。心脏复跳后右心房PMN、PLT均显着升高，对照组升高更明显。2．3、两组CPB前TNF-α、IL-8、IL-10均无显着差异。主动脉开放后2h、6h、16h均较术前显着升高，开放后2h最高随后降低，对照组开放后TNF-α、IL-8指标显着高于实验组显着升高，IL-10指标显着低于实验组。结论外源性腺苷预适应有显着心肌保护作用，腺苷转运抑制可增强这一作用，内源性腺苷对心肌保护的效果不明显。外源性腺苷预适应通过抑制CPB引起的PMN的激活及在肺内聚集，增加细胞因子IL-10释放、抑制炎性因子TNF-α、IL-8等的释放并减轻由此引起的肺损伤。(本文来源于《南京医科大学》期刊2007-04-01）
腺苷预适应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究腺苷预适应对体外循环中未成熟肺损伤的影响。方法选取2011年1月—2015年9月在河北工程大学附属医院行体外循环下先天性心脏病手术的60例患儿,随机分为对照组和腺苷预处理组,各30例。腺苷预处理组在麻醉诱导后经颈静脉留置管由微量泵给予腺苷,对照组给予等量0.9%氯化钠溶液泵入。分别于体外循环前(T_1)、体外循环开始40min(T_2)、体外循环停机(T_3)、停机后2h(T_4)、停机后6h(T_5)和停机后24h(T_6)6个不同时间点测定中性粒细胞计数、血浆中可溶性细胞黏附因子-1(s ICAM-1)与白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。体外循环开始前及结束时取左右心房血测定中性粒细胞计数,计算中性粒细胞跨肺比值。结果中性粒细胞计数、TNF-α、s ICAM-1、IL-8均有交互作用,差异有统计学意义(P<0.05),中性粒细胞计数、TNF-α、s ICAM-1、IL-8时间间比较,差异有统计学意义(P<0.05),中性粒细胞计数、TNF-α、s ICAM-1、IL-8组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿外周血中性粒细胞计数、s ICAM-1、IL-8在T_2、T_3、T_4、T_5、T_6比较,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α在T_2、T_4、T_5、T_6比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿体外循环时间、主动脉阻断时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿中性粒细胞跨肺差值在体外循环停机时比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论腺苷能通过降低血中s ICAM-1、TNF-α、IL-8水平,减少中性粒细胞在肺内扣押程度,从而减轻体外循环对未成熟肺的损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺苷预适应论文参考文献
[1].董昊晨,蔺雪峰,韩轩茂,曹洪帅.腺苷在心肌缺血及远程预适应中的作用[J].医学综述.2019
[2].丁敏,杨晓刚,李晓璀,孙力.腺苷预适应对体外循环中未成熟肺损伤的影响[J].临床合理用药杂志.2016
[3].王欣,杨军,喻晓娜,白洋,韩舒.实时心肌造影评价犬腺苷预适应的心肌保护作用[J].中国医学影像技术.2011
[4].丁家望,杨俊,李松,李稳慧,李莉.腺苷预适应对心肌的延迟保护研究[J].中国老年学杂志.2009
[5].郭亚军.实时心肌造影评价腺苷预适应的心肌保护效果及其机制的探讨[D].中国医科大学.2009
[6].奚群英,祝宝华,刘晨,张能锋.细胞膜钙ATP酶在心肌缺血/再灌注和腺苷诱导预适应中的作用(英文)[J].东南大学学报(医学版).2008
[7].丁家望,杨俊,李松,李稳慧,陈勇.腺苷预适应对再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响(英文)[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[8].李琳,秦建伟,邵永丰,张憬,梁永年.腺苷与双嘧达莫预适应在心肺转流中的心肌保护作用[J].江苏医药.2007
[9].李琳,秦建伟,邵永丰,张憬,梁永年.外源性及内源性腺苷预适应在体外循环中的心肌保护作用[J].中国体外循环杂志.2007
[10].李琳.腺苷预适应在体外循环中对心肌及肺的保护作用[D].南京医科大学.2007