导读:本文包含了单核糖基化酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:冠心病,糖尿病,糖基化终产物,toll样受体4
单核糖基化酶论文文献综述
张晓丹,李潞,赵红丽[1]（2015）在《冠心病合并2型糖尿病患者糖基化终产物与单核细胞TLR4的关系》一文中研究指出目的探讨分析冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)患者糖基化终产物(AGEs)与单核细胞toll样受体4(TLR4)的关系。方法 CHD+DM患者58例(CHD+DM组),CHD患者60例(CHD组),健康对照组50例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组的AGEs,用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4m RNA相对表达量及TLR4阳性单核细胞比率。结果与健康对照组比较,CHD+DM组及CHD组AGEs及外周血单核细胞TLR4m RNA相对表达量、TLR4阳性单核细胞比率明显增高(P<0.05);CHD+DM组与CHD组比较,CHD+DM组AGEs及外周血单核细胞TLR4m RNA相对表达量、TLR4阳性单核细胞比率增高(P<0.05);相关性分析显示升高的AGEs与升高的TLR4m RNA相对表达量及TLR4阳性单核细胞比率呈正相关。结论 CHD+DM患者AGEs及TLR4表达高于CHD患者;CHD患者AGEs及TLR4表达高于健康对照组。AGEs与TLR4的表达呈正相关。(本文来源于《中国实用医药》期刊2015年04期）
琚娜娜[2]（2013）在《FucT-Ⅶ上调内皮细胞中粘蛋白endomucin糖基化影响单核细胞对其粘附机制研究》一文中研究指出血管内皮细胞是连续覆盖在全身血管内膜的一层细胞群,研究发现内皮层不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能，鉴于这些生理功能，血管内皮细胞的损伤是诸如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等的始动环节。炎症反应中内皮细胞与单核细胞的粘附这一过程涉及单核-内皮细胞诸多粘附分子，不仅与细胞表面的粘附分子表达量有关，同时可能与相关因子的翻译后修饰（如糖基化）有关，因此探讨内皮细胞膜上功能蛋白的糖基化与功能的关系对揭示内皮-单核细胞相互作用机制起着至关重要的作用。唾液酸化的路易斯酸X（sialyl-Lewis X，sLex）是一种岩藻糖基化产物，参与机体的一些疾病发生过程中，其中炎症反应中sLex与选择素的粘附作用是关键步骤。sLex糖支链是唾液酸化蛋白合成的最后一步，是在岩藻糖基转移酶家族（FucT）的催化作用下，将岩藻糖以α1,3-糖苷键的形式连接到N-乙酰葡萄糖胺上形成，根据细胞类型的不同，FucT家族可能为FucT-Ⅲ, Ⅳ, Ⅴ, Ⅵ及Ⅶ等。细胞表面粘蛋白endomucin的糖链部分在内皮细胞与单核细胞粘附过程中发挥重要作用。在本研究中，我们发现FucT-Ⅶ及其催化产物sLex与炎症反应有关：通过细胞粘附实验，我们观察到IL-1β处理细胞后内皮细胞与单核细胞粘附能力增强；qRT-PCR及western blot方法检测到在IL-1β诱导的炎症模型中FucT-Ⅶ及其催化产物sLex表达量均相应上调。采用FucT-Ⅶ基因干扰及过表达质粒转染EA.hy926细胞，结果表明FucT-Ⅶ的表达量与细胞粘附能力呈正相关，与炎症因子处理的结果相似。同时还发现FucT-Ⅶ干扰可阻滞内皮细胞中IL-1β诱导的FucT-Ⅶ及sLex蛋白量上调，而且降低了IL-1β诱导的细胞粘附能力的增强。通过特异性抗体封闭粘蛋白endomucin及sLex，可以抑制由于FucT-Ⅶ过表达质粒转染细胞所增强的内皮细胞的粘附能力。western blot方法检测到IL-1β处理或FucT-Ⅶ过表达质粒转染细胞增加endomucin表面sLex糖链修饰，但并不影响内皮细胞内endomucin蛋白表达。在相关的信号通路研究中，我们发现与单独给予IL-1β处理组相比，SB203580及PD98059显着阻滞IL-1β处理所致的FucT-Ⅶ表达量上调，而且减少了炎症因子IL-1β诱导的内皮细胞-单核细胞粘附能力增强。基于上述实验结果，我们推断P38-ERK信号通路可能通过调控FucT-Ⅶ表达从而影响endomucin粘蛋白介导的内皮细胞-单核细胞粘附。综上所述，本研究首次初步阐明粘蛋白endomucin通过FucT-Ⅶ催化的糖基化作用可能是调控内皮细胞-单核细胞粘附的始动机制之一，FucT-Ⅶ可能成为防治内皮细胞-单核细胞粘附聚集的有效靶点，为临床上相关疾病的炎症诱发机制研究提供实验依据。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2013-05-01）
周鹤,牛楠,曲鹏,解丽颖,杨丽[3]（2013）在《冠心病患者外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体水平的表达》一文中研究指出目的探讨外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达水平与冠心病患者临床表现及冠状动脉病变严重程度的关系,并评估其对冠心病患者风险的预测价值。方法选择因胸痛住院并行冠状动脉造影的患者80例,据其不同临床表现、冠状动脉病变的Gensini积分、病变血管支数进行相应分组,采用流式细胞学方法测定外周血单核细胞表面RAGE水平。结果急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组外周血单核细胞表面RAGE表达水平均高于稳定型心绞痛组和对照组(P<0.01)。RAGE水平与高敏C反应蛋白水平呈正相关(r=0.476,P=0.01);多支病变组和两支病变组外周血单核细胞表面RAGE表达水平高于单支病变组(P<0.05);多支病变组RAGE水平高于两支病变组(P<0.05);根据冠状动脉造影Gensini评分分为叁组,叁组间外周血单核细胞表面RAGE水平逐渐升高,且各组间差异均具有统计学差异。外周血单核细胞表面RAGE水平与冠状动脉造影评分之间呈正相关(r=0.376,P=0.007);采用Logistic回归法分析高水平的外周血单核细胞表面RAGE水平是冠心病患者发生急性冠状动脉综合征的独立危险因素(OR=1.180,P=0.02)。结论冠心病患者外周血单核细胞表面RAGE表达水平明显增加,且随着临床表现严重程度的增加呈逐渐升高趋势,对冠心病患者的临床表现有预测价值。外周血单核细胞RAGE水平与冠状动脉病变狭窄程度相关,对冠状动脉病变严重程度有一定的预测价值。高水平外周血单核细胞RAGE的表达是冠心病患者临床表现严重程度的独立危险因素。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2013年03期）
李昊敏,翟奕,苏本利[4]（2012）在《晚期糖基化终末产物对单核细胞功能的影响》一文中研究指出目的本研究旨在探讨糖基化终末产物交互作用对中性粒细胞的吞噬功能和ROS产量的影响。方法PMA诱导人急性单核细胞白血病细胞株THP-1细胞72 h,使其分化成巨噬细胞。分别以不同蛋白浓度的AGE-BSA(终浓度为50、100、200、400μg/ml)对THP-1细胞吞噬的功能和氧化应激ROS产生(本文来源于《中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集》期刊2012-12-05）
贾庆哲,朱铁兵,王连生,李春坚,陶正贤[5]（2012）在《糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞VCAM-1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨糖基化终产物(AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(DCs)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:用免疫磁珠分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)100μg/L和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)20μg/L的RPMI1640培养,使其分化为DCs,加入糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)200μg/ml,采用RT-PCR和Western blot法,观察AGE-HSA对DCs VCAM-1 mRNA和蛋白表达的影响,同时检测培养液上清中IL-12和IL-18的浓度。结果:与空白对照相比,AGE-HSA可上调DCs VCAM-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),并且明显促进了DCs IL-12和IL-18的分泌(P<0.05)。AGE-HSA干预组与空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AGEs能够上调DCs VCAM-1的表达,并且促进DCs IL-12和IL-18的分泌,这可能是糖尿病通过DCs促进动脉粥样硬化发生的重要机制之一。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2012年09期）
李昊旻,刘纯清,翟奕,孟秀香,苏本利[6]（2012）在《糖基化终末产物对单核细胞ROS产生及吞噬能力的影响》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨糖基化终末产物交互作用对中性粒细胞的吞噬功能和ROS产量的影响。方法:PMA诱导人急性单核细胞白血病细胞株THP-1细胞72h,使其分化成巨噬细胞。分别以不同蛋白浓度的AGE-BSA(终浓度为50、100、200、400ug/m1)对THP-1细胞吞噬的功能和氧化应激ROS产生的影响,BSA最为正常对照。(本文来源于《中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2012-08-29）
周鹤[7]（2012）在《冠心病患者外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体水平的表达》一文中研究指出背景及目的：冠状动脉粥样斑块的不稳定是导致急性冠脉综合征（acutecoronary syndrome, ACS）临床表现的病理基础，血管壁的炎症反应是引起斑块不稳定的主要原因。与稳定型心绞痛患者相比，ACS患者冠状动脉斑块内含有更多的单核巨噬细胞，这些细胞处于激活状态，通过分泌各种细胞因子促使血管壁的炎症反应加剧，斑块的破裂，从而导致临床并发症的发生。有证据显示晚期糖基化终末产物受体（The receptor for advanced glycation end products，RAGE）参与的炎症途径与粥样斑块的不稳定密切相关。还有研究发现在动脉粥样硬化动物模型中应用RAGE拮抗剂干预，斑块内脂质和单核巨噬细胞减少，炎症因子的表达明显降低，动脉粥样斑块稳定性增加。目前对于循环中单核细胞RAGE的表达与冠心病临床表现的关系研究较少。本实验的通过研究外周血单核细胞表面RAGE的表达水平与冠心病患者临床表现及冠脉病变严重程度的关系，探讨RAGE对冠心病患者风险的预测价值。方法：选择于2011年8月到2011年12月我院心内科因胸痛住院并行冠状动脉造影的患者80例，记录临床表现、实验室检查及冠脉造影结果，据其不同临床表现、冠脉病变的Gensini积分、病变血管支数进行相应分组。所有入选研究对象均记录年龄，性别，身高，体重，是否有吸烟史，糖尿病史，高血压病史等心血管危险因素、及临床一般资料、冠脉造影结果等。采用流式细胞学方法测定外周血单核细胞表面RAGE水平比较其在不同分组中表达水平以及不同冠脉造影结果下RAGE水平。采用SPSS17.0软件包进行数据的统计学处理，P＜0.05具有统计学意义。结果：1.急性心肌梗死组，不稳定型心绞痛组外周血单核细胞RAGE、HsCRP水平明显高于稳定型心绞痛组及对照组(P＜0.05)。RAGE水平与HsCRP水平呈正相关（R=0.476， P=0.01）。2.随着冠脉病变支数的增加，外周血单核细胞RAGE的表达水平逐渐升高，多支病变组和两支病变组RAGE的表达水平高于单支病变组（P<0.05）；多支病变组RAGE水平高于两支病变组（P<0.05）。3.按照冠脉造影Gensini评分进行分组，外周血单核细胞表面RAGE水平随着冠脉病变的加重且逐渐升高，各组间均有统计学差异。外周血单核细胞表面RAGE、HsCRP水平与冠脉造影评分之间呈正相关（R=0.376，P=0.007；R=0.407，P=0.003）。4.采用Logistic回归法分析高水平的外周血单核细胞表面RAGE是冠心病患者发生急性冠脉综合征的独立危险因素（OR=1.180，P=0.02）。结论：1、冠心病患者的外周血单核细胞表面RAGE的水平明显增加，且随着临床表现严重程度的增加而呈逐渐升高趋势。对冠心病患者的临床表现有预测价值。2、外周血单核细胞RAGE水平与冠状动脉病变狭窄程度相关，对冠脉病变严重程度有一定的预测价值。3、高水平外周血单核细胞RAGE的表达是冠心病患者临床表现严重程度的独立危险因素(本文来源于《大连医科大学》期刊2012-04-01）
李昊旻[8]（2012）在《炎症、糖基化终末产物、葡萄糖及胰岛素对单核—巨噬细胞系THP-1细胞功能的影响》一文中研究指出背景与目的：近年来,糖尿病（diabetes mellitus，DM）的炎症病因学理论倍受关注，该理论认为DM患者体内普遍存在慢性低度炎症反应（Chronic low-gradeinflammatory disease），并且这种低度炎症反应还在进一步加重DM，并促进一些临床并发症的出现，具体表现在胰岛素抵抗的加重、高血压的恶化、动脉粥样硬化等心血管疾病的出现以及慢性肾脏病的进展等。其中，巨噬细胞在天然免疫系统中发挥着重要的防御作用，而巨噬细胞活化平衡也是决定炎症转归的关键。在2型糖尿病发展过程中，高糖，高胰岛素血症及糖基化终末产物（advanced glycationend product, AGE）等微环境引起胰岛素源性的炎性因子分泌增加，促使巨噬细胞活化分泌大量炎性因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等，加剧氧化应激，引起组织损伤。近来，旨在研究危重病人血糖控制的NICE-SUGAR研究及预防糖尿病心血管事件的ACCORD研究均没有发现实现血糖正常化可减少全因死亡。本实验从慢性低度炎症的视角出发，用人急性单核细胞白血病细胞株THP-1所诱导的巨噬细胞作为研究的模型，来研究不同葡萄糖、胰岛素和AGE浓度状态下及外源性炎性因子脂多糖对中性粒细胞的吞噬功能和ROS产量的影响，以探索炎症状态下AGE、葡萄糖、胰岛素对单核细胞氧化应激及吞噬能力的影响。方法：1.细胞培养人类急性单核细胞白血病细胞株THP-1（由上海细胞库提供）。将THP-1细胞置入含有的10%胎牛血清的RPMI1640（5.0mmol/L葡萄糖）培养液中，放置于37℃，5%CO2的孵育箱中培养。并在对数生长期收获细胞，使细胞达到同步化后加入不同的实验处理因素。2.实验分组（1）用终浓度为160nmmol/L的PMA诱导生长良好的THP-1细胞72h，使其分化成巨噬细胞。（2）本实验分别用不同水平的葡萄糖浓度对THP-1细胞进行培养（5.0、8.0、10.0、15.0、20.0和25mmol/L），细胞于37℃，5%CO2的孵育箱中培养72h后，收获细胞。（3）实验各组细胞再分别用不同浓度的胰岛素进行对抗（0mIU/L、20mIU/L、50mIU/L、200mIU/L和1000mIU/L），细胞于37℃，5%CO2的孵育箱中培养24h后收获细胞。（4）体外人工孵育AGE-BSA，以培养的THP-1细胞为模型,首先将细胞随机分成两组，第一组加入一定蛋白浓度的BSA（终浓度为100ug/ml）作为对照组处理48h；第二组分别加入不同蛋白浓度的AGE-BSA（终浓度为50、100、200、400ug/ml）处理48h后收获细胞。（5）实验各组细胞置于有外源性炎症刺激因子LPS（1μg/ml）和无LPS（0μg/ml）的条件中，刺激24h后收获细胞，检测THP-1细胞的吞噬的功能和氧化应激ROS产生的多少情况并进行多因素的析因设计方差分析进行组间及组内的比较，结果进行比较。结果：1.葡萄糖、AGE、胰岛素及LPS对THP-1细胞ROS释放的影响（1）THP-1细胞产生ROS的能力从葡萄糖浓度5.0mmol/L至25.0mmol/呈上升的趋势。（2） THP-1细胞产生ROS的能力从AGE浓度50mg/L至400.0mg/L呈逐步上升的趋势。（3）THP-1细胞在胰岛素浓度20.0mu/L与对照组相比，产生ROS的能力是降低的。从胰岛素浓度20.0mu/L至1000.0mu/L呈显着上升的趋势。（4）当培养液内有葡萄糖与1μg/ml脂多糖（LPS）共同培养时，细胞产生ROS的能力在各葡萄糖浓度均显着增加，其中在15mmol/L的糖浓度水平ROS的释放量达最高值。（5）当培养液内有胰岛素与1μg/ml脂多糖（LPS）共同培养时，细胞产生ROS的能力在各胰岛素浓度均显着增加。（6）当培养液内有AGE与1μg/ml脂多糖（LPS）共同培养时，细胞产生ROS的能力虽然和对照组比较是增加的，但是与LPS加入前没有差异。2.葡萄糖、AGE、胰岛素和LPS对THP-1细胞吞噬功能的影响（1）THP-1细胞吞噬功能从葡萄糖5.0mmol/L到10.0mmol/L无改变，但在葡萄糖15mmol/L时降至最低值，20mmol/L和25mmol/L的吞噬功能也较低。（2） THP-1细胞的吞噬能力在各AGE浓度较对照组有明显的下降。（3）THP-1细胞吞噬功能从胰岛素20mu/L和50mu/L无改变，但在200mu/L和1000mu/L的吞噬功能下降。（4）予1μg/ml脂多糖（LPS）刺激后，THP-1细胞的吞噬功能在葡萄糖浓度为5mmol/L时最强，细胞吞噬功能从葡萄糖浓度5.0mmol/L至20.0mmol/L虽较刺激前上升，但和5mmol/L比较升高并不明显。（5）当培养液内有胰岛素与1μg/ml脂多糖（LPS）共同培养时，细胞产生吞噬能力能力均显着增加。（6）予1μg/ml脂多糖（LPS）刺激后，细胞吞噬功能AGE浓度50mg/L至400.0mg/L普遍低下。结论：1. LPS与AGE均作为炎性因子刺激巨噬细胞活化，参与炎症反应，加重血糖和胰岛素对巨噬细胞功能影响过程。2.胰岛素在生理浓度下，发挥其抗炎作用；但胰岛素抵抗时的浓度，损伤细胞功能。3.通过本实验数据观察，5.0～10.0mmol/L血糖水平范围可能是机体对血糖的最佳耐受能力，有利于发挥细胞的生理功能。从而提示对糖尿病血糖治疗的可接受的血糖控制范围。(本文来源于《大连医科大学》期刊2012-04-01）
杨火梅,于超,杨竹[9]（2012）在《功能蛋白的O-糖基化和p38磷酸化共同参与调控单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭》一文中研究指出探讨单核细胞在炎症因子刺激下通过功能蛋白O-糖基化和p38 MAPK磷酸化、调控其对血管内皮的粘附和侵袭的分子机制。将IFN-γ与LPS体外共刺激后的THP-1细胞加至单层血管内皮细胞EA.hy926共培养,观察单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭;并通过测量电阻变化来反应血管内皮通透性的改变。采用Western blot方法检测单核细胞THP-1中p38 MAPK磷酸化的变化,O-GLcNAc糖基转移酶(OGT)和O-GLcNAc糖基化蛋白表达量的变化。分析验证p38 MAPK抑制剂对IFN-γ与LPS诱导的单核细胞对血管内皮粘附和迁移的影响,同时检测OGT、O-GLcNAc糖基化蛋白差异表达的影响。结果显示,IFN-γ与LPS可以共作用促进THP-1对血管内皮的粘附和侵袭,降低血管内皮通透性。同时激活p38 MAPK,此过程与OGT及O-GLcNAc糖基化蛋白表达降低相关。采用p38抑制剂预处理,可逆转上述IFN-γ与LPS诱导的生物学变化。综上,在炎症反应中,单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭力的变化受功能蛋白糖基化和磷酸化的双向调控。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2012年03期）
刘阳,刘尚喜[10]（2011）在《晚期糖基化终产物刺激单核细胞产生活性氧的信号传导机制》一文中研究指出目的 :探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)诱导单核细胞产生活性氧的机制。方法采用密度梯度离心法分离健康成人外周血单核细胞,经AGE修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)刺激后,用化学发光法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成;分别应用超氧化物歧化酶(SOD)、NADPH氧化酶特异性抑制剂apocynin、抗AGE受体(RAGE)抗体预处理单核细胞,观察AGE-HSA刺激单核细胞生成ROS的变化。结果 AGE-HSA可以诱导单核细胞产生ROS。SOD可以有效的清除AGE刺激单核细胞后分泌的大量的ROS;抗RAGE抗体、apocynin通过阻断AGE与RAGE的结合及抑制NADPH氧化酶的活性可以有效地抑制ROS产生。结论 AGE可通过RAGE激活NADPH氧化酶产生ROS。(本文来源于《实用临床医学》期刊2011年09期）
单核糖基化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
血管内皮细胞是连续覆盖在全身血管内膜的一层细胞群,研究发现内皮层不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能，鉴于这些生理功能，血管内皮细胞的损伤是诸如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等的始动环节。炎症反应中内皮细胞与单核细胞的粘附这一过程涉及单核-内皮细胞诸多粘附分子，不仅与细胞表面的粘附分子表达量有关，同时可能与相关因子的翻译后修饰（如糖基化）有关，因此探讨内皮细胞膜上功能蛋白的糖基化与功能的关系对揭示内皮-单核细胞相互作用机制起着至关重要的作用。唾液酸化的路易斯酸X（sialyl-Lewis X，sLex）是一种岩藻糖基化产物，参与机体的一些疾病发生过程中，其中炎症反应中sLex与选择素的粘附作用是关键步骤。sLex糖支链是唾液酸化蛋白合成的最后一步，是在岩藻糖基转移酶家族（FucT）的催化作用下，将岩藻糖以α1,3-糖苷键的形式连接到N-乙酰葡萄糖胺上形成，根据细胞类型的不同，FucT家族可能为FucT-Ⅲ, Ⅳ, Ⅴ, Ⅵ及Ⅶ等。细胞表面粘蛋白endomucin的糖链部分在内皮细胞与单核细胞粘附过程中发挥重要作用。在本研究中，我们发现FucT-Ⅶ及其催化产物sLex与炎症反应有关：通过细胞粘附实验，我们观察到IL-1β处理细胞后内皮细胞与单核细胞粘附能力增强；qRT-PCR及western blot方法检测到在IL-1β诱导的炎症模型中FucT-Ⅶ及其催化产物sLex表达量均相应上调。采用FucT-Ⅶ基因干扰及过表达质粒转染EA.hy926细胞，结果表明FucT-Ⅶ的表达量与细胞粘附能力呈正相关，与炎症因子处理的结果相似。同时还发现FucT-Ⅶ干扰可阻滞内皮细胞中IL-1β诱导的FucT-Ⅶ及sLex蛋白量上调，而且降低了IL-1β诱导的细胞粘附能力的增强。通过特异性抗体封闭粘蛋白endomucin及sLex，可以抑制由于FucT-Ⅶ过表达质粒转染细胞所增强的内皮细胞的粘附能力。western blot方法检测到IL-1β处理或FucT-Ⅶ过表达质粒转染细胞增加endomucin表面sLex糖链修饰，但并不影响内皮细胞内endomucin蛋白表达。在相关的信号通路研究中，我们发现与单独给予IL-1β处理组相比，SB203580及PD98059显着阻滞IL-1β处理所致的FucT-Ⅶ表达量上调，而且减少了炎症因子IL-1β诱导的内皮细胞-单核细胞粘附能力增强。基于上述实验结果，我们推断P38-ERK信号通路可能通过调控FucT-Ⅶ表达从而影响endomucin粘蛋白介导的内皮细胞-单核细胞粘附。综上所述，本研究首次初步阐明粘蛋白endomucin通过FucT-Ⅶ催化的糖基化作用可能是调控内皮细胞-单核细胞粘附的始动机制之一，FucT-Ⅶ可能成为防治内皮细胞-单核细胞粘附聚集的有效靶点，为临床上相关疾病的炎症诱发机制研究提供实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
单核糖基化酶论文参考文献
[1].张晓丹,李潞,赵红丽.冠心病合并2型糖尿病患者糖基化终产物与单核细胞TLR4的关系[J].中国实用医药.2015
[2].琚娜娜.FucT-Ⅶ上调内皮细胞中粘蛋白endomucin糖基化影响单核细胞对其粘附机制研究[D].重庆医科大学.2013
[3].周鹤,牛楠,曲鹏,解丽颖,杨丽.冠心病患者外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体水平的表达[J].中国动脉硬化杂志.2013
[4].李昊敏,翟奕,苏本利.晚期糖基化终末产物对单核细胞功能的影响[C].中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集.2012
[5].贾庆哲,朱铁兵,王连生,李春坚,陶正贤.糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞VCAM-1表达的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2012
[6].李昊旻,刘纯清,翟奕,孟秀香,苏本利.糖基化终末产物对单核细胞ROS产生及吞噬能力的影响[C].中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编.2012
[7].周鹤.冠心病患者外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体水平的表达[D].大连医科大学.2012
[8].李昊旻.炎症、糖基化终末产物、葡萄糖及胰岛素对单核—巨噬细胞系THP-1细胞功能的影响[D].大连医科大学.2012
[9].杨火梅,于超,杨竹.功能蛋白的O-糖基化和p38磷酸化共同参与调控单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭[J].中国细胞生物学学报.2012
[10].刘阳,刘尚喜.晚期糖基化终产物刺激单核细胞产生活性氧的信号传导机制[J].实用临床医学.2011