睾丸特异性表达论文-付强,张金岱,谢建国

睾丸特异性表达论文-付强,张金岱,谢建国

导读:本文包含了睾丸特异性表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:结直肠癌,LoVo细胞,睾丸特异性Y样蛋白5,STAT3蛋白

睾丸特异性表达论文文献综述

付强,张金岱,谢建国[1](2019)在《上调睾丸特异性Y样蛋白5的表达对LoVo细胞侵袭、迁移及STAT3蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨上调睾丸特异性Y样蛋白5(TSPYL5)基因的表达对结直肠癌细胞侵袭、迁移及STAT3蛋白表达的影响。方法:将人结直肠癌LoVo细胞分为空白1组、空载体组和TSPYL5质粒组(转染pcDNA3.1-TSPYL5质粒)。转染48 h后,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blot法检测TSPYL5、E-cadherin、Vimentin、STAT3和p-STAT3蛋白的表达。另取LoVo细胞分为空白2组、AG490(STAT3信号抑制剂)组和AG490+TSPYL5质粒组。转染48 h后,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blot法检测E-cadherin和Vimentin蛋白的表达。结果:与空白1组和空载体组相比,TSPYL5质粒组细胞侵袭及迁移能力降低,TSPYL5蛋白表达水平升高,E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin及p-STAT3蛋白表达水平降低(P均<0.05)。与空白2组相比,AG490组细胞侵袭和迁移能力、Vimentin蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白的表达水平升高;与AG490组相比,AG490+TSPYL5质粒组细胞侵袭、迁移能力及Vimentin蛋白的表达水平进一步降低,E-cadherin蛋白的表达水平升高(P均<0.05)。结论:上调TSPYL5的表达可能抑制STAT3蛋白的表达,逆转结直肠癌细胞EMT,从而降低细胞侵袭和迁移能力。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

解于彬[2](2019)在《睾丸特异性表达基因Dpep3对于雄性小鼠生育不是必需的》一文中研究指出精子发生是一个十分复杂的细胞生物学过程,精子发生的顺利进行依赖于睾丸中多种基因的表达和调控,但在睾丸超过2300个高表达的基因中,多数基因对精子发生或雄性生殖的作用尚不明确。Dpep3是GPI锚定蛋白家族的重要成员之一,我们分析发现DPEP3蛋白在人类和小鼠以及其他真哺乳亚纲的动物中高度保守,并且其mRNA仅在睾丸组织中表达。通过对出生后不同时间点睾丸分析发现,Dpep3从出生后7天起持续高表达。为进一步探讨Dpep3在雄性生育和精子发生中的作用,我们利用CRISPR/Cas9技术制备了Dpep 敲除小鼠(Dpep3-/-),发现尽管敲除鼠精子数目显着减少,但敲除雄鼠生殖力并未受到明显影响。此外,野生型与Dpep3敲除小鼠睾丸形态、精子发生及减数分裂I前期进程等均无明显差异。由此可见,Dpep3对雄性小鼠的生育能力并不是必需的。总之,相关研究不但揭示了睾丸特异表达基因Dpep3的作用,还将有助于其他研究人员避免重复研究,节省科研资源,专注于对雄性生育能力不可或缺的基因。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-01)

王勇,汤育新,阳建福,段燚星[3](2018)在《睾丸特异性基因TDRG1在精原细胞瘤中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨睾丸特异性基因TDRG1在精原细胞瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化的方法检测106例精原细胞瘤组织及35例正常睾丸组织中TDRG1的表达,首次对TDRG1与精原细胞瘤患者年龄及肿瘤TNM分期等临床病理参数的相关性进行分析。结果 TDRG1在精原细胞瘤组织中的表达明显高于正常睾丸组织,差异具有统计学意义。TDRG1的表达与TNM分期存在正相关性,与精原细胞瘤患者年龄无相关性。结论 TDRG1可能作为癌基因参与精原细胞瘤的发病,有望为精原细胞瘤提供新的研究思路及可能的治疗靶点。(本文来源于《中国医学工程》期刊2018年08期)

梁雄顺,郑世杰,莫俊銮,龚春梅,刘小立[4](2017)在《硒蛋白V在大鼠睾丸的特异性表达不受饲料硒水平影响》一文中研究指出目的分析硒蛋白V(Selenov)在多种大鼠组织的表达水平及其是否受饲料Se水平影响。方法 SD大鼠缺Se饲养5周后,分别添加0.0,0.25,3.0和5.0 mg Se/kg的饲料继续饲养4周,取其肝、睾丸、前列腺、脾、肾周脂肪、胸腺、大脑、骨骼肌、肾脏、心、下丘脑、垂体、甲状腺等13种组织,用TRIZOL提取RNA并逆转录成c DNA,以分子信标探针法q PCR和半定量RT-PCR检测各种组织中Selenov的m RNA,并用q PCR相对定量法检测不同膳食硒水平下阳性m RNA的丰度。结果探针法q PCR和RT-PCR发现Selenov的m RNA特异性地存在于睾丸组织,甲状腺中有少量存(本文来源于《中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编》期刊2017-05-22)

王朝亮[5](2017)在《睾丸特异性表达新基因T279及TSC21在小鼠睾丸精子发生过程中的功能研究》一文中研究指出第一部分:睾丸特异性新基因T279及TSC21基因敲除小鼠模型的建立目的构建基因打靶载体,通过基因打靶技术,建立睾丸特异性新基因T279及TSC21基因敲除小鼠模型,在活体实验动物水平研究这两个睾丸特异性新基因在小鼠睾丸精子发生过程中的功能。方法订购含T279基因及TSC21基因的129 BAC克隆,PCR扩增Retrieve同源臂及Loxp-neo-Loxp片段,利用PL253质粒进行目片段的连接和同源重组,构建打靶载体并电转ES细胞,利用Southern blot方法鉴定同源重组阳性的ES细胞克隆。鉴定后的ES细胞克隆通过显微注射的方法注入囊胚的胚泡中,再将囊胚植入假孕母鼠的子宫中发育,产生嵌合体小鼠,通过回交、互交,从出生的子代小鼠中通过genotyping技术可鉴定、筛选出纯合子的T279及TSC21基因敲除小鼠,再经繁育即可建立T279及TSC21基因敲除小鼠品系。结果经过限制性内切酶酶切鉴定及DNA测序鉴定,T279及TSC21基因敲除打靶载体构建成功。Southern blot结果显示成功筛选到打靶序列同源重组阳性的ES细胞克隆。鉴定后的ES细胞克隆注入囊胚胚泡后植入假孕母鼠的子宫中发育,顺利得到嵌合体小鼠,通过回交、互交,从出生的子代鼠中鉴定并筛选出了纯合子的T279及杂合子的TSC21基因敲除小鼠。结论睾丸特异性新基因T279及TSC21基因敲除小鼠模型构建成功,繁育顺利。第二部分:睾丸特异性新基因T279及TSC21在小鼠睾丸精子发生过程中的功能研究目的繁育并回交扩增睾丸特异性新基因T279及TSC21基因敲除小鼠品系,通过表型分析,初步探索睾丸特异性新基因T279及TSC21在雄性小鼠睾丸精子发生过程中的作用,为男性不育症的诊断和治疗探索新的途径。方法通过RT-PCR和Real-Time PCR等实验技术,分析睾丸特异性新基因T279及TSC21在小鼠体内的表达情况,繁育并回交扩增睾丸特异性新基因T279及TSC21基因敲除小鼠品系,通过交配实验、子代分析、附睾精子质量分析、睾丸组织切片HE染色、生精功能评估等技术,观察睾丸特异性新基因T279及TSC21基因敲除缺失对雄性小鼠睾丸精子发生过程和生育能力造成的影响。结果T279基因完全敲除缺失很可能会导致雄性小鼠精子畸形率的升高,但是T279基因敲除雄性小鼠的生育能力并未受到明显的影响。TSC21基因部分敲除对雄性小鼠的精子发生过程及生育能力没有造成明显的影响,目前尚没有TSC21基因敲除纯合子后代出生。结论睾丸特异性新基因T279及TCS21很可能在雄性小鼠睾丸精子发生过程中起重要的作用。T279基因完全敲除缺失很可能会导致雄性小鼠精子发生过程异常,进而引起雄性小鼠精子畸形率的升高,主要表现为精子头部畸形。TSC21基因完全缺失很可能导致子代胚胎发育过程中因发育异常引起胚胎期死亡。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-04-01)

赵婷婷[6](2016)在《睾丸特异性基因Spata21基因在小鼠中mRNA的表达》一文中研究指出目的:研究小鼠Spata21基因的m RNA水平表达模式。方法:提取成年(8周)小鼠各组织、出生后不同天数小鼠睾丸以及成年小鼠睾丸不同生精阶段的生精细胞的总RNA,通过RT-PCR和RT-qPCR方法检测该基因的表达情况。结果:成年小鼠各组织中,Spata21呈睾丸特异性表达;在小鼠第一波生精中,其在出生后18天小鼠睾丸开始表达,28天达到高峰;在睾丸不同生精阶段的生精细胞中,Spata21在圆形精子细胞呈现高表达,圆形精子时期细胞中高表达;结论:小鼠Spata21基因是一个睾丸特异且圆形精子细胞特异性表达的基因,可能在减数分裂和(或)精子变性中发挥重要生物学功能。(本文来源于《人人健康》期刊2016年23期)

李婷[7](2016)在《睾丸组织高表达基因fancd2os的细胞特异性分析及初步功能研究》一文中研究指出研究目的:在课题组前期研究的基础上,利用实时定量PCR(Real-time PCR)和蛋白印迹技术(Western blotting)从mRNA和蛋白水平分析fancd2os基因在睾丸组织不同细胞系中的表达谱;通过免疫组织化学和免疫荧光染色分析FANCD2OS蛋白在睾丸组织中的细胞定位;并进一步建立过表达fancd2os基因的HEK293T细胞模型,从细胞水平深入探讨fancd2os基因的潜在功能。研究方法:1.通过实时定量PCR分析fancd2os mRNA在精原细胞(GC1-spg)、精母细胞(GC2-spd)、睾丸Leydig间质细胞(TM3)、睾丸Sertoli支持细胞(TM4)四种细胞系中的表达;2.运用Western blotting方法检测FANCD2OS蛋白在GC1-spg、GC2-spd、TM3、TM4四种细胞系的表达;3.利用免疫组织化学和免疫荧光染色分析FANCD2OS蛋白在睾丸组织中的细胞定位;4.建立fancd2os基因过表达的HEK293T细胞模型,分别利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting检测fancd2os基因的过表达情况;5.采用CCK8方法检测过表达fancd2os基因对HEK293T细胞增殖能力的影响;6.利用Western blotting检测过表达fancd2os基因后HEK293T细胞Caspase3蛋白的水平;7.运用Caspase3荧光染色试剂盒对紫外诱导后HEK293T细胞凋亡状况进行分析;8.运用流式细胞术检测过表达fancd2os基因对紫外诱导HEK293T细胞凋亡、线粒体膜电位水平的影响。研究结果:1.实时定量PCR结果显示fancd2os mRNA在四种细胞系中均有表达,但是在TM3中的表达水平相对较高;2.Western blotting结果显示FANCD2OS蛋白在四种细胞中都有表达,在TM3中的表达水平相对较高;3.免疫组织化学和免疫荧光染色均发现FANCD2OS蛋白主要定位在睾丸间质细胞中;4.RT-PCR和Western blotting分析显示在HEK293T细胞模型中检测到fancd2os基因的过表达;5.CCK8结果表明转染重组质粒的HEK293T细胞增殖能力明显高于空载体组和裸细胞组(p<0.05);6.Western blotting结果显示过表达组活化型Caspase3含量明显高于其余两组;7.荧光染色实验发现转染组的Caspase3荧光阳性信号明显多于空载体组和对照组;8.流式细胞术分析表明过表达组的细胞凋亡程度明显高于空载体组和裸细胞组(p<0.01),线粒体膜电位下降的百分比明显高于空载体组和裸细胞组(p<0.05)。研究结论:1.fancd2os基因在GC1-spg、GC2-spd、TM3、TM4四种细胞系中均有表达,但在TM3中的相对表达水平较高;2.fancd2os基因过表达可以抑制HEK293T细胞的增殖能力,降低线粒体膜电位,使细胞内激活型Caspase3蛋白水平增高,对细胞凋亡具有促进作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-03-28)

耿强,欧阳斌,郭军,王福,赵玉[8](2015)在《CCDC136基因在小鼠睾丸中发育阶段的特异性表达和功能初探》一文中研究指出在雄性哺乳动物精子生成的过程中,睾丸特异性基因是必不可少的重要基础。我们对发育期小鼠睾丸进行基因芯片扫描分析后,发现了一种新的睾丸特异性基因—CCDC136(coiled-coil domain containing 136)。CCDC136在不同物种进化过程中,具有极高的守恒性。RT-PCR和western blot分析表明,CCDC136基因在小鼠睾丸中特异性表达。该基因的表达集中在精子发生的第一阶段,提示(本文来源于《第十次全国中西医结合男科学术大会、第六届广西中医、中西医结合男科学术大会、全国中西医结合男科疾病诊疗新进展学习班论文集》期刊2015-08-21)

李俞池,林首任,罗满玲,郭焕,吴汉伟[9](2015)在《睾丸特异性基因BC051628在小鼠中的表达及生物信息学分析》一文中研究指出目的研究睾丸特异性基因BC051628在小鼠中的表达特征。方法通过分析小鼠基因表达谱芯片,发现BC051628基因特异性表达于睾丸组织。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、实时聚合酶链反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)及免疫组化等方法分析该基因在小鼠不同组织及睾丸不同发育阶段的表达特征。利用生物信息学软件对该基因进行相关生物信息学分析。结果 BC051628基因在小鼠各组织中呈现睾丸特异性表达并伴随明显年龄依耐性。免疫组化染色发现BC051628蛋白主要定位于精原细胞、精母细胞及圆形精子。生物信息学分析发现BC051628基因编码蛋白氨基酸序列在人和小鼠具有高度同源性,提示该基因在哺乳动物进化过程中十分保守。结论 BC051628属于睾丸特异性基因,可能在生精过程发挥重要作用。(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2015年02期)

崔兆磊,郑德柱,刘耀华,陈良远,张朵[10](2014)在《构建睾丸特异性乳酸脱氢酶真核表达载体稳定转染HeLa细胞并成功表达》一文中研究指出睾丸(精子)特异性乳酸脱氢酶(testis-specific lactate dehydrogenase),是上世纪60年代发现的乳酸脱氢酶同工酶之一,早期称乳酸脱氢酶-X,现称乳酸脱氢酶C4(lactatedehydrogenase C4,LDHC4)。LDHC4的合成受LDHC基因的控制,该基因开放读码框为999 bp,可编码一个相对分子质量(Mr)为35 000的C亚基,4个C亚基可同源聚合形成催化活(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2014年12期)

睾丸特异性表达论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

精子发生是一个十分复杂的细胞生物学过程,精子发生的顺利进行依赖于睾丸中多种基因的表达和调控,但在睾丸超过2300个高表达的基因中,多数基因对精子发生或雄性生殖的作用尚不明确。Dpep3是GPI锚定蛋白家族的重要成员之一,我们分析发现DPEP3蛋白在人类和小鼠以及其他真哺乳亚纲的动物中高度保守,并且其mRNA仅在睾丸组织中表达。通过对出生后不同时间点睾丸分析发现,Dpep3从出生后7天起持续高表达。为进一步探讨Dpep3在雄性生育和精子发生中的作用,我们利用CRISPR/Cas9技术制备了Dpep 敲除小鼠(Dpep3-/-),发现尽管敲除鼠精子数目显着减少,但敲除雄鼠生殖力并未受到明显影响。此外,野生型与Dpep3敲除小鼠睾丸形态、精子发生及减数分裂I前期进程等均无明显差异。由此可见,Dpep3对雄性小鼠的生育能力并不是必需的。总之,相关研究不但揭示了睾丸特异表达基因Dpep3的作用,还将有助于其他研究人员避免重复研究,节省科研资源,专注于对雄性生育能力不可或缺的基因。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

睾丸特异性表达论文参考文献

[1].付强,张金岱,谢建国.上调睾丸特异性Y样蛋白5的表达对LoVo细胞侵袭、迁移及STAT3蛋白表达的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019

[2].解于彬.睾丸特异性表达基因Dpep3对于雄性小鼠生育不是必需的[D].中国科学技术大学.2019

[3].王勇,汤育新,阳建福,段燚星.睾丸特异性基因TDRG1在精原细胞瘤中的表达及临床意义[J].中国医学工程.2018

[4].梁雄顺,郑世杰,莫俊銮,龚春梅,刘小立.硒蛋白V在大鼠睾丸的特异性表达不受饲料硒水平影响[C].中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编.2017

[5].王朝亮.睾丸特异性表达新基因T279及TSC21在小鼠睾丸精子发生过程中的功能研究[D].郑州大学.2017

[6].赵婷婷.睾丸特异性基因Spata21基因在小鼠中mRNA的表达[J].人人健康.2016

[7].李婷.睾丸组织高表达基因fancd2os的细胞特异性分析及初步功能研究[D].山西医科大学.2016

[8].耿强,欧阳斌,郭军,王福,赵玉.CCDC136基因在小鼠睾丸中发育阶段的特异性表达和功能初探[C].第十次全国中西医结合男科学术大会、第六届广西中医、中西医结合男科学术大会、全国中西医结合男科疾病诊疗新进展学习班论文集.2015

[9].李俞池,林首任,罗满玲,郭焕,吴汉伟.睾丸特异性基因BC051628在小鼠中的表达及生物信息学分析[J].中国男科学杂志.2015

[10].崔兆磊,郑德柱,刘耀华,陈良远,张朵.构建睾丸特异性乳酸脱氢酶真核表达载体稳定转染HeLa细胞并成功表达[J].细胞与分子免疫学杂志.2014

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