导读:本文包含了补体复合物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨性关节炎,补体,补体复合物,软骨
补体复合物论文文献综述
张可可[1]（2017）在《补体复合物在大鼠骨性关节炎模型中表达的研究》一文中研究指出背景及目的:骨性关节炎(OA)在全世界范围内都被人们所熟知,主要累及膝关节,是老人下肢致残的主要危险因素。国内外众多学者多年来进行大量不懈的研究,但其确切的病因及发病机制仍不甚明了。OA治疗主要针对叁个方面:减轻疼痛、改善功能、延缓或阻止疾病进展,但现阶段仍缺乏早期有效的治疗,治疗方法主要包括非药物保守治疗、非甾体类抗炎药缓解疼痛、氨基糖苷类等营养软骨药以及关节润滑剂透明质酸钠。但这些治疗均不针对发病病理机制,不能很好的控制疾病进展,最终患者不得不进行关节置换,不仅给患者造成负担,也给国家卫生健康系统造成巨大经济负担。因此深入探究OA病理损伤机制,早期针对病因预防及治疗至关重要。越来越多的研究表明OA中,滑膜是低级别的,滑膜炎不是造成软骨缺损的主要原因。早在上世纪就有研究指出OA滑膜及软骨中存在补体系统的激活,但是补体终末复合物MAC在滑膜及软骨中是否都能最终形成,滑膜和软骨谁起主要的病理角色仍不甚明了。本实验通过建立大鼠骨性关节炎模型探讨补体复合物MAC是否在OA软骨及滑膜中起一定的病理作用,是否是OA进展中的主要病理因素之一。方法:第一部分动物模型建立及标本检测1)动物模型建立及病理评分:将30只SD大鼠随机分为对照组、4周组、8周组、12周组。手术组每组10只,取大鼠后肢一侧膝关节行前交叉韧带切断加部分内侧半月板切除术制造骨性关节炎模型;另一侧仅切开皮肤暴露关节腔作为对照组。手术后4周,8周及12周取两侧膝关节软骨行大体观察、HE染色、番红O-固绿染色、甲苯胺蓝染色,估计软骨退变程度以及进行组织病理学的Mankin评分,滑膜仅行HE染色后行病理评分。2)应用免疫组化、Western Blot及Elisa技术检测软骨及滑膜中MAC沉积情况。第二部分体外软骨细胞培养及补体攻击实验1)软骨细胞原代培养及鉴定:原代培养大鼠软骨细胞,应用甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫荧光鉴定软骨细胞。2)补体攻击实验及免疫荧光检测MAC形成:取不同浓度血清攻击软骨细胞,并行免疫荧光检测MAC在软骨细胞表面沉积情况。结果:第一部分动物模型建立及标本检测1)动物模型建立及病理评分:与对照组相比,手术组大鼠膝关节软骨4周,8周及12周后呈现软骨粗糙,糜烂,裂隙形成,缺损及骨赘形成等早中晚期OA表现。Mankin评分:对照组(0.11±0.17)分,4周组(3.89±1.31)分,8周组(8.17±1.67)分,12周组(12.89±1.05)分,各组间相比均有统计学差异(p<0.01),损伤逐渐加重。滑膜评分:对照组:(0.00±0.00)分,1周组:(3.47±0.25)分,2周组:(4.58±0.51)分,4周组:(5.17±0.75)分,8周组:(4.17±0.75)分,12周组:(2.83±0.75)分,各组间有统计学意义(p<0.01),炎症逐渐降低。2)免疫组化软骨细胞细胞膜周围出现环形MAC沉积,滑膜中没有MAC。蛋白质印迹发现实验组有MAC条带,对照组没有。应用Elisa法检测后,可见OA软骨加入血清后随着孵育时间延长,MAC量逐渐增加,而滑膜与PBS则趋势相近。第二部分体外软骨细胞培养及补体攻击实验1)软骨细胞原代培养及鉴定:软骨细胞生长良好,呈叁角形、多边形或长梭形。甲苯胺蓝染色后可见软骨细胞呈多边形、叁角形、长梭形或类圆形,软骨细胞基质被染成浅蓝色,细胞核染成深蓝。Ⅱ型胶原免疫荧光可见细胞质染成红色。细胞呈现多边形或类圆形。2)补体攻击实验及免疫荧光检测MAC形成:补体攻击软骨细胞后,免疫荧光可见软骨细胞失去正常长梭形、多边形或叁角形的形态,细胞变圆,细胞质减少,MAC沉积在细胞膜表面,呈一圈分布。结论:应用膝关节行前交叉韧带切断加部分内侧半月板切除术可成功制造出早中晚期骨性关节炎模型。补体复合物主要作用于软骨而非滑膜,OA中滑膜炎是低级别的,补体系统在OA进展中扮演着重要的病理角色。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-02-01）
张可可,毕意辉,陈学周,董洲,张明凯[2]（2016）在《建立大鼠骨性关节炎模型及补体复合物表达研究》一文中研究指出目的通过建立大鼠骨性关节炎(OA)模型探讨补体复合物(MAC)在软骨及滑膜中的表达。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、4周组、8周组、12周组,每组10只。手术组取大鼠后肢一侧膝关节行前交叉韧带切断加内侧半月板切除术制造OA模型,手术后4周、8周及12周取两侧膝关节软骨行大体观察、HE染色、番红O-固绿染色、甲苯胺蓝染色估计软骨退变程度以及进行组织病理学的Mankin评分,免疫组化及Western blot法检测MAC在软骨中沉积及表达情况。结果与对照组比较,手术组大鼠膝关节软骨4周、8周及12周后呈现软骨粗糙、糜烂、裂隙形成、缺损及骨赘形成等早中晚期OA表现。各组间Mankin计分差异均有统计学意义(P<0.01),损伤逐渐加重。各组间滑膜评分差异有统计学意义(P<0.01),炎症逐渐降低。免疫组化结果显示软骨细胞膜周围出现环形MAC沉积,滑膜中没有MAC。Western blot检测显示实验组有MAC条带,对照组没有。结论 MAC在OA大鼠软骨中表达增多,补体系统可能作为诊治OA的新方向。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2016年12期）
洪涛,崔路可,文集,张明华,樊均明[3]（2015）在《虫草素对补体复合物介导的足细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨冬虫夏草的生物活性单体成分——虫草素(3′-脱氧腺苷)对补体介导的足细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法补体复合物C5-9介导的足细胞损伤作为膜性肾病的体外模型。采用永生化的小鼠足细胞株MPC5建立细胞损伤模型,虫草素作为干预药物。用电镜观察细胞超微形态结构的变化,用免疫荧光染色观察细胞骨架F-actin结构和足细胞特异蛋白nephrin的表达,用Western blot检测信号通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平。结果 C5b-9刺激细胞3h后,细胞二级足突消失,细胞骨架结构明显损伤,F-actin应力纤维混乱,nephrin分布由胞膜移至胞浆,并引起p38、JNK、ERK磷酸化。虫草素能够保护足细胞的足突和细胞骨架结构,抑制nephrin的重分布,并显着抑制补体介导的p38/JNK信号通路活化。结论虫草素能保护足细胞对抗补体介导的损伤,其机制至少部分是通过抑制p38/JNK信号通路活化而实现的。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2015年02期）
上官毕文,黄醒华,张春红,张俊芝[4]（1999）在《妊高征患者血浆中末端补体复合物的测定及其意义》一文中研究指出目的探讨末端补体复合物（ＳＣ５ｂ９）在妊高征发病中的作用及其与血管内皮细胞损伤的关系。方法采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测４７例妊高征患者（妊高征组）、１５例有妊高征高危因素者（高危组）和４０例正常孕妇（对照组）血浆中ＳＣ５ｂ９含量，同时测定循环免疫复合物（ＣＩＣ）、纤维结合蛋白（Ｆｎ）含量。结果（１）妊高征组及高危组ＳＣ５ｂ９含量增高、ＣＩＣ含量下降，与对照组比较，差异有极显着性（Ｐ＜０．０１）。中、重度妊高征患者Ｆｎ含量增高，与对照组比较，差异有极显着性（Ｐ＜０．０１）。（２）妊高征组及高危组ＳＣ５ｂ９的异常（＜４５０μｇ／Ｌ）率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），中、重度妊高征组Ｆｎ的异常（＜３０８ｇ／Ｌ）率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论循环免疫复合物是补体激活的起始物质，补体活化的末端产物参与了妊高征的发生和发展，并与血管内皮细胞损伤有着密切关系。(本文来源于《中华妇产科杂志》期刊1999年07期）
张秀荣,张京秀,刘复强[5]（1997）在《脐带血免疫球蛋白、补体及补体复合物的研究》一文中研究指出脐带血免疫球蛋白、补体及补体复合物的研究张秀荣张京秀刘复强新生儿易发生各种感染及对各种疾病抗病能力低下，这是人所共知的，有时对成人来说微乎其微的感染都有可能对新生儿造成致命的威胁，为了寻找其原因，各国科学家进行了坚持不懈的努力。近十年来，由于对脐带血...(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊1997年04期）
余英豪,黄瑞华[6]（1996）在《骨髓移植后发生毛细血管漏综合征患者末端补体复合物、C_(3a)-des-Arg及C_1抑制物水平》一文中研究指出毛细血管漏综合征(CLS)是骨髓移植(BMT)后的一种严重并发症,为了解补体系统是否参与CLS发病机制,作者对48例BMT患者进行了末端补体复合物C5b-9(TCC)、C_(3a)-des-Arg及C_1抑制物(C_1-INH)抗原监测。 48例BMT患者,平均年龄39.9岁,男性34例,女 性14例,其中AML10例、CLL21例、ALL9例,霍奇金淋巴瘤3例,NHL及严重再障各2例、多发性骨髓瘤1例。11例接受自体BMT,37例接受异基因BMT。分别于BMT前8天、5天、1天、BMT当日及BMT后每周1次(7～35天)抽血进行TCC、C_1-INH及C_(3a)-des-Arg检测。TCC的正常参考值为200～390μg/l、C_1-INH为0.15～0.35g/l。BMT后CLS的诊断依据为7日内(本文来源于《国外医学.输血及血液学分册》期刊1996年04期）
刘海军[7]（1993）在《胸膜抗可溶性终末补体复合物的单克隆抗体对结核性、恶性和其他渗出液的鉴别诊断》一文中研究指出根据以往对胸膜渗出液的免疫学研究,发现恶性胸液中IgG 低于非恶性胸液,结核性胸液中补体消耗增加;但此发现对常规诊断无特异性。抗可溶性终末补体复合物的单克隆抗体(SC5b-9)试用于区别结核、恶性和其他胸膜渗出液。SC5b-9可能是在补体激活中C5b-7期新生的C5b-9与S 蛋白粘接而产生。SC5b-9在结核引起的胸膜渗出液中的浓度显着高于血浆,提示胸膜腔补体激活。所有26例结核性渗出液患者胸水SC5b-9浓度均超过2.0mg/L;而20例恶性渗出的患者胸水SC5b-9浓度低于2.0mg/L。但类风湿、某些类肺炎、和经治疗的恶性渗出液SC5b-9(本文来源于《国外医学.呼吸系统分册》期刊1993年02期）
马晓莉[8]（1990）在《胰腺炎中的过敏毒素和终末补体复合物——急性胰腺炎病人的血浆和腹水内补体激活的证据》一文中研究指出急性胰腺炎时蛋白酶由胰腺释放进入周围组织和血循环,蛋白水解酶如胰蛋白酶钠以及其它因素如各种异体物质、低灌注、高热、机械创伤等都引起组织改变,从而激活补体系统的瀑布样反应(cascade),在这个反应中,补体C3、C5被激活成为过敏毒素C3a和C5a.C3a和C5a使血管通透性增加,平滑肌收缩,肥大细胞和嗜碱细胞释放组织胺,并可能影响心功能.在另一方面,过敏毒素灭活因子(AI)可使C3a、C5a灭活形成C3a desArg和C5a desArg.C3a desArg无活性,C5a desArg作为一种过敏毒素部分无活性,但能刺激中性白细胞.同时,补体激活还产生(本文来源于《国外医学.外科学分册》期刊1990年06期）
钟铭英[9]（1989）在《末段补体复合物C5b-9是SLE患者疾病活动性的一种标志》一文中研究指出既往一些试图确定单个补体成分(C1q、C2、C3、C9)和CH50的水平与临床疾病活动性关系的研究所得结果各异,这些补体成分水平的改变不都是与SLE 的临床表现有关。为此,本文作者用双抗体夹心酶联免疫吸附试验对28例SLE 患者的128份血清标本中的末段补体复合物(TCC)—C5b-9的浓度进行了测定。并对其中11例SLE 患者在2年随访期内于疾病恶化和缓解期连续所取的77份血清标本作了动态观察测定,以了解TCC 浓度的改变与疾病活动性的关系。50名正常人血清作对照测(本文来源于《国外医学.皮肤病学分册》期刊1989年03期）
补体复合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过建立大鼠骨性关节炎(OA)模型探讨补体复合物(MAC)在软骨及滑膜中的表达。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、4周组、8周组、12周组,每组10只。手术组取大鼠后肢一侧膝关节行前交叉韧带切断加内侧半月板切除术制造OA模型,手术后4周、8周及12周取两侧膝关节软骨行大体观察、HE染色、番红O-固绿染色、甲苯胺蓝染色估计软骨退变程度以及进行组织病理学的Mankin评分,免疫组化及Western blot法检测MAC在软骨中沉积及表达情况。结果与对照组比较,手术组大鼠膝关节软骨4周、8周及12周后呈现软骨粗糙、糜烂、裂隙形成、缺损及骨赘形成等早中晚期OA表现。各组间Mankin计分差异均有统计学意义(P<0.01),损伤逐渐加重。各组间滑膜评分差异有统计学意义(P<0.01),炎症逐渐降低。免疫组化结果显示软骨细胞膜周围出现环形MAC沉积,滑膜中没有MAC。Western blot检测显示实验组有MAC条带,对照组没有。结论 MAC在OA大鼠软骨中表达增多,补体系统可能作为诊治OA的新方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
补体复合物论文参考文献
[1].张可可.补体复合物在大鼠骨性关节炎模型中表达的研究[D].安徽医科大学.2017
[2].张可可,毕意辉,陈学周,董洲,张明凯.建立大鼠骨性关节炎模型及补体复合物表达研究[J].安徽医科大学学报.2016
[3].洪涛,崔路可,文集,张明华,樊均明.虫草素对补体复合物介导的足细胞损伤的保护作用[J].四川大学学报(医学版).2015
[4].上官毕文,黄醒华,张春红,张俊芝.妊高征患者血浆中末端补体复合物的测定及其意义[J].中华妇产科杂志.1999
[5].张秀荣,张京秀,刘复强.脐带血免疫球蛋白、补体及补体复合物的研究[J].实用妇产科杂志.1997
[6].余英豪,黄瑞华.骨髓移植后发生毛细血管漏综合征患者末端补体复合物、C_(3a)-des-Arg及C_1抑制物水平[J].国外医学.输血及血液学分册.1996
[7].刘海军.胸膜抗可溶性终末补体复合物的单克隆抗体对结核性、恶性和其他渗出液的鉴别诊断[J].国外医学.呼吸系统分册.1993
[8].马晓莉.胰腺炎中的过敏毒素和终末补体复合物——急性胰腺炎病人的血浆和腹水内补体激活的证据[J].国外医学.外科学分册.1990
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