导读:本文包含了多柔吡星论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺癌术后,化疗,多柔吡星脂质体,过敏
多柔吡星论文文献综述
李立,赵静[1]（2018）在《多柔吡星脂质体过敏致低血压性休克》一文中研究指出1临床资料患者,女,62岁,因左乳癌术后1月余入院。患者于2016年12月7号因"发现左乳肿物3年,疼痛5 d"就诊于我院,入院后完善相关检查,彩超示:左乳多发结节,双侧腋窝未见明显增大淋巴结。于2016年12月8日行全麻下左乳(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2018年14期）
王一雄,许宝珠,颜景佳,江长城,庄渊钊[2]（2018）在《多柔吡星注射剂治疗带状疱疹后遗神经痛的临床研究》一文中研究指出目的观察多柔吡星注射剂治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效及安全性。方法将104例带状疱疹后遗神经痛患者随机分为对照组52例和试验组52例。对照组予以脉冲射频治疗,每周2次,每次3 min;试验组予以多柔吡星每次10 mg,每2周1次,经椎间孔注射。2组患者均治疗4周。比较2组患者的临床疗效、视觉模拟评分法(VAS)评分、血清中白细胞介素-6(IL-6)和IL-10水平,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为86.54%(45例/52例)和69.23%(36例/52例),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组血清中IL-6分别为(174.83±23.72)和(321.65±45.82)pg·mL~(-1),IL-10分别为(183.46±28.11)和(164.67±21.31)μg·mL~(-1),VAS评分分别为(2.32±0.65)和(3.51±0.84)分,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组的药物不良反应主要有阻滞区皮肤麻木和心慌,对照组未发生药物不良反应。试验组和对照组的总药物不良反应发生率为5.77%和0,差异无统计学意义(P>0.05)。结论多柔吡星注射剂治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效确切,促进炎性因子平衡,有效改善患者的疼痛症状,且不增加药物不良反应的发生率。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年07期）
李新[3]（2016）在《载多柔吡星DNA自组装纳米折纸对人卵巢癌靶向治疗的实验研究》一文中研究指出研究背景卵巢癌是致死率最高的妇科恶性肿瘤,发病隐匿,发现时多为中晚期,预后较差。化疗是卵巢癌重要的治疗手段,但绝大多数化疗药物缺乏细胞选择性,难以特异性聚集于肿瘤组织局部且具有不良反应,严重影响了患者生活质量并降低了治疗依从性。目前开发高选择性且无毒的药物载体提高化疗药物的靶向性,尽量提高药效降低毒副反应、甚至逆转耐药是当前卵巢癌治疗研究的重要方向。DNA纳米技术是一种构建纳米药物载体的理想技术。DNA分子具有生物相容性,结构可编程特性,通过合理的序列设计,能够方便的精确构建出多种形状和尺度的DNA纳米药物载体。利用DNA纳米技术构建可控纳米药物载体,荷载化疗药物进行卵巢癌治疗的体内外实验具有重大科研究价值。研究目的1、构建粒径可控的纳米药物载体。利用DNA纳米技术制备DNA自组装纳米折纸(DNA Origami)并进行多柔吡星荷载试验,检测其载药性能,药物释放条件。2、开展纳米载药体系的卵巢癌细胞体外实验研究。通过体外细胞实验研究荷载多柔吡星的DNA折纸对人卵巢癌细胞的作用效果,并针对游离多柔吡星及不同粒径DNA折纸药物复合体开展比较研究。3、开展纳米载药体系的卵巢癌体内实验研究。建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,进行荷载多柔吡星的DNA折纸活体动物实验,评估治疗效果。研究方法1.利用DNA纳米技术制备DNA纳米折纸(DNA Origami)。构建两种粒径DNA折纸作为多柔吡星的纳米药物载体,通过热力学仿真计算分析不同粒径折纸的热力学稳定性,并通过凝胶电泳,原子力显微镜(AFM)检测其粒径、表面形态、稳定性。2.通过吸收光谱研究DNA折纸荷载多柔吡星(Dox)的载药能力。通过阶梯浓度的多柔吡星溶液在480nnm处吸收峰值标定多柔毗星摩尔消光系数；通过超滤离心分离游离多柔吡星,测量不同粒径DNA折纸荷载多柔吡星的载药效率；对比分析不同pH值、不同时间条件下两种粒径DNA折纸作为多柔吡星药物载体的药物释放曲线。3.研究载多柔吡星DNA折纸(Dox-Origami Complex)对人卵巢癌细胞A2780的体外治疗效果。采用CCK-8细胞增殖实验研究DNA折纸的细胞相容性；采用CCK-8细胞生长曲线测定,克隆形成实验比较不同粒径折纸为载体的Dox-Origami Complex及游离Dox对人卵巢癌细胞A2780的作用。通过免疫荧光实验、共聚焦显微镜观察,比较Dox 及 Dox-Origami Complex在A2780细胞的胞内定位及荧光强度。通过流式细胞仪定量测量相同条件下A2780细胞对Dox及Dox-Origami Complex的摄取；加入不同内吞抑制剂处理后流式细胞仪测量A2780细胞对Dox-Origami Complex的胞吞影响。4.通过荷瘤裸鼠研究Dox-Origami Complex对卵巢癌的体内治疗效果。评估不同粒径Dox-Origami Complex的体内抑瘤效应。通过活体动物成像实验来研究纳米载体在体内的聚集情况。建立人卵巢癌裸鼠荷瘤模型,通过第1、4和9天、12天尾静脉注射生理盐水、游离Dox、Dox-big Origami Complex(100nmorigami), Dox-small Origami Complex(50nm origami),每2天裸鼠称重并测量每组肿瘤的体积。给药第14天后处死裸鼠,完整剥离肿瘤称重。取出纳米药物复合体治疗组裸鼠的心脏、肝脏和肾脏组织及肿瘤石蜡切片,HE染色观察。探讨纳米药物复合体的生物安全性,初步评估Dox-Origami Complex对人卵巢癌治疗的应用价值。实验结果1、通过热力学仿真计算分析不同设计折纸的热力学稳定性,根据稳定的折纸设计结果合成50nm、100nm粒径DNA折纸样本。通过凝胶电泳、原子力显微镜对不同粒径样品进行分析。1%琼脂糖凝胶可以看到清晰的DNA折纸条带,表明DNA折纸颗粒大小均一。通过原子力显微镜液相模式对折纸样本进行测试,分别在5um×5un,1.2um×1.2um, 1um×1um,0.5um×0.5um不同尺度下进行扫描分析,获得液相下DNA折纸样本的总体分布情况及稳定性,并直接测量单个折纸个体结构的大小,结果表明,DNA折纸技术可以通过DNA自组装形成传统大于100nnm粒径及50nm粒径的DNA折纸,形成的纳米折纸颗粒大小、形态均高度统一,结构稳定。2、DNA折纸对(多柔吡星)的载药及药物释放情况分析。分别测定18.25兆欧超纯水,0.5,1,1.5,2mM多柔吡星溶液在480nm处的吸收峰值,线性拟合测量值,标定线性相关系数R2=0.9998,表明多柔吡星溶液在0-2mM的测量浓度范围内具有良好的线性度,得到Dox摩尔消光系数,作为后续Dox浓度测量依据。两种粒径DNA折纸与多柔吡星室温孵育12、24、48、72小时,超滤离心分离游离Dox计算载药率,结果显示纳米载体荷载多柔吡星载药量随时间逐渐增加。100nnm粒径DNA折纸与多柔吡星在室温下培养48小时之后,约60%药物装载进DNA折纸。50nm粒径折纸经过48小时孵育后的载药量百分比达到50%。不同粒径Dox-Origami Complex分别在pH值6.0,7.5的PBS缓冲液中室温孵育1,2,5,10,24小时,超滤离心分离游离Dox测量药物释放量,结果显示纳米药物复合体的药物释放量随时间逐渐增加,药物释放与环境pH值呈负相关。最初的5个小时里,在生理环境中pH值为7.5的条件下,少于10%的药物从DNA折纸结构中释放了出来,24小时达到15%。在pH值为6的条件下,药物释放很快达到35%。对于50nm粒径DNA纳米折纸载体而言,pH值为7.5的条件下,5小时内少于10%的多柔吡星从DNA纳米药物复合体中释放出来,24小时内药物释放量不超过20%。在pH值为6的条件下,纳米药物复合体在10小时内药物释放量很快接近40%,24小时药物释放量达到45%。50nm粒径小DNA折纸载体对于环境pH值变化较传统折纸更为敏感,在酸性环境中的药物释放的效率比传统大粒径DNA折纸更为显着。3、卵巢癌细胞体外实验研究结果。不同粒径DNA折纸在不同浓度下与A2780细胞共孵育24,48,72小时后,肿瘤细胞存活率均在85%以上。CCK-8细胞增殖实验检测Dox-Origami Complex及游离Dox对细胞增殖抑制效应,按Dox浓度,分05μM、5μM、10μM、20μM、50μM短时间加药物刺激结果显示：0.5μM以下浓度24h各组间细胞存活率无显着性差异,随药物浓度稍有增加(5gM以上)或作用时间超过48小时,细胞活力显着下降,与游离Dox组差异有显着性,Dox-small Origami Complex组细胞活力最低。但超过20μM高浓度纳米载药复合体与游离药物对细胞影响无显着差异。提示超高药物浓度作用下纳米载体不增加药物效能,但较低浓度及较长作用时间时,纳米载体提高了原始药物的增殖抑制效应,卵巢癌细胞对Dox-Origami Complex更敏感。比较不同粒径Dox-Origami Complex的增殖抑制效应,按Dox浓度0.4 μM,0.8μM分组比较了6天的CCK-8实验细胞吸光度,绘制生长曲线,提示Dox-Origami Complex组自第叁天起细胞活力明显下降,较游离Dox组抑制效应明显,Dox-small Origami Complex组抑制效应最强,0.8 μM组抑制效应更强。提示纳米载体可提高原始药物效能,粒径和药物浓度影响药物增殖抑制能力。细胞平板克隆形成实验表明相同低浓度的Dox处理12h,10天后Dox组、Dox-big origami complex 组、Dox-smallOrigami Complex组、small origami,big origami组的克隆形成数分别为对照组的37%,14%,3%和97.7%,98%。以游离药物Dox及不同粒径Dox-Origami Complex(相同Dox浓度0.5μM)作用于细胞36小时后,DAPI染色,在荧光显微镜下观察胞内定位及荧光强度,显示Dox-Origami Complex组胞内药物荧光强度较Dox组明显增强,Dox-small Origami Complex组胞内药物荧光强度最高。流式细胞仪分析了相同较高浓度(5μM)不同粒径Dox-Origami Complex及游离Dox对卵巢癌A2780细胞摄取的影响,作用24小时后,流式细胞术定量检测显示D ox-Origami Complex组较游离药物组细胞摄取药物荧光强度明显增加。以不同内吞抑制剂(氯丙嗪,EIPA, mβ-CD)作用后,流式细胞仪显示各组细胞摄取Dox的荧光强度分别下降了8%,13%和86%,提示小窝蛋白介导和巨胞饮可能是Dox-Origami Complex的主要胞吞途径。4、建立人卵巢癌裸鼠荷瘤模型。将荧光标记的cy5.5-origami按160u1的剂量(同0.08mg/kg)由尾静脉注射至荷瘤鼠体内后,小动物成像系统相同条件下分别观察注射前,注射后0.5h,2h,12h,24h,48h后的荧光分布情况,对照组用1ml注射器给BALB/cnu雌性小鼠尾静脉注射160μl含有cy5.5荧光染料的生理盐水。对照组起始12h内荧光主要集中在肝、肾脏和肿瘤等部位,随着时间的延长,肝、肾脏等的荧光慢慢减弱,48 h后基本消失,origami组肿瘤部位荧光一直较强,直到48 h荧光强度一直存在,提示DNA纳米折纸具有很好的肿瘤靶向性及滞留性。荷瘤鼠分组分别在第1、4和9天、12天尾静脉注射生理盐水、游离Dox、Dox-big Origami Complex、Dox-small origami complex组(以Dox剂量为同一标准,Dox按4mg/kg计算,相当于人体表面积20mg/m2)。给药后第14天,各组的肿瘤平均体积分别为(341.2±35.1)mm3,(201.6±19.5)mm3, (153.3±17.9) mm3, (98.3±10.2)mmm3。统计学分析采用SPSS12.0独立样本t检验,纳米药物组较游离药物组的肿瘤体积明显减小(P<O.01),Dox-small origami complex组的肿瘤体积缩小最明显(P<0.05)。荷瘤鼠平均体重分别为(23.1±1.15)g,(16.3±0.96)g,(21.9士1.19)g,(21.2±1.16)g。游离Dox组体重较生理盐水对照组重量明显降低(P<0.01),而Dox-Origami Complex组的体重变化较小。治疗结束后,摘除并测量裸鼠肿瘤组织的重量,各组的肿瘤平均重量分别为(340.9±17.2)mg,(201.2±10.15)mg,(153.1±7.80)mg,(97.8±5.2)mg。游离Dox、Dox-Origami Complex的肿瘤重量明显降低(P<0.01),Dox-small origami complex较其他各组的肿瘤重量最小(P<0.05)。对Dox-Origami Complex组裸鼠的心脏、肝脏和肾脏组织行病理检查结果提示均未见明显的组织学异常改变。提示Dox-Origami Complex对裸鼠心、肝、肾组织无明显影响。结论以DNA纳米技术构建的DNA折纸纳米药物载体粒径均一,形态可控,热力学效应稳定,药物装载效率高,并具备肿瘤微酸性环境相应性释放,以及良好的生物相容性；卵巢癌细胞对Dox-Origami Complex更敏感。DNA折纸纳米载药系统可提高化疗药物对卵巢癌治疗的靶向性。纳米药物复合体较游离药物显示了更好的治疗效果。相对于传统l00nm粒径折纸,本文研究的50nmm粒径DNA折纸是一种更有临床应用价值的卵巢癌治疗纳米载体。(本文来源于《武汉大学》期刊2016-09-01）
龚明,韩丹,龚建平[4]（2016）在《黄芪苷Ⅳ对多柔吡星诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨黄芪苷Ⅳ对多柔吡星诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用1~3 d的SD大鼠分离心肌细胞,培养72 h后随机分为正常组、多柔吡星模型组(1.0 mol·L-1)、不同剂量黄芪苷Ⅳ(18 g·m L-1、36 g·m L-1、72 g·m L-1)与多柔吡星(1.0 mol·L-1)同时给药组(黄芪苷Ⅳ低、中、高剂量组)。培养24 h,检测心肌细胞存活率,以及培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,检测Caspase-3活性及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与正常组比较,多柔吡星模型组心肌细胞存活率明显降低(P<0.01),培养基中CK、LDH含量显着增加(P<0.01);与多柔吡星模型组比较,黄芪苷Ⅳ中、高剂量组细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01),培养基中CK、LDH释放量降低(P<0.05或P<0.01),TUNEL实验表明心肌细胞凋亡比率减少(P<0.01),Caspase-3含量降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01),Bax表达降低(P<0.05)。结论:黄芪苷Ⅳ对多柔吡星诱导的大鼠心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制心肌细胞凋亡、提高Bcl-2表达有关。(本文来源于《中医药导报》期刊2016年11期）
高娅文,朱世聪,许琰,李宇芳,周胜华[5]（2016）在《乙醛脱氢酶2减轻多柔吡星所致细胞毒性作用的机制》一文中研究指出目的:探讨乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对多柔吡星(doxorubicin,DOX)所致肌原细胞毒性的保护作用及其机制。方法:以小鼠C2C12肌原细胞为研究对象,通过基因转染方式调节细胞内ALDH2表达水平,以流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞增殖抑制率,化学荧光法检测组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、4羟壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)蛋白加合物含量及caspase-3/7活性,Western印迹检测Bcl-2,NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)、胞浆调节亚单位p-p47PHOX水平。结果:ALDH2过表达可显着降低DOX所致C2C12细胞凋亡及增殖抑制,而抑制ALDH2的表达则增加DOX对C2C12细胞凋亡诱导及增殖抑制作用;ALDH2过表达可下调p47PHOX磷酸化水平,抑制NOX2活化及ROS生成,而ALDH2低表达则上调p47PHOX磷酸化水平,促进NOX2活化及ROS生成;此外,NOX2活性抑制剂apocynin可抑制p47PHOX磷酸化、ROS生成及caspase-3/7的酶活性,同时增加ALDH2酶活性及其m RNA水平。结论:DOX所致的肌原细胞毒性与NOX2依赖性细胞氧化应激增强、ALDH2酶活性及表达降低有关,而ALDH2通过抑制上述NOX2信号,减轻细胞凋亡而发挥保护细胞作用。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2016年03期）
孙木吟,王妙君,周纯华,罗燕珊[6]（2013）在《新癀片调醋外敷预防多柔吡星所致静脉炎的效果观察》一文中研究指出目的探讨新癀片调醋预防多柔吡星所致静脉炎的效果。方法采用自身对照法,对30例应用多柔吡星化疗的患者,于第1疗程在前臂静脉留置套管针输注化疗药物时,沿静脉走向在皮肤表面外敷33%硫酸镁纱布至化疗药物输注完毕;于第2疗程在对侧前臂静脉留置套管针输注化疗药物时,沿静脉走向在皮肤表面外敷新癀片(研末)调醋至化疗药物输注完毕。观察两个疗程化疗后患者静脉炎发生率情况。结果第1疗程静脉炎发生率为83.3%,第2疗程静脉炎发生率为36.7%,两个疗程比较,P<0.01,差异具有统计学意义。结论新癀片调醋外敷能有效预防多柔吡星所致静脉炎,减轻静脉炎损伤程度,从而提高患者生活质量。(本文来源于《现代临床护理》期刊2013年05期）
李庆霞,王娟,赵文清,刘家云,黄红艳[7]（2010）在《RNA干扰survivin基因增强SKBr-3细胞对多柔吡星敏感性的体外研究》一文中研究指出目的探讨抑制survivin基因的表达对人乳腺癌SKBr-3细胞化疗敏感性的影响。方法构建针对survivin基因序列特异性shRNA的表达载体,脂质体转染SKBr-3,G418筛选阳性克隆。实验分为RNA干扰组(S1&P),脂质体对照组(H1&P)和空白对照组。光镜观察转染后细胞的形态变化;0.5μg/ml多柔吡星作用于转染后的细胞,电镜观察细胞形态学变化;TUNEL染色、AnnexinV荧光标记检测细胞凋亡,MTT法检测细胞增殖的抑制率。结果成功构建具有新霉素抗性的靶向survivin的序列特异性shRNA表达载体,基因测序完全正确;转染后干扰组细胞均发生细胞凋亡的形态学改变;低剂量多柔吡星诱导后,TUNEL染色结果 ,S1&P组凋亡细胞比例(23.6±4.8)%明显高于H1&P组(4.1±1.1)%和空白对照组(3.2±1.4)%(P<0.05),表明转染了RNA干涉载体的SKBr-3细胞对低剂量多柔吡星的敏感性显着增加;Annexin-V染色结果 :空白对照组凋亡比例为(17.43±3.12)%,H1&P组为(20.51±4.67)%,S1&P组为(68.76±8.49)%,后者与前两者比较均有统计学差异(P<0.05)。干扰组细胞凋亡率、细胞增殖的抑制率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外实验证实抑制survivin基因的表达可提高乳腺癌SKBr-3细胞对多柔吡星的敏感性。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2010年11期）
万小敏[8]（2009）在《乳腺癌化疗多柔吡星/环磷酰胺（AC）和多西他赛/环磷酰胺（TC）的成本—效果研究》一文中研究指出一、目的1、利用Markov模型对多柔吡星/环磷酰胺(AC)和多西他赛/环磷酰胺(TC)进行药物经济学评价,以选择更具成本-效果的乳腺癌化疗方案。2、为临床治疗乳腺癌以及政府决策提供参考信息,使有限的卫生资源得到合理使用,使卫生政策的制定更具科学性和可靠性。二、方法1、建立Markov模型对接受AC和TC化疗方案的乳腺癌患者局部复发、远处转移以及死亡的动态变化进行模拟。2、运用Markov模型进行回乘分析、队列分析以及蒙特卡罗模拟,计算AC与TC化疗方案的成本与效用值。3、进行一元敏感度分析、概率敏感度分析。4、验证Markov模型。Markov模型转移概率与健康效用值来源于国外相关临床试验与文献报道,费用参数通过查阅某大型综合叁甲医院的乳腺癌病人病案,获取乳腺癌病人化疗相关不良反应治疗、原位癌治疗、局部复发治疗、远处转移治疗以及临终前3个月治疗的费用。叁、结果Markov模型基线回乘分析与队列分析结果显示AC化疗方案的累计成本和健康结果分别为83395元和14.04QALYs;TC化疗方案的累计成本和健康结果分别为93551元和14.45QALYs,增量成本-效果比为24305元/QALY,即多获得一个质量调整生命年要多支付24305元。一元敏感度分析和概率敏感度分析显示,Markov模型对模型参数基本稳定,其中最敏感的参数为TC组原发癌的治疗费用。四、结论1、从中国医疗卫生角度,2008年NCCN乳腺癌临床治疗指南新推荐的TC化疗方案比AC化疗方案价格更高,疗效更好。根据世界卫生组织推荐的通用阈值规定,TC化疗方案与AC化疗方案比较,更具成本-效果。2、Markov模型的应用,有助于我国药物经济学研究走向国际,有助于我国药物经济学研究成果被国外同行认同,有助于我国药物经济学的发展,最终使患者的用药真正达到“安全、有效、经济”,减轻患者、政府的经济负担。(本文来源于《中南大学》期刊2009-06-01）
多柔吡星论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察多柔吡星注射剂治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效及安全性。方法将104例带状疱疹后遗神经痛患者随机分为对照组52例和试验组52例。对照组予以脉冲射频治疗,每周2次,每次3 min;试验组予以多柔吡星每次10 mg,每2周1次,经椎间孔注射。2组患者均治疗4周。比较2组患者的临床疗效、视觉模拟评分法(VAS)评分、血清中白细胞介素-6(IL-6)和IL-10水平,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为86.54%(45例/52例)和69.23%(36例/52例),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组血清中IL-6分别为(174.83±23.72)和(321.65±45.82)pg·mL~(-1),IL-10分别为(183.46±28.11)和(164.67±21.31)μg·mL~(-1),VAS评分分别为(2.32±0.65)和(3.51±0.84)分,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组的药物不良反应主要有阻滞区皮肤麻木和心慌,对照组未发生药物不良反应。试验组和对照组的总药物不良反应发生率为5.77%和0,差异无统计学意义(P>0.05)。结论多柔吡星注射剂治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效确切,促进炎性因子平衡,有效改善患者的疼痛症状,且不增加药物不良反应的发生率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多柔吡星论文参考文献
[1].李立,赵静.多柔吡星脂质体过敏致低血压性休克[J].中国医院药学杂志.2018
[2].王一雄,许宝珠,颜景佳,江长城,庄渊钊.多柔吡星注射剂治疗带状疱疹后遗神经痛的临床研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[3].李新.载多柔吡星DNA自组装纳米折纸对人卵巢癌靶向治疗的实验研究[D].武汉大学.2016
[4].龚明,韩丹,龚建平.黄芪苷Ⅳ对多柔吡星诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用[J].中医药导报.2016
[5].高娅文,朱世聪,许琰,李宇芳,周胜华.乙醛脱氢酶2减轻多柔吡星所致细胞毒性作用的机制[J].中南大学学报(医学版).2016
[6].孙木吟,王妙君,周纯华,罗燕珊.新癀片调醋外敷预防多柔吡星所致静脉炎的效果观察[J].现代临床护理.2013
[7].李庆霞,王娟,赵文清,刘家云,黄红艳.RNA干扰survivin基因增强SKBr-3细胞对多柔吡星敏感性的体外研究[J].第叁军医大学学报.2010
[8].万小敏.乳腺癌化疗多柔吡星/环磷酰胺（AC）和多西他赛/环磷酰胺（TC）的成本—效果研究[D].中南大学.2009