导读:本文包含了活血降脂灵论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:活血降脂灵,氧化应激,动脉粥样硬化,实验研究
活血降脂灵论文文献综述
夏长青[1]（2009）在《活血降脂灵对早期动脉粥样硬化大鼠的抗氧化应激作用研究》一文中研究指出目的:观察活血降脂灵(HXJZL)对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、血黏度、氧化应激相关因子及组织形态学的影响,初步阐明HXJZL对早期AS大鼠的抗氧化应激作用,为其进一步临床应用提供实验依据。方法:健康清洁级雄性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组、HXJZL高剂量组和HXJZL低剂量组,每组12只。空白对照组大鼠给予普通基础饲料喂养12周;模型组及各用药组大鼠均给予高脂饲料喂养12周,并于实验开始后第五周给予维生素D3腹腔注射,剂量为70万U/kg,分3天注射;同时模型组大鼠以10ml/d/kg的生理盐水灌胃,辛伐他汀组大鼠以10mg/d/kg(相当于临床用药量10倍)的辛伐他汀悬浊液(浓度为1mg/ml)灌胃,HXJZL高剂量组及低剂量组大鼠分别按45g/d/kg(相当于临床用药量20倍)和22.5g/d/kg(相当于临床用药量10倍)的生药量灌胃,汤剂浓度分别为含生药4.5g/ml和2.25g/ml,灌胃时间均为8周。于末次灌胃给药后,晨起空腹,麻醉各组大鼠后行颈动脉插管迅速取血,以氧化酶法测总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)含量,化学修饰法测高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,化学比色法测定总抗氧化能力(T-AOC)含量;取主动脉行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察主动脉病理形态学改变,免疫组化SP法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:1大鼠一般状况空白对照组大鼠毛色光泽,活动自如,正常饮食,体重逐渐增加;模型组大鼠给予高脂饲料喂养,早期饮食较多,体重增加明显,但腹腔注射维生素D3后,大鼠毛色逐渐松散暗淡,活动减少,中期体重增加速度减小,后期体重增加明显;辛伐他汀组、HXJZL高、低剂量组大鼠状态均明显好于模型组,早中期饮食量多,活动自如;辛伐他汀组初期体重增加,中期体重略有下降,后期体重逐渐增加;HXJZL高、低剂量组初期给药后体重略有下降,中期饮食增加,体重增加,后期体重增加明显,总之两组体重变化差别不大。2血脂变化与空白对照组比较,模型组大鼠TG、TC、LDL水平明显升高,HDL水平明显降低,差别有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组、HXJZL高、低剂量组TG、TC、LDL水平均明显降低,HDL水平显着升高,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,HXJZL高剂量组较辛伐他汀组TC升高,差异有统计学意义(P<0.01),TG、HDL、LDL均无明显差别,无统计学意义(P>0.05);HXJZL低剂量组较辛伐他汀组TC、LDL均升高,HDL降低,差异有统计学意义(P<0.05),TG无明显差别,无统计学意义(P>0.05)。3血液黏度变化与空白对照组比较,模型组大鼠全血黏度明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组、HXJZL高、低剂量组全血黏度均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,HXJZL高剂量组较辛伐他汀组和HXJZL低剂量组全血黏度均降低,差异有统计学意义(P<0.01);HXZJL低剂量组较辛伐他汀组全血黏度无明显差别,无统计学意义(P>0.05)。4血清SOD、MDA、T-AOC、NO变化与空白对照组比较,模型组大鼠血清SOD、T-AOC、NO明显下降,MDA明显上升,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组、HXJZL高、低剂量组SOD、T-AOC及NO均明显升高,MDA显着降低,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,HXJZL高剂量组较辛伐他汀组SOD降低,差异有统计学意义(P<0.01),T-AOC增高,差异有统计学意义(P<0.01),MDA、NO无明显差别,无统计学意义(P>0.05);HXJZL低剂量组较辛伐他汀组SOD、NO降低,差异有统计学意义(P<0.01),MDA升高,差异有统计学意义(P<0.05),T-AOC无明显差别,无统计学意义(P>0.05)。5主动脉形态学观察光镜下空白组大鼠胸主动脉各层未见明显病理改变;模型组可见中膜及内膜增厚,巨噬细胞、单核细胞浸润、增殖,伴点、片状钙化及泡沫细胞细胞形成,外层成纤维细胞大量增生,结构紊乱欠完整;辛伐他汀组主动脉内膜及中层细胞排列整齐均匀,无明显病理改变,但外层结构欠清晰;HXJZL高剂量组主动脉壁各层结构较清晰,内膜有轻微增厚,中层少量成纤维细胞增生,外层结构较完整;HXZJL低剂量组内膜稍增厚,中层平滑肌细胞排列欠整齐,有少量纤维组织增生,外层结构欠清晰完整。6 iNOS表达与空白对照组比较,模型组大鼠iNOS表达(OD值)明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组表达(OD值)均显着降低,差别有统计学意义(P<0.01)。其中,HXJZL高剂量组较辛伐他汀组表达(OD值)无明显差别,无统计学意义(P>0.05),XHZJL低剂量组较辛伐他汀组表达(OD值)有差别,有统计学意义(P<0.05)。结论:活血降脂灵可调节早期动脉粥样硬化大鼠脂质代谢,降低全血黏度值,改善主动脉病理形态,提高机体抗氧化相关因子表达,减少脂质过氧化,从而起到抗氧化应激损伤、抑制AS发生发展的作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01）
王进[2]（2009）在《活血降脂灵对大鼠早期动脉粥样硬化炎症及PKC，CRP作用机制的试验研究》一文中研究指出近年来,研究发现慢性炎症损伤成为动脉粥样硬化的主要病理生理改变之一,高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸烟等冠心病主要危险因素都能损伤血管内皮,血管内皮细胞结构和功能的改变使炎性细胞黏附聚集到内皮或内皮下,吞噬修饰的LDL,逐渐形成泡沫细胞并使平滑肌细胞增殖,形成早期动脉粥样硬化。研究动脉粥样硬化早期的病理生理机制,早期防治动脉粥样硬化成为心血管领域的研究热点。本实验从血清学方法、病理学方法、免疫组织化学法等研究方法来观察活血降脂灵(HXJZL)对早期动脉粥样硬化大鼠血压、血脂、血管内皮收缩因子,炎症标志物,炎症-损伤信号转导等方面,多层次,多角度来探讨HXJZL对动脉粥样硬化早期炎症损伤的作用机制,为该药的临床应用提供可靠的实验依据,为冠心病患者中医中药的临床复方用药治疗和预防提供新的思路和方法。目的:探讨HXJZL对动脉粥样硬化早期炎症损伤的保护机制。方法:将入选的健康清洁级雄性Wistar大鼠60只适应性饲养一周,饲养在空调恒温室内,温度为22±2℃,湿度为40-60%,自由饮水每日光照12小时。随后采用随机数字表法分为空白组,模型组,辛伐他汀组,HXJZLH剂量组,HXJZLL组,每组12只。空白对照组大鼠给予普通基础饲料喂养12周;模型对照组、西药对照组、HXJZLH组和HXJZLL组大鼠均给予高脂饲料喂养12周,并于实验开始四周后给予维生素D3注射液按70万U/kg的剂量腹腔注射,分3天给完以复制早期动脉粥样硬化大鼠模型;同时空白组和模型组大鼠以10ml/d/kg的生理盐水灌胃,辛伐他汀组大鼠以10mg/d/kg(相当于临床用药量10倍)的辛伐他汀悬浊液灌胃;HXJZLH组大鼠以浓缩为含生药2.3g/ml的药液按45g/d/kg(相当于临床用药量20倍)的生药量灌胃;HXJZL高剂量组及低剂量组大鼠分别按45g/d/kg(相当于临床用药量20倍)和22.5g/d/kg(等于临床用药量10倍)的生药灌胃,汤剂浓度分别为含生药4.5g/ml和2.25g/ml,灌胃时间均为8周。(用药量根据“人体—大鼠体表面积比值法”换算大鼠的用药量,人体重按60 kg计算)。末次灌胃给药后,各组大鼠禁食12小时。晨起空腹,给予各组大鼠25%乌拉坦(0.5ml/100g)腹腔注射麻醉,颈动脉插管测定血压,随后迅速取血,以氧化酶法测总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、化学修饰法测高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,硝酸还原酶法测定NO,ET-1。取主动脉弓,进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理形态学改变。采用免疫组化SP法检测PKC的表达,采用ELLISA法测定C反应蛋白(CRP)。结果:1血压与空白对照组大鼠血压相比,模型组大鼠收缩压显着高于空白对照组(P < 0.01),辛伐他汀组大鼠收缩压低于模型组,又统计学意义(P < 0.01),HXJZL高剂量组大鼠收缩压与辛伐他汀组相比,辛伐他汀组不优于HXJZL高剂量组(P > 0.05),而辛伐他汀组优于HXJZL低剂量组(P < 0.01)。2血脂变化模型组大鼠TG、TC、LDL水平较空白对照组明显升高,HDL水平明显降低(P < 0.01);辛伐他汀组较模型组TG、TC、LDL水平明显降低,HDL水平明显升高(P < 0.01);HXJZL高剂量组较模型组TG、TC、LDL水平降低,HDL水平明显升高(P<0.01);HXJZL低剂量组较模型组TG、TC、LDL水平明显降低,HDL水平明显升高(P < 0.01),其中,HXJZL高剂量组较辛伐他汀组TC升高,差异有统计学意义(P<0.01),TG、HDL、LDL均无明显差别,无统计学意义(P>0.05);HXJZL低剂量组较辛伐他汀组TC、LDL均升高,HDL降低,差异有统计学意义(P<0.05),TG无明显差别,无统计学意义(P>0.05)。3血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)模型组大鼠血NO水平明显低于空白组(P < 0.01);辛伐他汀组、HXJZL高剂量组、HXJZL低剂量组NO水平高于模型组,有统计学差异(P < 0.01);辛伐他汀组与HXJZL高剂量组无统计学差异(P > 0.05)。模型组内皮素水平明显高于空白组,有统计学差异(P < 0.01),辛伐他汀组、HXJZLH、HXJZLL内皮素水平均高于空白组,低于模型组,有统计学差异(P < 0.01),辛伐他汀组与HXJZLH组无统计学差异(P > 0.05),辛伐他汀组内皮素水平低于中药低剂量组,有统计学差异(P < 0.01),HXJZLH内皮素水平低于HXJZLL组,有统计学差异(P <0.05)。4组织病理损伤空白组未见明显的炎症损伤等病理改变;模型组可见中膜及内膜增厚,见巨噬细胞、单核细胞浸润、增殖,伴片状、点状钙化及泡沫细胞形成,外层成纤维细胞大量增生,结构紊乱欠完整;辛伐他汀组未见中膜及内膜增生,未见炎性细胞浸润,增殖,但结构紊乱欠完整;HXJZL高剂量组胸主动脉壁各层结构清晰,内膜有轻微增厚,中层成纤维细胞大量增生,但结构较完整;HXZJL低剂量组胸主动脉内膜稍微增厚,中层平滑肌细胞排列欠整齐,有少量纤维组织增生,外层大量成纤维细胞增生,结构欠清晰完整。5 PKC的表达与空白组比较,模型组大鼠PKC的表达明显升高,差异显着(P < 0.01);与模型组相比,各治疗组PKC的表达各有不同程度的降低,辛伐他汀和HXJZL高剂量组PKC表达较少显着,两者无统计学差异(P > 0.05);HXJZL低剂量组PKC一定程度表达,PKC表达小于模型组,有统计学差异(P < 0.01)。6 C反映蛋白的表达(CRP)与空白组比较,模型组大鼠CRP水平明显升高,差异显着(P < 0.01);与模型组相比,各治疗组CRP水平均低于模型组,有统计学差异(P < 0.01);辛伐他汀和HXJZL高剂量组CRP水平无统计学差异(P > 0.05);HXJZL低剂量组CRP水平高于辛伐他汀组,有统计学差异(P < 0.01)。结论:HXJZL对大鼠动脉粥样硬化早期炎症损伤具有一定保护作用,并能减低收缩压,调节ET/NO的平衡,抑制PKC的活性,降低C反应蛋白的水平从而阻断炎症损伤的发展。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01）
活血降脂灵论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近年来,研究发现慢性炎症损伤成为动脉粥样硬化的主要病理生理改变之一,高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸烟等冠心病主要危险因素都能损伤血管内皮,血管内皮细胞结构和功能的改变使炎性细胞黏附聚集到内皮或内皮下,吞噬修饰的LDL,逐渐形成泡沫细胞并使平滑肌细胞增殖,形成早期动脉粥样硬化。研究动脉粥样硬化早期的病理生理机制,早期防治动脉粥样硬化成为心血管领域的研究热点。本实验从血清学方法、病理学方法、免疫组织化学法等研究方法来观察活血降脂灵(HXJZL)对早期动脉粥样硬化大鼠血压、血脂、血管内皮收缩因子,炎症标志物,炎症-损伤信号转导等方面,多层次,多角度来探讨HXJZL对动脉粥样硬化早期炎症损伤的作用机制,为该药的临床应用提供可靠的实验依据,为冠心病患者中医中药的临床复方用药治疗和预防提供新的思路和方法。目的:探讨HXJZL对动脉粥样硬化早期炎症损伤的保护机制。方法:将入选的健康清洁级雄性Wistar大鼠60只适应性饲养一周,饲养在空调恒温室内,温度为22±2℃,湿度为40-60%,自由饮水每日光照12小时。随后采用随机数字表法分为空白组,模型组,辛伐他汀组,HXJZLH剂量组,HXJZLL组,每组12只。空白对照组大鼠给予普通基础饲料喂养12周;模型对照组、西药对照组、HXJZLH组和HXJZLL组大鼠均给予高脂饲料喂养12周,并于实验开始四周后给予维生素D3注射液按70万U/kg的剂量腹腔注射,分3天给完以复制早期动脉粥样硬化大鼠模型;同时空白组和模型组大鼠以10ml/d/kg的生理盐水灌胃,辛伐他汀组大鼠以10mg/d/kg(相当于临床用药量10倍)的辛伐他汀悬浊液灌胃;HXJZLH组大鼠以浓缩为含生药2.3g/ml的药液按45g/d/kg(相当于临床用药量20倍)的生药量灌胃;HXJZL高剂量组及低剂量组大鼠分别按45g/d/kg(相当于临床用药量20倍)和22.5g/d/kg(等于临床用药量10倍)的生药灌胃,汤剂浓度分别为含生药4.5g/ml和2.25g/ml,灌胃时间均为8周。(用药量根据“人体—大鼠体表面积比值法”换算大鼠的用药量,人体重按60 kg计算)。末次灌胃给药后,各组大鼠禁食12小时。晨起空腹,给予各组大鼠25%乌拉坦(0.5ml/100g)腹腔注射麻醉,颈动脉插管测定血压,随后迅速取血,以氧化酶法测总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、化学修饰法测高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,硝酸还原酶法测定NO,ET-1。取主动脉弓,进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理形态学改变。采用免疫组化SP法检测PKC的表达,采用ELLISA法测定C反应蛋白(CRP)。结果:1血压与空白对照组大鼠血压相比,模型组大鼠收缩压显着高于空白对照组(P < 0.01),辛伐他汀组大鼠收缩压低于模型组,又统计学意义(P < 0.01),HXJZL高剂量组大鼠收缩压与辛伐他汀组相比,辛伐他汀组不优于HXJZL高剂量组(P > 0.05),而辛伐他汀组优于HXJZL低剂量组(P < 0.01)。2血脂变化模型组大鼠TG、TC、LDL水平较空白对照组明显升高,HDL水平明显降低(P < 0.01);辛伐他汀组较模型组TG、TC、LDL水平明显降低,HDL水平明显升高(P < 0.01);HXJZL高剂量组较模型组TG、TC、LDL水平降低,HDL水平明显升高(P<0.01);HXJZL低剂量组较模型组TG、TC、LDL水平明显降低,HDL水平明显升高(P < 0.01),其中,HXJZL高剂量组较辛伐他汀组TC升高,差异有统计学意义(P<0.01),TG、HDL、LDL均无明显差别,无统计学意义(P>0.05);HXJZL低剂量组较辛伐他汀组TC、LDL均升高,HDL降低,差异有统计学意义(P<0.05),TG无明显差别,无统计学意义(P>0.05)。3血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)模型组大鼠血NO水平明显低于空白组(P < 0.01);辛伐他汀组、HXJZL高剂量组、HXJZL低剂量组NO水平高于模型组,有统计学差异(P < 0.01);辛伐他汀组与HXJZL高剂量组无统计学差异(P > 0.05)。模型组内皮素水平明显高于空白组,有统计学差异(P < 0.01),辛伐他汀组、HXJZLH、HXJZLL内皮素水平均高于空白组,低于模型组,有统计学差异(P < 0.01),辛伐他汀组与HXJZLH组无统计学差异(P > 0.05),辛伐他汀组内皮素水平低于中药低剂量组,有统计学差异(P < 0.01),HXJZLH内皮素水平低于HXJZLL组,有统计学差异(P <0.05)。4组织病理损伤空白组未见明显的炎症损伤等病理改变;模型组可见中膜及内膜增厚,见巨噬细胞、单核细胞浸润、增殖,伴片状、点状钙化及泡沫细胞形成,外层成纤维细胞大量增生,结构紊乱欠完整;辛伐他汀组未见中膜及内膜增生,未见炎性细胞浸润,增殖,但结构紊乱欠完整;HXJZL高剂量组胸主动脉壁各层结构清晰,内膜有轻微增厚,中层成纤维细胞大量增生,但结构较完整;HXZJL低剂量组胸主动脉内膜稍微增厚,中层平滑肌细胞排列欠整齐,有少量纤维组织增生,外层大量成纤维细胞增生,结构欠清晰完整。5 PKC的表达与空白组比较,模型组大鼠PKC的表达明显升高,差异显着(P < 0.01);与模型组相比,各治疗组PKC的表达各有不同程度的降低,辛伐他汀和HXJZL高剂量组PKC表达较少显着,两者无统计学差异(P > 0.05);HXJZL低剂量组PKC一定程度表达,PKC表达小于模型组,有统计学差异(P < 0.01)。6 C反映蛋白的表达(CRP)与空白组比较,模型组大鼠CRP水平明显升高,差异显着(P < 0.01);与模型组相比,各治疗组CRP水平均低于模型组,有统计学差异(P < 0.01);辛伐他汀和HXJZL高剂量组CRP水平无统计学差异(P > 0.05);HXJZL低剂量组CRP水平高于辛伐他汀组,有统计学差异(P < 0.01)。结论:HXJZL对大鼠动脉粥样硬化早期炎症损伤具有一定保护作用,并能减低收缩压,调节ET/NO的平衡,抑制PKC的活性,降低C反应蛋白的水平从而阻断炎症损伤的发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活血降脂灵论文参考文献
[1].夏长青.活血降脂灵对早期动脉粥样硬化大鼠的抗氧化应激作用研究[D].河北医科大学.2009
[2].王进.活血降脂灵对大鼠早期动脉粥样硬化炎症及PKC，CRP作用机制的试验研究[D].河北医科大学.2009