导读:本文包含了乙酰化酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:HBV肝衰竭,HBV肝硬化,急性肾损伤,组蛋白去乙酰化酶
乙酰化酶论文文献综述
张海月,张文斌,刘杨,陈倩,龚作炯[1]（2019）在《HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤患者组蛋白去乙酰化酶活性表达及意义》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性在HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)患者中的表达及意义。方法收集入院HBV肝衰竭伴AKI、HBV肝硬化伴AKI、HBV肝衰竭、HBV肝硬化患者临床资料及血标本,检测血HDAC活性及肾小管损伤生物学标志物NGAL、KIM-1表达,检测肝、肾、凝血功能,血常规,降钙素原(PCT)及HBV DNA水平,并将上述指标进行分组比较。结果肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者HDAC活性高于未发生AKI的肝衰竭及肝硬化患者(P=0.034、0.046),肝衰竭伴AKI患者HDAC活性高于肝硬化伴AKI患者(P=0.018);患者感染相关指标中性粒细胞比例(Neu%)、PCT在肝衰竭伴AKI组高于未发生AKI的肝衰竭组(P均=0.005),在肝硬化伴AKI组高于未发生AKI的肝硬化组(P=0.018、0.001);预估肾小球滤过率(eGFR)在肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者中均低于未发生AKI肝衰竭、肝硬化患者(P均<0.001);肝衰竭伴AKI与肝硬化伴AKI患者相比,ALT(P=0.034)、TBA(P=0.022)、TBIL(P=0.049)、PCT(P<0.001)值较高;NGAL、KIM-1在肝衰竭伴AKI患者高于肝硬化伴AKI患者(P=0.012、0.014)及未发生AKI的肝衰竭患者(P=0.043、0.017)。结论 HBV肝衰竭、肝硬化伴AKI患者常伴有较重的感染炎症反应的发生及肾小管损伤,且肝衰竭伴AKI患者较肝硬化伴AKI患者感染、肾小管损伤、肝功能损伤程度更重。发生AKI的HBV肝衰竭、肝硬化患者,HDAC活性表达出现异常并与其感染、肾小管损伤程度、HBV疾病严重程度相关,HDAC活性表达可能是HBV肝衰竭、肝硬化患者病情加重并发AKI的预测因素,抑制HDAC可能对HBV肝衰竭及肝硬化患者预防AKI的发生及延缓疾病进展有重要意义。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年11期）
何佩珊,龙嘉莉,何清莲,殷玉婷,廖燕秋[2]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与结直肠癌的关系》一文中研究指出表观遗传学异常与肿瘤的关系一直备受关注。近年研究显示,翻译后修饰在肿瘤发生和发展过程中起重要作用。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)可在转录和翻译后水平调节细胞内稳态。该文综述了结直肠癌中HDACs在翻译后修饰水平的致癌机制及HDACs抑制剂的应用前景。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期）
肖刚峰,任富鹏[3]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)SAHA对EL4细胞中miR-150表达及增殖的影响。方法使用HDACi SAHA处理EL4细胞,定量RT-PCR法测定各组细胞中miR-150的表达水平,MTT法测定各组细胞增殖能力。结果经HDACi SAHA处理后, EL4细胞中miR-150的表达随着SAHA剂量的增加而增加。经HDACi SAHA处理后,EL4细胞增殖能力下降。结论 HDACi SAHA能够恢复或提高小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达并抑制EL4细胞增殖。miR-150在EL4细胞中表达可能受乙酰化修饰的调控,乙酰化修饰调控亦可能通过miR-150下调EL4细胞的增殖能力。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年21期）
彭金金,黄鹤鸣,刘彦君,石翠翠,范建高[4]（2019）在《组蛋白乙酰化酶抑制剂(DCH36_06)对小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨P300/CBP组蛋白乙酰化酶抑制剂DCH36_06对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 75只C57BL/6小鼠随机分成4组,正常对照组20只、ALI模型组20只、药物干预组20只和药物对照组15只,分别予腹腔注射0.9%氯化钠溶液、LPS/D-Gal、LPS/D-Gal+DCH36_06和DCH36_06处理。前3组小鼠于LPS/D-Gal刺激4 h后每组各处死5只,采集小鼠血清和肝组织,检测肝功能指标并进行HE、TUNEL染色评估肝组织病理学变化和肝细胞凋亡。RT-PCR和ELISA检测肝组织中促炎细胞因子的表达水平。余小鼠继续饲养至24 h,以观察各组小鼠24 h生存率。结果急性肝损伤模型组15只小鼠24 h存活6只,DCH36_06药物干预组15只小鼠24 h存活13只。LPS/D-Gal诱导4 h后模型组肝组织中可见显着肝细胞变性坏死,炎症细胞浸润并见散在肝细胞凋亡,与模型组相比,干预组小鼠肝组织坏死性炎症及凋亡均明显减轻。干预组小鼠血清AST、ALT和TBil水平分别为(281.4±48.1)U/L、(175.2±32.5)U/L和(9.8±0.7)μmol/L,模型组小鼠分别为(1151.0±111.1)U/L、(921.5±47.9)U/L和(21.0±0.4)μmol/L差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和ELISA检测结果显示,与模型组肝组织中促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的mRNA(72.0±9.3、91.4±4.6、175.5±19.6)及蛋白表达量[(25.9±2.3)pg/mL、(816.5±60.8)pg/mL、(305.6±20.1)pg/mL]相比,干预组肝组织内促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的mRNA(15.4±0.2、6.0±1.6、21.5±0.9)及蛋白表达量[(7.9±1.2)pg/mL、(211.4±22.4)pg/mL、(53.2±7.3)pg/mL]均显着下调(P<0.05)。结论 DCH36_06对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤具有显着保护作用,其机制可能与下调肝内促炎细胞因子表达,减轻肝组织炎性损伤相关。(本文来源于《肝脏》期刊2019年10期）
曹路,高宝安,官莉,陈世雄[5]（2019）在《慢阻肺患者血清中组蛋白去乙酰化酶2 IL-1βIL-6及IL-17A的水平及临床意义》一文中研究指出目的:探究慢阻肺患者血清中组蛋白去乙酰化酶2、白介素-1β、白介素-6及白介素17A的水平及其临床意义。方法:回顾性选取2016年6月至2018年6月我院呼吸重症监护室64例稳定期重度慢阻肺患者作为观察组,64例体检健康的正常者作为对照组。ELISA测定血清HDAC2、IL-1β、IL-6和IL-17A水平,肺功能检测仪检测FEV1/FVC%和FEV1%pred,Pearson相关分析探究血清HDAC2、IL-1β、IL-6和IL-17A水平与肺功能的相关性。结果:与对照组健康人群比较,观察组慢阻肺患者血清HDAC2表达明显降低,IL-1β、IL-6和IL-17A水平则显着升高(P<0.05)。慢阻肺患者随着肺功能分级的增加,血清HDAC2含量逐渐降低,而IL-1β、IL-6和IL-17A水平逐渐升高(P<0.05)。不同级别肺功能的慢阻肺患者FEV1/FVC%和FEV1%pred随着分级的增加而逐渐降低,比较结果有统计学差异(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,慢阻肺患者血清HDAC2与肺动能正相关,IL-1β、IL-6、IL-17A水平与肺动能呈显着负相关(P<0.05)。结论:稳定期慢阻肺患者血清HDAC2表达下调,而炎性因子IL-1β、IL-6、IL-17A水平则均升高。患者气道、肺泡组织炎症反应激活可能是肺功能进行性下降的主要因素之一。(本文来源于《河北医学》期刊2019年10期）
杜晓艳,冯宇颖,马良,付平[6]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂与肾脏疾病》一文中研究指出组蛋白去乙酰化是组蛋白表观遗传学修饰的重要的方式之一。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)作为调控基因的关键蛋白,其功能异常早已被证实与肿瘤、神经退行性病变、肾脏病等发生和发展关系密切,进而推动HDAC抑制剂(HDACi)的研发及临床应用。本文综述HDACs在肾脏病发生发展中的作用及HDACi在肾脏病治疗中的应用前景。(本文来源于《中华肾病研究电子杂志》期刊2019年05期）
彭显如,赵文驱,黄敏于,余常辉,董航明[7]（2019）在《RAGE通过组蛋白去乙酰化酶1参与调节TDI哮喘气道炎症》一文中研究指出目的:本课题组前期研究发现晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在甲苯二异氰酸脂(TDI)哮喘气道炎症发生中扮演关键角色,但其机制仍未明确。本研究探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在RAGE调节TDI哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法:建立TDI哮喘小鼠模型,实验分5组:对照组、TDI致敏激发组、FPS-ZM1(RAGE抑制剂)处理组、JNJ-26482585(HDAC抑制剂)处理组以及Romidepsin(HDAC抑制剂)处理组。分别采用HE染色及PAS染色评估各组间气道炎症及黏液分泌情况,检测血清总IgE水平,肺泡灌洗液(BALF)细胞分类及淋巴上清Th2因子情况,采用蛋白质印记及免疫组化检测HDAC1表达水平及分布情况。在体外水平配制TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA)复合物,刺激人支气管上皮细胞(16HBE)及经慢病毒转染空载体和shRNA-RAGE载体的人支气管上皮细胞,检测各组HDAC1、p-AKT表达情况,使用AKT抑制剂MK2206预处理,蛋白印记检测HDAC1蛋白水平。结果:相比对照组,TDI组气道炎症细胞浸润、粘液分泌明显增加,血清IgE水平、BALF细胞总数(中性粒及嗜酸粒比例)及淋巴上清Th2因子增多,给予FPS-ZM1处理后可以减少上述改变。通过蛋白质印记检测发现,TDI可以明显促进小鼠肺组织HDAC1、p-AKT的表达,并受FPS-ZM1抑制。体外实验发现TDI-HSA(60ug/ml)可以显着增加16HBE细胞HDAC1、p-AKT表达,而敲除RAGE后可以明显抑制TDI-HSA引起的HDAC1、p-AKT表达增高。进一步发现AKT抑制剂MK2206可以抑制TDI-HSA引起的HDAC1的表达增高。结论:RAGE通过影响HDAC1表达参与调节TDI哮喘气道炎症,其机制可能与PI3K/AKT通路有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
赵学渊,蔡青,冯达云,吴勋,罗嘉宁[8]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶2抑制剂在蛛网膜下腔出血模型动物认知障碍调节中的作用》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC) 2在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)模型小鼠谷氨酸转运体(glutamate transporter,GLT)的调节中的作用,以及HDAC2抑制剂(HDAC2i)对SAH后认知障碍的保护作用。方法采用颈内动脉穿刺法建立小鼠SAH模型,Western Blot和免疫荧光染色检测SAH小鼠海马区各亚型HDAC、GLT1的表达水平及其在星形胶质细胞中的定位。用Morris水迷宫和旷场行为学试验检测新型特异性HDAC2i腹腔注射10 d对SAH小鼠学习记忆、抑郁情绪的改善作用。结果与假手术组(Sham)相比,SAH组小鼠各时间点海马组织星形胶质细胞的GLT1表达水平降低(P <0. 05-0. 01),各亚型HDAC表达水平增高(P <0. 05-0. 01),HDAC2变化最为显着; HDAC2i治疗后SAH小鼠水迷宫训练逃逸时间显着降低(P <0. 05),目标象限活动时间增加(P <0. 05)。同时HDAC2i改善SAH小鼠行为学异常的作用又可以被GLT1拮抗剂阻断。结论 HDAC2可能通过调控星形胶质细胞的GLT1表达,参与SAH后小鼠认知障碍的调节。特异性HDAC2i可能具有改善SAH后认知障碍的作用。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年05期）
张文斌,王瑶,焦方舟,龚作炯[9]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶6在相关疾病中的研究进展》一文中研究指出组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是一种结构和功能都比较独特的HDAC,在调节细胞生长、转移和细胞凋亡等方面有着重要的作用。目前,HDAC6在肿瘤、神经退行性疾病、炎性反应性疾病等诸多疾病的研究越来越得到重视,HDAC6也成为多种疾病潜在的治疗靶点。文章主要就HDAC6在相关疾病中的研究进展进行总结。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年10期）
赵健,高坚蓉,王珊[10]（2019）在《妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘miR-34a、去乙酰化酶1表达及与胎儿缺氧的关系》一文中研究指出目的研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘微小RNA-34a (miR-34a)、去乙酰化酶1 (sirt1)表达水平,探索其与胎儿缺氧的关系。方法选取2015年6月-2017年7月西安市第四医院收治的78例ICP孕妇为研究组,另选取同时期54例健康孕妇为对照组。采用qRT-PCR技术检测miR-34a和sirt 1表达水平,采用免疫印迹法检测sirt 1蛋白表达水平,并统计胎儿缺氧情况。结果 ICP组孕妇miR-34a表达水平显着高于对照组,sirt 1表达水平显着低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。ICP组孕妇胎盘组织中sirt 1蛋白表达水平为(0. 25±0. 02),显着低于对照组(0. 83±0. 27),差异有统计学意义(t=18. 93,P=0. 000)。ICP组胎儿缺氧发生率显着高于对照组(P<0. 05)。ICP患者胎盘组织中miR-34a和sirt 1表达水平呈显着负相关(r=-0. 604,P<0. 01)。ICP患者胎盘组织中miR-34a表达水平越高,sirt 1表达水平越低,胎儿发生缺氧例数越多,越严重。miR-34a高表达患者胎儿重度、中度缺氧发生率均显着高于miR-34a低表达患者(P<0. 05); sirt 1低表达患者胎儿重度、中度缺氧发生率显着高于sirt 1高表达患者(P<0. 05)。结论 ICP患者胎盘中miR-34a表达水平升高,sirt 1表达水平降低,推测miR-34a可能通过负调控sirt 1表达水平而导致胎儿缺氧。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年19期）
乙酰化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
表观遗传学异常与肿瘤的关系一直备受关注。近年研究显示,翻译后修饰在肿瘤发生和发展过程中起重要作用。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)可在转录和翻译后水平调节细胞内稳态。该文综述了结直肠癌中HDACs在翻译后修饰水平的致癌机制及HDACs抑制剂的应用前景。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙酰化酶论文参考文献
[1].张海月,张文斌,刘杨,陈倩,龚作炯.HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤患者组蛋白去乙酰化酶活性表达及意义[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[2].何佩珊,龙嘉莉,何清莲,殷玉婷,廖燕秋.组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与结直肠癌的关系[J].广东医科大学学报.2019
[3].肖刚峰,任富鹏.组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达及增殖的影响[J].浙江医学.2019
[4].彭金金,黄鹤鸣,刘彦君,石翠翠,范建高.组蛋白乙酰化酶抑制剂(DCH36_06)对小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究[J].肝脏.2019
[5].曹路,高宝安,官莉,陈世雄.慢阻肺患者血清中组蛋白去乙酰化酶2IL-1βIL-6及IL-17A的水平及临床意义[J].河北医学.2019
[6].杜晓艳,冯宇颖,马良,付平.组蛋白去乙酰化酶抑制剂与肾脏疾病[J].中华肾病研究电子杂志.2019
[7].彭显如,赵文驱,黄敏于,余常辉,董航明.RAGE通过组蛋白去乙酰化酶1参与调节TDI哮喘气道炎症[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[8].赵学渊,蔡青,冯达云,吴勋,罗嘉宁.组蛋白去乙酰化酶2抑制剂在蛛网膜下腔出血模型动物认知障碍调节中的作用[J].临床神经外科杂志.2019
[9].张文斌,王瑶,焦方舟,龚作炯.组蛋白去乙酰化酶6在相关疾病中的研究进展[J].疑难病杂志.2019
[10].赵健,高坚蓉,王珊.妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘miR-34a、去乙酰化酶1表达及与胎儿缺氧的关系[J].中国妇幼保健.2019