导读:本文包含了人口腔粘膜成纤维细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:槟榔碱,上皮细胞,成纤维细胞,增殖
人口腔粘膜成纤维细胞论文文献综述
李奉华[1]（2013）在《槟榔碱对口腔粘膜上皮细胞MMP-2及成纤维细胞CTGF表达影响的信号通路机制研究》一文中研究指出摘要第一章槟榔碱对原代培养口腔粘膜上皮细胞和成纤维细胞增殖、凋亡及DNA损伤作用的影响目的：研究槟榔碱对原代培养口腔粘膜上皮细胞和成纤维细胞增殖、凋亡及DNA损伤作用的影响。方法：体外培养、扩增口腔粘膜上皮和成纤维细胞,通过细胞形态学及角蛋白和波形丝蛋白免疫组织化学染色等鉴定细胞；MTT实验检测高浓度槟榔碱短时间干预及低浓度槟榔碱长时间作用对上皮细胞和成纤维细胞增殖的影响；流式细胞术分析槟榔碱干预对上皮细胞和成纤维细胞的细胞周期的影响；彗星实验检测槟榔碱对上皮细胞和成纤维细胞DNA损伤的影响。结果：所培养的细胞具有典型的上皮细胞和成纤维细胞形态,角蛋白和波形丝蛋白染色阳性。高浓度(0.2mM-0.8mM)槟榔碱短期(0-72小时)作用于上皮细胞和成纤维细胞后,上皮细胞随槟榔碱浓度的增加及作用时间延长而活力下降,形态变化明显,差异具有统计学意义(P<0.05)；成纤维细胞在槟榔碱作用后活力下降不明显及形态无明显改变,差异不具有统计学意义(P>0.05)。在对细胞周期影响方面,0.8mmM槟榔碱干预48小时导致了上皮细胞位于G2/M期的比例相比对照组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05),而对成纤维细胞周期的改变影响不明显,差异不具有统计学意义(P>0.05)。0.6mM槟榔碱干预24小时可诱导上皮细胞出现凋亡,呈现剂量和时间的依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)；但诱导成纤维细胞凋亡作用不明显,差异不具有统计学意义(P>0.05)。低浓度槟榔碱显着抑制上皮细胞生长的条件是0.1mM作用12天后,差异具有统计学意义(P<0.05)；此浓度槟榔碱干预相同时间对成纤维细胞生长影响无明显影响,差异不具有统计学意义(P>0.05)。各浓度槟榔碱作用成纤维细胞24小时后,成纤维细胞DNA损伤情况与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)；上皮细胞DNA损伤情况与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),且与浓度呈依赖关系,浓度越高,DNA损伤越严重。结论：1、高浓度槟榔碱短时间干预能够抑制上皮细胞增殖,诱导上皮细胞凋亡,细胞周期在G2/M期发生阻滞,对DNA损伤作用呈剂效依赖关系。2、高浓度槟榔碱短时间干预对成纤维细胞增殖,凋亡及DNA损伤均无明显影响。3、低浓度槟榔碱干预到第12天后上皮细胞活细胞数明显下降,而成纤维细胞活细胞数无明显改变。第二章槟榔碱对口腔粘膜上皮细胞MMP-2表达的影响及其信号通路机制研究目的：探讨槟榔碱对口腔粘膜上皮细胞MMP-2表达的影响及其可能机制。方法：应用Western blotting、RT-PCR和明胶酶谱法,检测高浓度槟榔碱(0.2mM-0.8mM)分别短时间(10分钟)和低浓度槟榔碱(0.1mM)长时间(24小时)处理口腔粘膜上皮细胞后MMP-2的表达。在O.1mM槟榔碱干预上皮细胞检测MMP-2表达前,用ERK、PI3K、 p38MAPK、c-JNK和NF-κβ信号通路抑制剂PD98059,LY294002,U0126,N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC), SB203580,SP600125和Bayl1-7082分别预处理口腔粘膜上皮细胞,揭示槟榔碱影响上皮细胞MMP-2表达的信号通路机制。结果：高浓度槟榔碱(0.2mM-0.8mM)分别短时间(10分钟)处理口腔粘膜上皮细胞后,细胞继续培养12小时,与对照组相比MMP-2表达显着升高,差异有统计学意义(P<0.05),且与槟榔碱具有浓度依赖性。低浓度槟榔碱(0.1mM)长时间(24小时)处理口腔粘膜上皮细胞后,细胞继续培养24小时,MMP-2表达显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。P13K信号通路抑制剂LY294002能够抑制低浓度(O.1mM)槟榔碱诱导MMP-2表达的能力,且呈浓度依赖性,而ERK信号通路抑制剂PD98059无此作用。p38MAPK、c-JNK和NF-κβ信号通路抑制剂SB203580、SP600125、Bay11-7082能抑制低浓度(0.1mM)槟榔碱诱导MMP-2表达的能力,而NAC和U0126则无此作用。结论：1、高浓度或低浓度槟榔碱长时间或短时间处理口腔粘膜上皮细胞都能导致MMP-2蛋白表达上调；2、低浓度槟榔碱长时间处理口腔粘膜上皮细胞诱导MMP-2蛋白表达上调的机制可能与PI3K、p38MAPK、c-JNK和NF-κβ等信号通路有关。第三章槟榔碱对口腔粘膜成纤维细胞CTGF表达影响的信号通路机制及姜黄素影响CTGF表达作用的研究目的：观察槟榔碱干预后口腔粘膜成纤维细胞CTGF的表达,探讨姜黄素拮抗槟榔碱诱导成纤维细胞CTGF表达的可能机制。方法：免疫组织化学法检测20例口腔粘膜下纤维性变患组织中CTGF表达情况。Western blot检测槟榔碱长时间和短时间作用对口腔粘膜成纤维细胞CTGF表达的影响,以及使用PD98059(12.5、25、50μM)、SB203580(10μM)、SP600125(10μM)、Bay11-7082(10μM)和NAC(5mM)等信号通路抑制剂观察槟榔碱影响CTGF表达的信号机制。使用姜黄素干预并检测其对槟榔碱诱导口腔粘膜成纤维细胞CTGF表达上调作用的影响。结果：CTGF在口腔粘膜下纤维性变患者口腔粘膜组织中的表达显着高于正常粘膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同浓度槟榔碱干预成纤维细胞后,Western blot检测结果表明槟榔碱促进了CTGF表达,且O.1mmM的槟榔碱作用2小时后CTGF蛋白增加约2.5倍。O.1mM槟榔碱作用口腔粘膜成纤维细胞不同时间后,蛋白质印迹法检测结果表明口腔粘膜成纤维细胞中CTGF最高表达水平发生在O.1mM槟榔碱作用2小时时,此后下降。Western blot检测不同信号通路抑制剂干预后CTGF表达,结果表明Bayll-7082、SP600125、SB203580和NAC等抑制剂显着的降低了槟榔碱诱导CTGF表达,但PD98059无此作用。蛋白质印迹实验结果表明姜黄素提前干预口腔粘膜成纤维细胞后,槟榔碱诱导口腔粘膜成纤维细胞CTGF表达减少,且姜黄素是以剂量依赖性的方式降低槟榔碱诱导的CTGF的表达,在姜黄素浓度达到10μM时,CTGF表达水平就已经低于正常对照组。结论：1、TGF在口腔粘膜下纤维性变组织中的表达显着高于对照组。2、槟榔碱诱导成纤维细胞CTGF表达增加作用呈剂效和时效依赖性,可能与NF-kβ、JNK、p38APK信号通路有关。3、姜黄素可以拮抗槟榔碱诱导成纤维细胞CTGF的表达。(本文来源于《中南大学》期刊2013-10-01）
郭杰华[2]（2012）在《低分子肝素对口腔粘膜成纤维细胞释放IL-8的影响》一文中研究指出目的：（1）体外培养正常人颊粘膜成纤维细胞（HBMPs），建立口腔粘膜固有层模型，为进一步研究提供实验基础；(2)叁种浓度低分子肝素(LMWH)、脂多糖(LPS)、HBMPs共同孵育，四个时间点观察正常人颊粘膜成纤维细胞分泌IL-8的变化，探索低分子肝素对抗粘膜固有层炎症反应的作用机制。方法：（1）原代培养人颊粘膜成纤维细胞，经传代培养，分离纯化，并进行形态学和免疫组织化学法鉴定，建立稳定的体外细胞模型。（2）将分离纯化后形态良好，生长稳定的第四代人颊粘膜成纤维细胞，随机分为正常对照组、炎症对照组、药物干预组。对照组中加入无血清的DMEM培养基，炎症组中加入含10μg/mlLPS的无血清DMEM培养基，药物组是在炎症组的基础上分别加入含0.2U/ml、1U/ml、5U/ml低分子肝素，各组接种于96孔板，分别孵育3h、6h、12h、24h后，采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中IL-8的含量变化，利用多因素方差分析对检测结果进行统计学分析。结果：（1）原代培养的人颊粘膜成纤维细胞，经传代培养，分离纯化，第四代细胞形态良好，活力旺盛。倒置显微镜下观察细胞形态为长梭形，细胞交织成网状或束状。免疫组织化学法显示所得细胞抗波形蛋白染色呈阳性，抗角蛋白染色阴性。（2）酶联免疫吸附法结果显示正常对照组IL-8有一定的表达量，各时间点差异均无显着意义（P＞0.05）。炎症对照组与低浓度药物组IL-8的释放在各时间点均明显高于正常对照组（P＜0.05）。低浓度药物组与炎症对照组相比，12h、24h差异有显着意义（P＜0.05）。中浓度药物组IL-8分泌量在6h、12h、24h较炎症组显着降低（P＜0.05）。高浓度药物组与正常对照组相比，3h、6h、12h有显着差异（P＜0.05），与炎症对照组相比，各时间点差异均有显着意义。药物干预组各组及各时间点与炎症对照组相比，IL-8分泌量均减少，呈剂量-时间依赖关系。结论：(1)体外培养的细胞符合正常人颊粘膜成纤维细胞的形态学及免疫组织学特征，与正常人颊粘膜固有层结构相似，可为后续实验做体外模型。(2)本实验从细胞水平探讨低分子肝素的抗炎机制，研究发现低分子肝素能显着抑制脂多糖刺激后人颊粘膜成纤维细胞IL-8的释放，在粘膜病的治疗及预后中发挥重要作用，为临床安全用药提供理论依据。(本文来源于《山西医科大学》期刊2012-04-10）
刘建华,许涛,郑颖,范莉萍,陈小燕[3]（2010）在《重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗放射性口腔粘膜炎的观察与护理》一文中研究指出急性放射性口腔炎是头颈部肿瘤放疗中常见的并发症,可造成咽喉疼痛、进食困难、营养状态变差、生活质量下降,甚至导致病原体通过破损的粘膜屏障向全身扩散,给患者的健康造成严重危害。严重的口腔粘膜炎可造成放疗中断,进而影响治疗肿瘤的效果。为此,我们尝试采用粒细胞集(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2010年05期）
张博[4]（2010）在《槟榔碱对口腔粘膜成纤维细胞uPARAP表达的影响》一文中研究指出目的：通过观察槟榔碱对体外培养的人口腔粘膜成纤维细胞uPARAP表达的影响,探讨槟榔碱在口腔粘膜下纤维性变发病过程中的作用机制。方法：取健康志愿者的口腔正常的粘膜,采用组织块培养法获得体外培养的成纤维细胞,取第3-10代细胞作为实验对象。取5个不同浓度组(Oμg/ml,5μg/ml,10μg/ml,25μg/ml,50μg/ml)的槟榔碱加入体外培养的正常牙龈成纤维细胞中,检测下列指标：1.采用四唑盐比色试验(MTT)检测不同浓度槟榔碱不同时间对口腔粘膜成纤维细胞增殖的影响。2.采用免疫荧光技术,检测不同浓度槟榔碱作用口腔粘膜成纤维细胞后,uPARAP蛋白表达的改变。3.采用流式细胞技术,检测不同浓度槟榔碱作用口腔粘膜成纤维细胞后,uPARAP蛋白表达的改变。结果：1.不同浓度槟榔碱干预口腔粘膜成纤维细胞后,结果显示：与对照组(即0μg/ml组)相比,5μg/ml组和10μg/ml组的增殖没有明显改变；而25μg/ml组和50μg/ml组则比对照组的增殖减慢,50μg/ml组增殖明显减慢。2.不同浓度的槟榔碱干预24小时后,浓度为5μg/ml,10μg/ml的槟榔碱轻微地抑制了成纤维细胞的uPARAP的表达,但是浓度为25μg/ml,50μg/ml的槟榔碱则明显地抑制uPARAP的表达。结论：1.槟榔碱浓度大于25μg/ml时具有抑制口腔粘膜成纤维细胞增殖作用。2.浓度大于25μg/ml时,槟榔碱明显抑制口腔粘膜成纤维细胞uPARAP的表达,将导致成纤维细胞胶原吞噬能力下降,可能是OSF发生、发展的机制之一。(本文来源于《中南大学》期刊2010-05-01）
罗芬[5]（2009）在《槟榔碱预处理后的Hacat细胞及人口腔粘膜成纤维细胞中AngⅡ及AT1R蛋白的表达研究》一文中研究指出目的:通过检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)在不同浓度槟榔碱预处理后的Hacat细胞及人口腔粘膜成纤维细胞(oralmucosal fibroblasts,OMFB)中的表达与分布情况,了解槟榔碱对这两种细胞表达AngⅡ及AT1R的影响,探讨口腔粘膜下纤维性变(OralSubmucous Fibrosis,OSF)可能的发病机制。方法:采用免疫细胞化学SABC法,分别测定AngⅡ及AT1R兔抗人多克隆抗体在Hacat细胞和OMFB及分别在20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml槟榔碱预处理后的这两种细胞中的表达与分布情况。采用盲法观察阳性反应,通过统计阳性细胞表达率评价AngⅡ及AT1R蛋白的表达情况。结果:(1)从显微镜下观察,经过槟榔碱尤其是高浓度槟榔碱(80μg/ml)预处理后的Hacat细胞中,有部分细胞发生形态学改变,该部分细胞在视野下分布均匀。(2)经过0-80μg/ml槟榔碱预处理后的Hacat细胞中AngⅡ蛋白均有表达,80μg/ml预处理组细胞阳性细胞数高于其余叁组,其差别有统计学意义(p＜0.01)。(3)对照组及20μg/ml槟榔碱干预组的Hacat细胞中未见明显AT1R蛋白的表达,40μg/ml槟榔碱干预组细胞中AT1R蛋白呈弱阳性表达,而80μg/ml槟榔碱干预组细胞中AT1R蛋白呈阳性表达,其表达有显着性差异(p＜0.01)。(4)AngⅡ及AT1R蛋白在Hacat细胞中的表达多位于发生了形态学变化的细胞上。(5)AngⅡ及AT1R蛋白在对照组及干预组的OMFB中均呈阴性表达,且OMFB经过20-80μg/ml槟榔碱干预48小时后未见细胞有明显形态学变化。结论:(1)一定浓度的槟榔碱可以诱导Hacat细胞中AngⅡ及AT1R蛋白的表达升高,且二者的表达多位于发生了形态学变化的细胞上,推测AngⅡ及AT1R可能参与了OSF的发病进程。(2)20-80μg/ml的槟榔碱不能直接诱导OMFB中AngⅡ及AT1R蛋白表达的变化,亦不能使其细胞发生形态学改变。(本文来源于《中南大学》期刊2009-05-01）
傅润英[6]（2008）在《槟榔碱刺激下口腔粘膜成纤维细胞以及Hacat细胞HGF/c-met的表达研究》一文中研究指出目的通过观察不同浓度槟榔碱干预后体外培养的成纤维细胞(fibroblast,FB)以及Hacat细胞中肝细胞生长因子(hepatocyte growthfactor HGF)及其受体(hepatocyte growth factor recepter,c-met)的表达情况,并对其表达调控机制进行初步探讨,以了解HGF/c-met在口腔粘膜下纤维性变(oralsubmucous fibrosis,OSF)中的发病作用。方法体外培养口腔粘膜成纤维细胞、Hacat细胞,分别经0 ug/ml(对照组),10 ug/ml(G10组),20ug/ml(G20组),40 ug/ml(G40组),80 ug/ml(G80组)浓度的槟榔碱刺激后,采用RT—PCR方法检测榔碱对口腔粘膜成纤维细胞、Hacat细胞产HGFrnRNA、c-metmRNA的影响。结果(1)以未经槟榔碱处理的体外培养的正常口腔粘膜下成纤维细胞为对照组和10,20,40,80ug/ml槟榔碱处理组比较,各实验组肝细胞生长因子浓度明显高于对照组(P＜0.05)。40,80ug/ml较10,20ug/ml组表达增高(P＜0.05),10与20,40与80ug/ml之间表达无差别(P＞0.05)。(2)以未经槟榔碱处理的体外培养的正常口腔粘膜下成纤维细胞为对照组,各实验组肝细胞生长因子受体均呈强阳性表达,各组间表达无差别(P＞0.05)。(3)以未经槟榔碱处理的体外培养的Hacat细胞为对照组和10,20,40,80ug/ml槟榔碱处理组比较,各实验组肝细胞生长因子受体浓度明显高于对照组(P＜0.05),10,20,40,80 ug/ml槟榔碱Hacat细胞分泌的肝细胞生长因子受体水平呈逐渐增高趋势,但差别无明显统计学意义(P＞0.05)。(4)以未经槟榔碱处理的体外培养的Hacat细胞为对照组和10,20,40,80ug/ml槟榔碱处理组比较,各实验组均肝细胞生长因子表达呈阴性。(5)FB表达HGF与Hacat表达c-met存在正相关,相关系数为0.965(P＜0.05)。结论1.槟榔碱促进体外培养的口腔成纤维细胞分泌HGF提示FB对槟榔碱的刺激表现一种对抗细胞毒性反应,HGF/c-met系统参与了细胞的抗损伤修复机制。2.槟榔碱可以诱导体外培养的Hacat细胞表达c-met,HGF在Hacat中无表达,提示槟榔碱也许是一种致c-met突变的因素。3.用槟榔碱分别刺激FB和Hacat细胞,FB细胞表达的HGF与Hacat细胞表达的c-met呈正相关,提示HGF/c-met是上皮——间充质相互作用的体液介质。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
李辉莉[7]（2007）在《槟榔碱对口腔粘膜成纤维细胞微丝骨架及胶原吞噬的影响》一文中研究指出目的：通过观察槟榔碱对体外培养的人口腔粘膜成纤维细胞(oralmucous fibroblast，OMFb)增殖、移行、胶原吞噬能力及微丝骨架的影响，讨论槟榔碱在口腔粘膜下纤维性变发病过程中的作用机制。方法：1．取正常人口腔粘膜，以组织块法培养成纤维细胞，取第3～10代细胞供实验用。将细胞分为六组，分别用不同浓度槟榔碱(0μg／ml，5μg／ml，10μg／ml，20μg／ml，40μg／ml，80μg／ml)干预细胞。2．采用四唑盐比色试验检测不同作用时间(12h，24h，48h，72h)槟榔碱对各组细胞增殖的影响。3．采用划痕试验测定槟榔碱对各组细胞干预12小时后迁移能力的变化。4．采用流式细胞术检测槟榔碱干预24小时后各组细胞胶原吞噬率的变化。5．制作细胞爬片，用含不同浓度槟榔碱的培养基干预24小时，采用免疫荧光技术染色细胞微丝骨架，通过激光共聚焦显微镜观察槟榔碱对各组细胞微丝骨架的影响。结果：1．槟榔碱干预12小时后，各组细胞增殖活性均无显着差异；干预24小时后，浓度为10μg／ml和20μg／ml的槟榔碱促进OMFb增殖，40μg／ml和80μg／ml的槟榔碱抑制OMFb增殖；干预48小时后，浓度为5μg／ml和10μg／ml的槟榔碱促进OMFb增殖，20μg／ml、40μg／ml、80μg／ml的槟榔碱明显抑制OMFb增殖；干预72小时后，各浓度槟榔碱对OMFb增殖均有明显抑制作用。2．浓度为5μg／ml和10μg／ml的槟榔碱对OMFb的移行有明显的促进作用；20μg／ml、40μg／ml、80μg／ml的槟榔碱对OMFb的移行呈明显的抑制作用。3．浓度为5μg／ml和10μg／ml的槟榔碱对OMFb的胶原吞噬功能有明显的促进作用；20μg／ml、40μg／ml、80μg／ml的槟榔碱对OMFb的胶原吞噬功能呈明显的抑制作用。4．槟榔碱浓度为5μg／ml和10μg／ml时细胞微丝骨架呈粗大束状排列，出现张力纤维，细胞极性增强；为20μg／ml、40μg／ml、80μg／ml时细胞大部分束状微丝骨架明显减少或消失，细胞皮层出现大量染色聚集物。结论：1．槟榔碱低浓度时对OMFb增殖、迁移及胶原吞噬功能有促进作用；反之，高浓度有抑制作用。这种影响具有双向性。2．槟榔碱可引起OMFb微丝骨架形态及分布改变，低浓度时微丝骨架聚合增多；反之，高浓度时，微丝骨架解聚明显。其改变趋势也具有双向性。3．槟榔碱通过影响OMFb微丝骨架的形态及分布，从而导致成纤维细胞增殖能力、迁移运动能力及胶原吞噬能力发生改变，可能是OSF发生机制之一。(本文来源于《中南大学》期刊2007-05-01）
蒋校文[8]（2007）在《碱性成纤维细胞生长因子在口腔粘膜下纤维性变和白斑组织中的表达差异研究》一文中研究指出目的研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)在口腔粘膜下纤维性变(oral submucous fibrosis，OSF)和口腔白斑(oral leukoplakia，OLK)组织中的表达差异，探讨OSF的癌变潜能大小和bFGF在其发病过程中的作用。材料与方法1．取10例正常人颊部粘膜(normal buccal mucose，NBM)、15例OSF(早、中、晚期各5例)和15例OLK(轻、中、重度异常增生各5例)患者的新鲜病变组织。将其分为2份，一份常规石蜡包埋，用于H&E染色和免疫组织化学(immunohistochemistry，IHC)分析；一份于2min内置于液氮中转送至-86℃冰箱保存。2．对3组标本进行bFGF的IHC研究，判断其表达差异。3．用Western Blotting方法对bFGF在3组组织中的表达进行验证。结果1．在NBM中，bFGF为阴性或弱阳性表达，主要分和在基底膜附近和少量基底细胞胞浆中，为极少量浅黄色染色。在OSF组织中，bFGF的表达量升高，早期主要分布在基底膜、基底细胞胞浆、底层的棘细胞胞浆和细胞间隙中，而细胞核则鲜见表达。在中期OSF组织中，基底膜、基底细胞和部分浅、深层棘细胞胞浆及细胞间隙中出现成片阳性表达，而且少部分细胞胞核出现黄色染色颗粒。在晚期OSF组织中，bFGF的表达量更为明显，大部分棘细胞胞浆和胞核中出现褐色染色。在轻度异常增生OLK组织的基底膜、散在的棘细胞胞浆、细胞间隙中和大部分胞核均有阳性表达。中度异常增生OLK组织中阳性表达增强，主要集中在基底细胞层和浅层棘细胞的胞浆、胞核及细胞间隙。在重度异常增生OLK组织中，bFGF表达甚为明显，甚至上皮全层出现强阳性表达，细胞胞核有深棕色染色颗粒沉积。2．OSF和OLK中bFGF阳性细胞表达率和灰度值均分别高于和低于NBM组织(P＜0.05)。OSF中bFGF阳性细胞表达率低于OLK，灰度值较后者大，差异有显着性(P＜0.05)。随OSF的病变程度加重，bFGF的阳性细胞表达率升高，灰度值则降低(P＜0.05)。3．Western Blotting结果证实，bFGF在NBM中弱表达，仅在18kD处有较淡的蛋白条带；而2种病变组织中，18kD和24kD蛋白条带随病理级别增高而表达增强。NBM组织中bFGF的蛋白吸光度比值低于OSF和OLK(P＜0.05)。OSF中蛋白吸光度比值随病变程度加重而升高(P＜0.05)，但是低于其在OLK中的表达。结论1．bFGF在OSF病变中有明显表达，并随病变程度加重而升高。bFGF可能在OSF的发生发展中起着重要作用；2．从bFGF的角度来看，OSF的癌变潜能低于OLK。24kD bFGF可能与癌变相关。(本文来源于《中南大学》期刊2007-05-01）
李霞[9]（2006）在《肌成纤维细胞在口腔粘膜下纤维性变发病机制中的作用研究》一文中研究指出研究背景：口腔粘膜下纤维性变(OSF)是一种由于口腔粘膜胶原代谢紊乱而导致的疾病，其病因与咀嚼槟榔习惯有关。但是OSF的发病机制一直还未能阐明。肌成纤维细胞(MFB)是一种与细胞外基质代谢关系最密切的细胞，它不但与细胞外基质的代谢直接相关，而且还能合成多种细胞因子或生长因子，甚至被认为是一种炎症细胞。在多种组织纤维化疾病中，肌成纤维细胞都被认为起关键的作用。阻止MFB的产生促进其凋亡被认为有助于纤维化疾病的预防和治疗。在OSF组织中是否有MFB存在目前还未见报道，本研究将探讨MFB是否在OSF的发病中起作用。 目的和意义：通过观察平滑肌肌动蛋白α在正常人和OSF患者组织及体外培养的成纤维细胞中的表达情况，并对其表达机制进行初步探讨，以了解MFB在OSF发病中的作用，为进一步阐明OSF的发病机制提供依据。 方法：应用免疫组织化学方法检测组织中平滑肌肌动蛋白α的表达，体外培养成纤维细胞中的表达情况用免疫细胞化学方法检测。用免疫细胞化学方法评估槟榔碱对OSF及正常成纤维细胞产生平滑肌肌动蛋白α蛋白表达情况，并用RT-PCR方法检测槟榔碱对OSF成纤维细(本文来源于《中南大学》期刊2006-05-01）
陈明[10]（2006）在《丹玄口康对槟榔提取物刺激下口腔粘膜成纤维细胞增殖活性的影响》一文中研究指出目的:运用血清药理学的方法,观察丹玄口康含药血清对槟榔提取物(ANE)刺激下的口腔粘膜成纤维细胞(FB)增殖活性及相关增殖因子表达的影响。方法:1.将40只SD大鼠随机分成5组,分别给予生理盐水,雷公藤多甙片,丹玄口康片(小,中,大剂量)灌胃制备正常血清和含药血清。2.运用组织块法进行体外口腔粘膜成纤维细胞的常规培养,取第叁或第四代细胞用于实验。(1)免疫细胞化学染色SP法鉴定口腔粘膜成纤维细胞。(2)将上述细胞接种后分为六组,加入不同浓度的ANE(0、5、50、100、150、200ug/ml)作用48小时后,MTT法检测细胞增殖,寻找ANE促进成纤维细胞增殖的最佳浓度。(3)将细胞接种后分为六组:正常组,ANE刺激组,西药对照组,丹玄口康组小、中、大剂量组,分别加入正常血清,含药血清和100ug/ml的ANE,作用48小时后。MTT法检测细胞增殖,记录细胞的吸光度值(OD);免疫细胞化学染色法检测细胞PCNA的表达,并对检测结果进行图像分析,记录平均光密度值(AO)。结果:1.口腔粘膜成纤维细胞经SP法染色可见波形蛋白表达阳性,而细胞角蛋白表达阴性。2.槟榔提取物干预48小时后,50ug/ml,100ug/ml组OD值明显高于0 ug/ml组(P＜0.01)。3.西药对照组,丹玄口康组OD值均低于ANE刺激组(P＜0.05或P＜0.01),丹玄口康中、大剂量组OD值和西药对照组相比差异具有显着性意义(P＜0.01),丹玄口康小剂量组OD值与西药对照组相比无显着性差异(P＞0.05)。4.正常组,西药对照组,丹玄口康中、大剂量组AO值与ANE刺激组相比具有显着性差异(P＜0.05或P＜0.01),丹玄口康中、大剂量组与西药对照组相比具有显着性差异(P＜0.05或P＜0.01)。结论:1.在50ug/ml～100ug/ml的范围内槟榔提取物促进口腔粘膜成纤维细胞增殖。2.雷公藤多甙含药血清抑制槟榔提取物作用下的口腔粘膜FB增殖及PCNA的表达。3.丹玄口康含药血清呈剂量依赖性的抑制槟榔提取物刺激下的口腔粘膜成纤维细胞增殖和PCNA的表达,能有效拮抗槟榔提取物对口腔粘膜成纤维细胞的促增殖作用,其作用优于雷公藤多甙片含药血清。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2006-05-01）
人口腔粘膜成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：（1）体外培养正常人颊粘膜成纤维细胞（HBMPs），建立口腔粘膜固有层模型，为进一步研究提供实验基础；(2)叁种浓度低分子肝素(LMWH)、脂多糖(LPS)、HBMPs共同孵育，四个时间点观察正常人颊粘膜成纤维细胞分泌IL-8的变化，探索低分子肝素对抗粘膜固有层炎症反应的作用机制。方法：（1）原代培养人颊粘膜成纤维细胞，经传代培养，分离纯化，并进行形态学和免疫组织化学法鉴定，建立稳定的体外细胞模型。（2）将分离纯化后形态良好，生长稳定的第四代人颊粘膜成纤维细胞，随机分为正常对照组、炎症对照组、药物干预组。对照组中加入无血清的DMEM培养基，炎症组中加入含10μg/mlLPS的无血清DMEM培养基，药物组是在炎症组的基础上分别加入含0.2U/ml、1U/ml、5U/ml低分子肝素，各组接种于96孔板，分别孵育3h、6h、12h、24h后，采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中IL-8的含量变化，利用多因素方差分析对检测结果进行统计学分析。结果：（1）原代培养的人颊粘膜成纤维细胞，经传代培养，分离纯化，第四代细胞形态良好，活力旺盛。倒置显微镜下观察细胞形态为长梭形，细胞交织成网状或束状。免疫组织化学法显示所得细胞抗波形蛋白染色呈阳性，抗角蛋白染色阴性。（2）酶联免疫吸附法结果显示正常对照组IL-8有一定的表达量，各时间点差异均无显着意义（P＞0.05）。炎症对照组与低浓度药物组IL-8的释放在各时间点均明显高于正常对照组（P＜0.05）。低浓度药物组与炎症对照组相比，12h、24h差异有显着意义（P＜0.05）。中浓度药物组IL-8分泌量在6h、12h、24h较炎症组显着降低（P＜0.05）。高浓度药物组与正常对照组相比，3h、6h、12h有显着差异（P＜0.05），与炎症对照组相比，各时间点差异均有显着意义。药物干预组各组及各时间点与炎症对照组相比，IL-8分泌量均减少，呈剂量-时间依赖关系。结论：(1)体外培养的细胞符合正常人颊粘膜成纤维细胞的形态学及免疫组织学特征，与正常人颊粘膜固有层结构相似，可为后续实验做体外模型。(2)本实验从细胞水平探讨低分子肝素的抗炎机制，研究发现低分子肝素能显着抑制脂多糖刺激后人颊粘膜成纤维细胞IL-8的释放，在粘膜病的治疗及预后中发挥重要作用，为临床安全用药提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人口腔粘膜成纤维细胞论文参考文献
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