导读:本文包含了乙酸铅论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乙酸铅,人外周血淋巴细胞,ROS,SOD
乙酸铅论文文献综述
刘祥铨,吴京颖,刘雯,施文华,吴小南[1]（2018）在《人外周血淋巴细胞体外乙酸铅染毒后氧化应激损伤研究》一文中研究指出[目的]研究乙酸铅染毒人外周血淋巴细胞致氧化应激与DNA氧化损伤情况。[方法]分别用浓度为0μmol/L、20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L的乙酸铅染毒人外周血淋巴细胞6 h、12 h、24 h,应用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色分析和流式细胞仪检测染毒后细胞内活性氧类(ROS)水平,高度水溶性四唑盐(WST-1)法检测染毒后细胞内总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,酶联免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒检测染毒后细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,并对ROS、T-SOD、8-OHdG叁指标间的关系进行相关性分析。[结果]乙酸铅染毒6 h后,各染毒组人外周血淋巴细胞ROS水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.01);20μmol/L染毒组人外周血淋巴细胞T-SOD和8-OHdG水平与对照组相比,差异无统计学意义(P> 0.05),而40μmol/L和80μmol/L染毒组人外周血淋巴细胞T-SOD和8-OHdG水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.01)。乙酸铅染毒12 h和24 h后,各染毒组人外周血淋巴细胞ROS、T-SOD和8-OHdG水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.01)。相关性分析显示,细胞内ROS含量与T-SOD活性呈负相关(r_(6 h)=-0.865、r_(12 h)=-0.890、r_(24 h)=-0.801,P <0.01),与8-OHdG含量呈正相关(r_(6 h)=0.840、r_(12 h)=0.829、r_(24 h)=0.866,P <0.01)。[结论]乙酸铅染毒人外周血淋巴细胞后会诱导细胞ROS生成,抑制细胞内抗氧化酶SOD活性,造成人外周血淋巴细胞氧化应激状态增强和DNA氧化性损伤。(本文来源于《职业卫生与应急救援》期刊2018年05期）
李瑶,许世林,王振滔,陈宗耀,刘垚[2]（2018）在《杨梅素对乙酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响》一文中研究指出目的研究杨梅素(myricetin)对乙酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响,并探讨其作用机制。方法采用腹腔注射乙酸铅(20 mg·kg~(-1))连续7 d建立雄性小鼠生精障碍模型,自造模第2天开始,杨梅素低、中、高剂量组分别灌胃杨梅素(100、200和400 mg·kg~(-1)),连续42 d。观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率变化,检测睾丸组织中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平及血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,并观察睾丸组织的病理改变。结果与模型组相比,杨梅素各剂量组的精子密度增高、精子畸变率降低,杨梅素各剂量组睾丸组织中LDH的活性增高、NO的含量降低,杨梅素中、高剂量组睾丸组织中TNF-α含量降低,杨梅素各剂量组血清中MDA含量降低,同模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。睾丸组织镜下观察:模型组生精上皮变薄,生精细胞层次和数量减少,生精小管腔见少量精子形成,而杨梅素中、高剂量可改善乙酸铅所致的睾丸组织改变。结论杨梅素对乙酸铅所致雄性小鼠生精障碍具有一定改善作用,作用机制可能与降低NO水平,抑制炎症介质产生及抗氧化相关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年10期）
牛莹莹,王云峰,刘凤海,谷红梅,范兴君[3]（2017）在《芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织中脂质过氧化指标的影响》一文中研究指出目的探讨芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织的脂质过氧化指标影响。方法将健康成年昆明小鼠50只按体重随机分为正常对照组、染铅模型组及芹菜素低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组给予等量的生理盐水,其他各组腹腔注射0.1 g/L乙酸铅[1 mg/(kg·d)]对小鼠染毒,连续1周。染毒结束后,芹菜素低、中、高剂量组每天给予芹菜素灌胃(350、700、1 400 mg/kg),其他组仅给予等体积的食用植物油灌胃,持续30 d。检测小鼠血铅、脑铅含量及脑组织中过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力。结果与空白对照组比较,各染铅组小鼠血铅、脑铅含量均升高,脑组织中SOD、CAT活力均下降,MDA、LPO含量均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与染铅模型组比较,芹菜素中、高剂量组血铅、脑铅含量明显降低,SOD活力升高,MDA含量降低;3个剂量组CAT活力均升高,LPO含量均下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论芹菜素可以降低乙酸铅染毒小鼠血铅、脑铅水平,升高小鼠脑组织SOD和CAT活力,降低MDA和LPO含量,减轻脑组织的脂质过氧化损伤。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2017年10期）
孙剑涛,于广霞,余君,刘茜,苏键镁[4]（2017）在《乙酸铅和氯化镉暴露对小鼠睾丸支持细胞乳酸水平的影响》一文中研究指出目的探究乙酸铅、氯化镉单独或联合染毒对小鼠睾丸支持细胞(15P-1细胞)乳酸(LD)水平的影响。方法将15P-1细胞分设对照(空白培养基)组和乙酸铅(0.05~160μmol/L)单独染毒组、氯化镉(0.05~160μmol/L)单独染毒组,染毒24 h后,测定细胞存活率。后续实验分别设对照(空白培养基)组和乙酸铅(1~60μmol/L)单独染毒组、氯化镉(0.5~30μmol/L)单独染毒组及乙酸铅(1、10、20μmol/L)+氯化镉(0.5、5、10μmol/L)联合染毒组,染毒24 h后,测定细胞内葡萄糖摄取量、乳酸脱氢酶(LDH)活力以及细胞内、外LD浓度和p H值。结果与对照组比较,2.5~160μmol/L乙酸铅和2.5~160μmol/L氯化镉分别单独染毒组15P-1细胞存活率均降低(P<0.05)。与对照组比较,0.5~10μmol/L氯化镉染毒15P-1细胞内的葡萄糖摄取量较高(P<0.05)。与相同浓度乙酸铅+氯化镉染毒组比较,仅0.5μmol/L氯化镉单独染毒组细胞内葡萄糖摄取增加(P<0.05)。与对照组比较,1、10μmol/L乙酸铅染毒、各浓度氯化镉染毒及10μmol/L乙酸铅+5μmol/L氯化镉染毒组15P-1细胞内的LD浓度较高,而20~60μmol/L乙酸铅染毒及20μmol/L乙酸铅+10μmol/L氯化镉染毒组15P-1细胞内的LD浓度较低(P<0.05);与对照组比较,1~30μmol/L乙酸铅染毒及15、30μmol/L氯化镉染毒15P-1细胞外的LD浓度均较低,而0.5、5μmol/L氯化镉染毒及1μmol/L乙酸铅+0.5μmol/L氯化镉染毒组15P-1细胞外的LD浓度较高(P<0.05)。与对照组比较,10~60μmol/L乙酸铅染毒及5~15μmol/L氯化镉染毒15P-1细胞内的p H值较低(P<0.05)。与对照组比较,20~60μmol/L乙酸铅染毒及各浓度氯化镉染毒15P-1细胞外的p H值较高(P<0.05)。与对照组比较,各浓度乙酸铅+氯化镉染毒组15P-1细胞内、外的p H值均较高(P<0.05)。与相同浓度乙酸铅+氯化镉染毒组比较,1、10、20μmol/L乙酸铅单独染毒组及0.5、5、10μmol/L氯化镉染毒组细胞内p H值较高,而1、10、20μmol/L乙酸铅单独染毒组及0.5、10μmol/L氯化镉单独染毒组细胞外p H值较高(P<0.05)。与对照组比较,各浓度乙酸铅染毒15P-1细胞内的LDH活力较低,而各浓度氯化镉染毒15P-1细胞内的LDH活力较高(P<0.05)。与对照组比较,各浓度乙酸铅+氯化镉染毒组15P-1细胞内LDH活力均较高(P<0.05)。与相同浓度乙酸铅+氯化镉染毒组比较,1、10、20μmol/L乙酸铅单独染毒组及5、10μmol/L氯化镉单独染毒组细胞内的LDH活力较高(P<0.05)。结论乙酸铅对生精系统的损伤可能通过降低细胞内LDH活力进而抑制细胞内乳酸生成来实现,而氯化镉则可能通过抑制细胞内LD转运到细胞外供给精子发生需要的能量来实现。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2017年09期）
杨晓,于功昌,王辉,杨治峰,张玉[5]（2016）在《乙酸铅暴露对雄性大鼠心血管系统的炎性作用》一文中研究指出目的探讨乙酸铅经口暴露对雄性大鼠心血管系统炎性指标的影响。方法将40只健康成年SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(0 mg/kg)组和90、180、360 mg/kg乙酸铅染毒组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,每周连续染毒5 d,持续染毒60 d。测定大鼠血铅、血浆内皮素1(ET-1)、血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血清和心脏组织匀浆中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;同时,观察大鼠心脏和胸主动脉组织病理学变化。结果与对照组相比,各剂量乙酸铅染毒组大鼠的血铅水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅染毒剂量的升高,大鼠的血铅水平呈上升趋势。与对照组相比,360 mg/kg乙酸铅染毒组大鼠血浆ET-1和血清ICAM-1水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅染毒剂量的升高,大鼠的血浆ET-1和血清ICAM-1水平均呈上升趋势。与对照组比较,360 mg/kg乙酸铅染毒组大鼠血清中IL-β、IL-8和TNF-α的水平及180 mg/kg乙酸铅染毒组大鼠血清中IL-8和TNF-α水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而各剂量乙酸铅染毒组大鼠血清中IL-6的水平均无明显改变。且随着乙酸铅染毒剂量的升高,大鼠血清中IL-β、IL-6、IL-8和TNF-α的水平均呈上升趋势。与对照组比较,仅360 mg/kg乙酸铅染毒组大鼠心脏组织匀浆中IL-8水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);而各剂量乙酸铅染毒组大鼠心脏组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均无明显改变。且随着乙酸铅染毒剂量的升高,大鼠血清中IL-8和TNF-α的水平均呈上升趋势,而IL-β、IL-6的水平均呈先上升后下降的趋势。大鼠血清和心脏组织匀浆中IL-8和TNF-α水平均呈正相关(均P<0.05),而两者IL-1β和IL-6水平间无统计学相关性(P>0.05)。病理学检查可见,180、360 mg/kg乙酸铅染毒组心脏组织出现炎性细胞浸润,360 mg/kg乙酸铅染毒组血管组织外膜出现炎性细胞浸润。结论乙酸铅对大鼠心血管系统具有一定的炎性损伤作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2016年09期）
汪海峰,张伟,孙晓娟,胡雨辰,喻文昊[6]（2015）在《叁水合乙酸铅在空气气氛下的热分解特性》一文中研究指出通过热重分析技术(TG-DTA)和热重红外联用分析技术(TG-FTIR)等热分析技术研究叁水合乙酸铅晶体在空气气氛条件下的热分解过程。其热分解过程中主要存在二氧化碳、丙酮和乙酸等中间产物。热解过程的关键转变温度为61.4℃、204.9℃、256.8℃、293.6℃、348.7℃。焙烧后铅粉的氧化度能够达到95%以上,视密度比传统球磨氧化铅粉低,吸水值高于传统的球磨氧化铅粉。研究结果对于叁水合乙酸铅作为前体制备铅粉提供了参考依据。(本文来源于《化工进展》期刊2015年09期）
赵康峰,魏岚,阳晓燕,王翀,孔建[7]（2015）在《乙酸铅及硫酸铝和甲醛暴露对大鼠不同脑区血脑屏障通透性的影响》一文中研究指出目的定量评估乙酸铅、硫酸铝和甲醛暴露对大鼠不同脑区血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的影响。方法设低(1/8 LD50)、中(1/4 LD50)、高剂量(1/2 LD50)和空白对照组(不作处理),采用腹腔注射染毒Wistar大鼠。于染毒后24、48和72 h采用伊文蓝(EB)比色法测定大鼠大脑皮质、皮质下及海马组织血脑屏障通透性。血脑屏障通透性以每毫克组织中EB的光密度值表示(OD/mg)。结果与对照组比较,低、中、高剂量乙酸铅(18.75、37.5和75.0 mg/kg)、硫酸铝(7.5、15.0和30.0 mg/kg)染毒后24、48和72 h大鼠大脑皮质、皮质下及海马组织血脑屏障通透性增高(P<0.01)。各剂量甲醛染毒组(50.0、100.0和200.0 mg/kg)大鼠皮质下及海马组织血脑屏障通透性在所有观察时点均增高(P<0.05),脑皮质血脑屏障通透性在第48和72小时增高(P<0.05)。结论乙酸铅、硫酸铝和甲醛暴露能够引起大鼠大脑皮质、皮质下及海马组织的血脑屏障通透性增高,提示对上述脑区血脑屏障功能具有损伤性,较易侵入大脑甚至对中枢神经产生暴露和影响。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2015年03期）
陈奔,卜国立,潘祥姚,曹浩浩,肖方正[8]（2015）在《乙酸铅组合高分子絮凝剂强化脱除糖蜜酵母废液色素》一文中研究指出糖蜜酵母废水是以废糖蜜为原料生产酵母产生的废液,其色素脱除国内外还没有可行方法。本研究发现乙酸铅结合有机絮凝剂具备絮凝脱除糖蜜酵母废液色素的能力,前者主要去除475 nm色素,后者增强去除610 nm和410 nm色素,经响应面优化最佳絮凝脱色条件为p H=10,温度25℃,乙酸铅投量25 g/L,聚丙烯酰胺投量10 mg/L时废液脱色率可达93.57%,为该废液脱色提供一种新参考。(本文来源于《广州化工》期刊2015年03期）
周金鹏,张方方,吴子俊[9]（2015）在《孕期乙酸铅暴露对子代小鼠睾丸组织能量代谢酶活力的影响研究》一文中研究指出目的评价孕期乙酸铅暴露对性成熟雄性子代小鼠睾丸组织能量代谢酶活力的影响,并探讨其对生殖系统损伤的作用机制。方法将清洁级健康昆明种孕小鼠32只按体重随机分为高剂量组(2 000mg/kg)、中剂量组(1 000mg/kg)、低剂量组(500mg/kg)和对照组(蒸馏水),每组8只。于妊娠第14d开始,每日灌胃染毒,灌胃剂量为10ml/kg,持续至母鼠自然分娩。记录孕鼠染毒期间体重增量和分娩时间。待雄性仔鼠8周龄(性成熟)时,称重并处死,分离双侧睾丸和附睾,测定睾丸、附睾的重量及脏器系数、附睾精子数。检测睾丸组织中的碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶、总ATP酶活力。结果各组孕鼠分娩时间和体重增量间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。中、高剂量组仔鼠体重、睾丸重量、睾丸脏器系数、附睾重量、附睾脏器系数均明显低于对照组(P<0.05);各染毒组仔鼠附睾精子数、睾丸组织SDH酶、Na-K-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶、总ATP酶活力均明显低于对照组(P均<0.01);高剂量组仔鼠睾丸组织LDH酶、AKP酶活力均明显低于对照组(P<0.01);且随着乙酸铅染毒剂量的增高,睾丸组织SDH酶、Na-K-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶以及总ATP酶活力均呈下降趋势。结论在本研究的染毒时间和剂量范围内,孕期乙酸铅暴露可干扰雄性子代小鼠睾丸的能量代谢,继而使得精子生成减少。(本文来源于《实用预防医学》期刊2015年01期）
[10]（2014）在《一种使用废铅膏制备高纯度乙酸铅和纳米铅粉的方法》一文中研究指出本发明涉及高纯乙酸铅和纳米铅粉的制备方法,尤其是涉及一种采用废铅酸电池的废铅膏制备高纯乙酸铅和纳米铅粉的方法。其步骤为:将废铅膏加到有脱硫剂的溶液中脱硫后进行固液分离,得到脱硫铅膏;在得到的脱硫铅膏中加入乙酸溶液和作为还原剂的溶液,得到可溶性含铅酸性溶液;将得到的可溶性含铅酸性溶液加入冰乙酸进行重结晶提纯,获得高纯度叁水合乙酸铅晶体和冰乙酸溶液。把高纯度乙酸铅晶体置于管式炉或马弗炉中焙烧,获得纳米铅粉。(本文来源于《乙醛醋酸化工》期刊2014年09期）
乙酸铅论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究杨梅素(myricetin)对乙酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响,并探讨其作用机制。方法采用腹腔注射乙酸铅(20 mg·kg~(-1))连续7 d建立雄性小鼠生精障碍模型,自造模第2天开始,杨梅素低、中、高剂量组分别灌胃杨梅素(100、200和400 mg·kg~(-1)),连续42 d。观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率变化,检测睾丸组织中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平及血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,并观察睾丸组织的病理改变。结果与模型组相比,杨梅素各剂量组的精子密度增高、精子畸变率降低,杨梅素各剂量组睾丸组织中LDH的活性增高、NO的含量降低,杨梅素中、高剂量组睾丸组织中TNF-α含量降低,杨梅素各剂量组血清中MDA含量降低,同模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。睾丸组织镜下观察:模型组生精上皮变薄,生精细胞层次和数量减少,生精小管腔见少量精子形成,而杨梅素中、高剂量可改善乙酸铅所致的睾丸组织改变。结论杨梅素对乙酸铅所致雄性小鼠生精障碍具有一定改善作用,作用机制可能与降低NO水平,抑制炎症介质产生及抗氧化相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙酸铅论文参考文献
[1].刘祥铨,吴京颖,刘雯,施文华,吴小南.人外周血淋巴细胞体外乙酸铅染毒后氧化应激损伤研究[J].职业卫生与应急救援.2018
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[8].陈奔,卜国立,潘祥姚,曹浩浩,肖方正.乙酸铅组合高分子絮凝剂强化脱除糖蜜酵母废液色素[J].广州化工.2015
[9].周金鹏,张方方,吴子俊.孕期乙酸铅暴露对子代小鼠睾丸组织能量代谢酶活力的影响研究[J].实用预防医学.2015
[10]..一种使用废铅膏制备高纯度乙酸铅和纳米铅粉的方法[J].乙醛醋酸化工.2014