导读:本文包含了损伤再修复论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌梗死,巢蛋白,SOX2基因,损伤再修复
损伤再修复论文文献综述
罗时珂,廖祥中,谢东明,张古老,阳贻红[1]（2017）在《巢蛋白对缺血心肌损伤再修复影响》一文中研究指出目的:探讨巢蛋白对心肌梗死后大鼠缺血心肌再修复的影响。方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠30只随机分为对照组、心肌梗死损伤组及心肌梗死损伤修复组,每组各10只;心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)。HE染色光镜下观察大鼠心肌形态学改变。Western检测心肌细胞巢蛋白、NKX2.5、GATA4表达。结果:心梗损伤组和心梗修复组均可见心肌细胞肥大,心梗损伤组还出现部分心肌细胞坏死,与心梗损伤组相比,心梗修复组大鼠心肌病理形态、左室大小、射血分数明显改善,巢蛋白、NKX2.5、GATA4表达明显增加(P<0.01)。结论:心肌发生缺血损伤后巢蛋白的表达会增加,巢蛋白参与了损伤心肌的再修复,对损伤心肌具有修复作用。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2017年02期）
简晓东[2]（2017）在《腕踝针结合甲钴胺治疗对家兔坐骨神经损伤再修复作用的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察腕踝针结合甲钴胺治疗对家兔坐骨神经损伤后神经传导速度的影响,探讨腕踝针结合甲钴胺治疗对周围神经损伤再修复过程中的作用机制,为其进一步的临床应用提供可靠的实验依据,同时进一步讨论周围神经损伤的发病机制。方法:选取健康新西兰兔33只(雄兔17只,雌兔16只)为实验对象,随机抽取10只行左下肢神经传导速度检测,造模一周后按随机数字表法分为实验组(腕踝针结合甲钴胺治疗组)、对照组(甲钴胺治疗组)、模型组,每组11只。坐骨神经损伤动物造模方式选取手术钳夹法。手术一周后,首先对各组家兔进行左下肢神经传导速度检测,然后开始干预治疗:实验组给予甲钴胺灌胃给药的同时给予腕踝针针刺治疗,对照组仅给予甲钴胺灌胃治疗,模型组不给予任何治疗,连续40天,并分别于治疗20天、40天后检测家兔患肢神经传导速度。结果:(1)叁组家兔造模后与造模前结果比较,神经传导速度(NCV)显着低于造模前水平,且各组间坐骨神经损伤程度对神经传导速度影响无差异(p>0.05),可进行比较。(2)干预治疗20天后,与治疗前对比,实验组与对照组家兔患肢神经传导速率有显着差异(p<0.05),均高于模型组,实验组与对照组组间对比无统计学意义(p>0.05),改善程度无明显差异。(3)治疗40天后,与治疗前对比,各组家兔患肢神经传导速率均明显升高(p<0.05),实验组和对照组升高幅度显着高于模型组,而实验组神经传导速率提高更为明显(p<0.05)。结论:坐骨神经损伤后,选取腕踝针配合甲钴胺治疗可显着提高家兔患肢神经传导速度,且远期优于单用甲钴胺治疗组,能够更好地促进周围神经损伤后的恢复,值得进一步临床推广。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2017-04-30）
童鑫,于新凯[3]（2017）在《miR-222在大鼠骨骼肌损伤再修复中的表达》一文中研究指出为分析miR-222在骨骼肌损伤修复中的表达水平,本研究选取跑台诱导骨骼肌损伤模型,参照Armstrong的实验动物模型,选取2月龄健康雄性SD大鼠,建立股直肌损伤模型,在下坡跑运动结束后的不同时刻取材,对血清CK水平进行检测,对股直肌冰冻切片(HE染色;横切)进行组织形态学分析,采用RT-PCR试验对miR-222水平进行检测。血清CK在股直肌运动后损伤过程中的表达水平持续增高;HE染色发现:安静对照组显示肌纤维排列紧密规律,大小均匀,呈多边形;与对照组相比,运动后不同时刻取材的组织切片染色显示肌纤维之间间隙变大,形状不规律,呈肿胀状态;miR-222在运动后表达较对照组整体上调。一次性长时间下坡跑运动可导致大鼠股直肌损伤,损伤后2周肌纤维细胞结构基本恢复正常,通过血清CK的变化特点,血清CK可作为运动性骨骼肌损伤评价的敏感指标之一。一次性下坡跑诱导的运动性骨骼肌损伤中miR-222表达上调,促进了骨骼肌损伤的修复。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2017年04期）
李莎莎[4]（2014）在《miRNA-206及其上游转录因子MyoD在大鼠骨骼肌损伤再修复过程中的表达》一文中研究指出研究目的运动性骨骼肌损伤和再修复是一个复杂连续的病理过程，其中涉及到许多生长因子的调节。在损伤阶段有肌纤维坏死和炎症因子的浸润，修复阶段有骨骼肌卫星细胞的激活增殖分化。近年来，已有研究证实有许多miRNAs参与了骨骼肌各项生命生理活动的调节，其中miR-206是骨骼肌中特有的一种miRNA。本研究旨在通过Armstrong建立的动物EIMI模型，采用组织学的方法观察一次性下坡跑后大鼠腓肠肌的肌纤维形态学方面的变化，并对骨骼肌特异性miR-206及其上游转录因子MyoD在损伤修复阶段的表达量的变化进行观察。进一步完善和丰富骨骼肌损伤再修复过程的分子机制，为临床运动损伤和肌肉病变提供新的理论依据和治疗手段。研究方法72只2月龄运动能力良好的雄性SD大鼠，随机分为运动组和对照组。运动组分为运动后0h组、运动后6h组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后1w组、运动后2w组，每组8只。正式进行运动干预时期，对照组不进行干预，其它运动组的大鼠都进行一次持续性下坡跑的运动干预，速度为16m/min，坡度为-16°，总运动时间90min。运动结束后，分别在0h、6h、12h、1d、2d、3d、1w、2w后进行麻醉动物，迅速取出双侧腓肠肌。进行以下实验：1）采用HE染色进行组织学鉴定，观察骨骼肌在各个时期形态结构的变化；2）采用western blot方法检测TGF-β1、MyoD蛋白的表达情况；3）采用RT-PCR实验对TGF-β1、MyoD mRNA水平以及骨骼肌特异性miR-206表达变化进行检测。研究结果1）组织学HE染色：C组为形态结构正常的骨骼肌细胞，运动后6h发现骨骼肌肌纤维有圆形的，提示有肿胀的发生，24h后肿胀仍在存在且逐渐加重，48h后发现有炎症细胞浸润，72h嗜碱性颗粒最多，提示损伤程度最为严重，1w后偶见炎症细胞，肌纤维无肿胀，2w观察到肌纤维基本恢复到正常形态结构。2）Western blot实验：一次性下坡跑后，大鼠腓肠肌TGF-β1蛋白表达水平除1w组外，其它各组较C组明显下降，0-48h表达逐渐下降，随后开始上升，2w时恢复至接近正常水平。而在运动后48h、1w、2w MyoD蛋白表达较C组有所上升；运动后0-48h的表达逐渐增加，48h达到峰值，72h表达下降，1w时表达又上升。3）RT-PCR实验：一次性下坡跑后，MyoD mRNA在48h、1w、2w组的表达较C组稍有上升； TGF-β1mRNA在运动后的表达较C组都有上升，而miR-206的表达较对照组整体下降；TGF-β1mRNA从运动后6h到24h表达逐渐增加，之后开始下降； MyoD mRNA和miR-206的表达均在运动6-12h开始随时间逐渐增加，12h达到峰值，之后开始下降，2w后下降到正常水平。结论1）一次性下坡跑运动可导致大鼠腓肠肌损伤，损伤后2w基本恢复到正常水平。2)在一次下坡跑过程中，MyoD可能激活了miR-206的表达，且促进了骨骼肌损伤的修复。(本文来源于《上海体育学院》期刊2014-04-15）
陈晓春,杨爽[5]（2008）在《骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后再修复作用的研究》一文中研究指出目的探讨间充质干细胞(MSCS)移植对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法选取SD大鼠4只作骨髓间充质细胞的分离与培养,提取MSCS;制做脊髓横断损伤模型,细胞移植组24只,PBS(磷酸盐缓冲液)液组24只,空白对照组12只。于脊髓损伤后第7天,无菌条件下,细胞移植组以微量注射器缓慢注入含MSCS的培养液5μl,磷酸盐缓冲液组5μl,对照组未加任何干预因素。分别于术后7d、14d、28d麻醉下行心脏灌流固定取T10节段脊髓,细胞移植组与磷酸盐缓冲组取出损伤节段的脊髓,空白对照组于同一节段取出相应脊髓。应用免疫组化法观察MSCS移植后大鼠脊髓损伤区BDNF的表达变化。结果脑源性神经营养因子在正常大鼠脊髓组织中有一定表达,间充质干细胞移植术后7d、14d及28d,细胞移植组脑源性神经营养因子均高水平表达,与缓冲液组相比较差别明显,具有统计学意义。结论间充质干细胞在移植后通过上调脑源性神经营养因子的表达从而促进轴突的再生,可能是治疗脊髓损伤的重要机制。(本文来源于《中国实用医药》期刊2008年06期）
刘庆[6]（2007）在《甲状腺手术致喉返神经损伤再修复1例》一文中研究指出1病例介绍患者,55岁,发现颈部包块1年。入院时于患者左颈部发现一个大小约3cm×3cm的包块,可随吞咽上下移动,包块质硬,表面光滑,无压痛,无吞咽困难。颈部B超提示右甲状腺多发性腺瘤,穿刺细胞学证实。颈部摄片未见气管偏移,喉镜检查声门关闭正常。甲状腺同位素扫描提示冷结节,吸碘功能正常。经术前准备后,在持硬麻下行左叶甲状腺切除术。术中分离切除甲状腺下动脉时患者出现声音嘶哑,继续切除左叶后,于近环甲关节处的位置找到离断的喉返神经,给予神经吻合并切开神经包膜减压。术后给予地塞米松和七叶皂甙治疗,患者发音于2周后逐渐恢复出院,经门诊随访患者发音2个月内完全恢复,经喉镜检查声门闭合正常。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2007年03期）
朴虎国,许京男,任香善,宋京郁,金贤国[7]（2005）在《复方丹参注射液对缺氧-再修复氧损伤血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出[目的]探讨复方丹参注射液对缺氧-再修复氧损伤血管内皮细胞的保护作用及丹参的抗动脉粥样硬化作用机制.[方法]采用新生儿脐静脉血管内皮细胞体外原代培养法,将血管内皮细胞分为3个组,即正常组、丹参组及缺氧-再修复氧组.通过倒置相差显微镜观察并比较各组内皮细胞的形态学变化;用MTT法检测细胞吸光度值及一氧化氮含量.[结果]0.25~12.50 g/L丹参对缺氧-再修复氧后损伤的血管内皮细胞有保护作用.缺氧-再修复氧组的OD值明显降低,正常组和丹参组的OD值明显增高,与缺氧-再修复氧组比较,均有显着性差异;当丹参浓度为12.50 g/L时OD值最高,表现出浓度依赖关系.缺氧-再修复氧组的一氧化氮含量明显降低,正常组和丹参组的一氧化氮含量增高与缺氧-再修复氧组比较,均有显着性差异.[结论]复方丹参注射液通过减轻细胞的脂质过氧化和平衡一氧化氮含量,可达到抗缺氧损伤的目的.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2005年04期）
刘海霞,孟德胜[8]（2002）在《胃肠道粘膜损伤再修复研究进展》一文中研究指出胃肠道粘膜上皮在全身组织中的更新代谢率较快 ,细胞的增生、分化、移行和凋亡过程易受多种因素影响 ,烧伤、感染、放疗及禁食等均可导致粘膜损伤。严重的粘膜损伤不仅有大出血的潜在威胁 ,而且介导肠源性感染 ,引发全身性的病理、生理及内脏功能紊乱。因此 ,如何减(本文来源于《现代护理》期刊2002年04期）
丘玉昌,吴曙光[9]（1999）在《肝细胞生长因子与组织器官损伤再修复》一文中研究指出组织器官损伤后，肺、脾及损伤器官产生的肝细胞生长因子（ＨＧＦ）进入血浆，在损伤部位被水解为有活性的二聚体，促进组织器官的修复。ＨＧＦ具有重要的临床应用价值(本文来源于《国外医学(生理、病理科学与临床分册)》期刊1999年01期）
杨加贤[10]（1998）在《SD大鼠一侧小脑神经细胞损伤后再修复过程观察》一文中研究指出用自制梭形外损伤10只2～3月龄SD大鼠一侧小脑，使其四肢陷于僵直状态，结果，要经过8～14d，才能恢复到术前的正常功能水平。(本文来源于《上海实验动物科学》期刊1998年Z1期）
损伤再修复论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过观察腕踝针结合甲钴胺治疗对家兔坐骨神经损伤后神经传导速度的影响,探讨腕踝针结合甲钴胺治疗对周围神经损伤再修复过程中的作用机制,为其进一步的临床应用提供可靠的实验依据,同时进一步讨论周围神经损伤的发病机制。方法:选取健康新西兰兔33只(雄兔17只,雌兔16只)为实验对象,随机抽取10只行左下肢神经传导速度检测,造模一周后按随机数字表法分为实验组(腕踝针结合甲钴胺治疗组)、对照组(甲钴胺治疗组)、模型组,每组11只。坐骨神经损伤动物造模方式选取手术钳夹法。手术一周后,首先对各组家兔进行左下肢神经传导速度检测,然后开始干预治疗:实验组给予甲钴胺灌胃给药的同时给予腕踝针针刺治疗,对照组仅给予甲钴胺灌胃治疗,模型组不给予任何治疗,连续40天,并分别于治疗20天、40天后检测家兔患肢神经传导速度。结果:(1)叁组家兔造模后与造模前结果比较,神经传导速度(NCV)显着低于造模前水平,且各组间坐骨神经损伤程度对神经传导速度影响无差异(p>0.05),可进行比较。(2)干预治疗20天后,与治疗前对比,实验组与对照组家兔患肢神经传导速率有显着差异(p<0.05),均高于模型组,实验组与对照组组间对比无统计学意义(p>0.05),改善程度无明显差异。(3)治疗40天后,与治疗前对比,各组家兔患肢神经传导速率均明显升高(p<0.05),实验组和对照组升高幅度显着高于模型组,而实验组神经传导速率提高更为明显(p<0.05)。结论:坐骨神经损伤后,选取腕踝针配合甲钴胺治疗可显着提高家兔患肢神经传导速度,且远期优于单用甲钴胺治疗组,能够更好地促进周围神经损伤后的恢复,值得进一步临床推广。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
损伤再修复论文参考文献
[1].罗时珂,廖祥中,谢东明,张古老,阳贻红.巢蛋白对缺血心肌损伤再修复影响[J].赣南医学院学报.2017
[2].简晓东.腕踝针结合甲钴胺治疗对家兔坐骨神经损伤再修复作用的实验研究[D].河南中医药大学.2017
[3].童鑫,于新凯.miR-222在大鼠骨骼肌损伤再修复中的表达[J].基因组学与应用生物学.2017
[4].李莎莎.miRNA-206及其上游转录因子MyoD在大鼠骨骼肌损伤再修复过程中的表达[D].上海体育学院.2014
[5].陈晓春,杨爽.骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后再修复作用的研究[J].中国实用医药.2008
[6].刘庆.甲状腺手术致喉返神经损伤再修复1例[J].现代医药卫生.2007
[7].朴虎国,许京男,任香善,宋京郁,金贤国.复方丹参注射液对缺氧-再修复氧损伤血管内皮细胞的保护作用[J].延边大学医学学报.2005
[8].刘海霞,孟德胜.胃肠道粘膜损伤再修复研究进展[J].现代护理.2002
[9].丘玉昌,吴曙光.肝细胞生长因子与组织器官损伤再修复[J].国外医学(生理、病理科学与临床分册).1999
[10].杨加贤.SD大鼠一侧小脑神经细胞损伤后再修复过程观察[J].上海实验动物科学.1998