导读:本文包含了马尔尼菲氏青霉论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:马尔尼菲青霉,胸腔积液,感染,诊断
马尔尼菲氏青霉论文文献综述
梁丽卿,孔晋亮,王可,巫艳彬,卢桦崧[1]（2019）在《经胸腔镜诊断胸膜马尔尼菲青霉感染两例并文献复习》一文中研究指出目的探讨胸膜马尔尼菲青霉(PM)感染的临床特点,提高对胸膜PM感染的认识,减少误诊及误治。方法分析2例经胸腔镜诊断胸膜PM感染患者的临床表现、诊治过程,并以"马尔尼菲青霉/Penicillium marneffei"或"马尔尼菲篮状菌/Penicillium talaromyces""胸腔积液/Pleural effusion"或"胸腔积液"或"胸膜/Pleura"在中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台、维普中文科技期刊数据库及PubMed检索并分析相关文献。结果两例患者均表现为咳嗽、咯痰、淋巴结肿大及皮肤损害;均为右侧渗出性胸腔积液,肺内有片状、斑片状密度增高影。胸腔镜下取胸膜组织检查,一例病理淀粉酶消化后过碘酸雪夫染色显示个别圆形酵母样阳性小体,另一例真菌培养示PM生长,抗真菌治疗效果良好。检索文献收集到4例详细报道经胸腔积液培养出PM,4例均有皮疹、淋巴结肿大(除1例未提及淋巴结)。结论渗出性胸腔积液、皮肤损害及淋巴结肿大可能是胸膜PM感染叁联征。经胸腔镜取病变胸膜检查为胸膜PM感染的有效诊断途径之一。(本文来源于《新医学》期刊2019年10期）
胡素侠,姚剑波,张荣波,杨立新[2]（2018）在《雷帕霉素诱导Ana-1细胞自噬杀伤黑素化马尔尼菲青霉》一文中研究指出目的探究巨噬细胞吞噬黑素化马尔尼菲青霉(PM)后的自噬水平变化,并探究雷帕霉素通过诱导巨噬细胞自噬杀灭该菌的可行性。方法采用含多巴培养基培养获得酵母相黑素化PM,蛋白质印记法检测黑素化及常规PM刺激后Ana-1细胞Ⅱ型微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)的表达水平,并检测雷帕霉素预处理后Ana-1细胞LC3Ⅱ的表达水平,继而采用免疫荧光法显示LC3Ⅱ与黑素化PM在细胞内的定位;通过菌培养测算雷帕霉素的直接抗菌作用,并检测有无雷帕霉素预处理的Ana-1细胞对黑素化PM的杀菌效能。结果Ana-1细胞吞噬黑素化PM后自噬水平无明显变化(P>0.05),而雷帕霉素处理后染菌的Ana-1细胞LC3Ⅱ表达水平明显升高(P=0.009,P<0.05),并且菌体与LC3蛋白呈共定位关系。雷帕霉素处理后Ana-1细胞与黑素化PM共孵育3h(P=0.026)和6h(P=0.014)后菌存活率明显降低(P<0.05),而相同条件下单纯的Ana-1细胞或雷帕霉素无明显杀菌作用。结论黑素化PM抑制巨噬细胞的自噬活化,雷帕霉素可通过诱导自噬提高巨噬细胞对该菌的杀菌效能。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年16期）
刘赛朵,施伎蝉,潘宁,蒋贤高[3]（2018）在《以发热、肝损害为首发表现的儿童艾滋病合并马尔尼菲青霉败血症一例》一文中研究指出马尔尼菲青霉是迄今所发现的极少数能使人致病的青霉之一,而马尔尼菲青霉感染在艾滋病患者中出现的几率极高,由于该病传播机制尚不清楚,误诊、误治成为该病病死率居高不下的主要原因。该文报道一例艾滋病合并马尔尼菲青霉败血症患儿,以发热、肝损害为首发表现,入院前患儿无典型皮疹、体质量减轻及淋巴结肿大等表现,经血培养确诊为艾滋病合并马尔尼菲青霉感染。因此,对临床表现不典型患者,应结合病史特点及重要实验室检查结果综合诊断,以避免误诊、漏诊。(本文来源于《新医学》期刊2018年02期）
罗秋红,钟江,覃永健,严俐[4]（2017）在《叁黄苦参汤对马尔尼菲青霉蓝状菌酵母相形态学的影响》一文中研究指出目的:观察中药叁黄苦参汤对马尔尼菲青霉蓝状菌(T.marneffei)酵母相形态学的影响,初步探讨中药抗T.marneffei的可能机理。方法:采用光学显微镜及透射电子显微镜观察体外叁黄苦参汤作用前后T.marneffei形态结构的变化情况,与未加中药培养的菌株对比观察。结果:叁黄苦参汤干预后T.marneffei生长速度变缓慢。干预前可见T.marneffei细胞壁光滑,壁外有棘状凸起,细胞膜完整,胞质内可有细胞核、线粒体、内质网、脂质体、大小不等的空泡等结构。叁黄苦参汤干预后,光学显微及镜透射电镜下均可见T.marneffei菌体皱缩;透射电镜下可见细胞壁厚薄不均、局部有缺损,细胞膜不连续,细胞器溶解破坏,出现较多电子致密颗粒,细胞核核膜裂解,染色质溶解,呈凋亡状。结论:叁黄苦参汤对酵母相T.marneffei有一定的抑制作用。(本文来源于《广西中医药》期刊2017年06期）
王英歌,林熹,李志春,李丽炜,程金妹[5]（2017）在《咽喉部马尔尼菲青霉感染合并卡氏肺孢子菌肺炎一例并文献复习》一文中研究指出目的提高临床医师对马尔尼菲青霉感染合并卡氏肺孢子菌肺炎的认识及诊断水平。方法对1例青年男性患者马尔尼菲青霉感染合并卡氏肺孢子菌肺炎的诊疗经过进行分析、讨论并复习中外文献。结果咽喉部马尔尼菲青霉感染通过咽喉部专科检查、痰培养找到马尔尼菲青霉生长,病理活检证实;卡氏肺孢子菌肺炎通过胸部CT征象及卡氏肺孢子菌(PC)聚合酶链反应(PCR)阳性确诊。马尔尼菲青霉感染合并PCP治疗选用伊曲康唑、SMZ/TMP同时口服碳酸氢钠,疗效满意。结论对反复咽喉部溃疡难以愈合的患者建议痰培养、局部组织活检及肺部影像学检查,尽早明确诊断,恰当治疗。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2017年10期）
王嫱怡,杨恩策[6]（2017）在《马尔尼菲青霉功能基因组学研究策略》一文中研究指出自现代基因概念提出以来,解析基因型对表型的遗传调控(genotype-phenotype mapping)一直是生命科学领域的核心研究主题。随着高通量测序技术的发展,整合多组学数据以精准解析基因型对表型遗传调控的系统生物学研究策略,已广泛应用于模式生物的研究中。而对于大量的非模式生物,由于各种数据远远少于模式生物,如何对有限数据进行分析以鉴别调控表型的关键基因,已成为非模式生物功能基因组学研究的瓶颈。本研究以马尔尼菲青霉形态转换为研究对象,一方面基于其生物学特性开发特有研究方法,另一方面借鉴人类基因组学研究策略并应用于马尔尼菲青霉形态转换调控的研究,从而对非模式生物的功能基因组学研究策略进行了有益尝试。(本文来源于《中国菌物学会第七届全国会员代表大会暨2017年学术年会摘要集》期刊2017-08-11）
王超[7]（2017）在《马尔尼菲青霉Atf21和Phx1基因功能与角质酶基因原核表达研究》一文中研究指出马尔尼菲青霉真菌(Penicillium marneffei PM)是青霉真菌属中唯一的一种温度依赖性的双相型条件致病真菌,它是马尔尼菲青霉真菌病(Penicilliosis marneffei PSM)的病原菌,25℃时以菌丝相生长,在37℃体外培养或者感染人体后转换为致病性酵母相生长;主要流行区域在东南亚地区,PM对免疫功能低下的患者感染性强,对感染者造成致命性的全身性感染。目前,马尔尼菲青霉真菌双相转换和致病性的分子机制尚不清楚。细胞转录因子是细胞感受外界信号后调控基因表达的关键分子,许多转录因子在调控基因表达的同时其基因自身的表达会受到调控。深入研究转录因子及其调控基因功能探讨马尔尼菲青霉双相转换与致病性分子机制,可为马尔尼菲青霉病防治和药物开发提供科学依据[1-6]。目的:1、本课题组前期进行的马尔尼菲青霉菌链特异性转录组的测序分析发现,编码含亮氨酸拉链(bZIP)的转录因子基因Atf21和编码含有同源异型盒(homeobox)结构域的转录因子基因Phx1在双相转换过程中差异表达显着,本课题通过构建马尔尼菲青霉菌Atf21和Phx1基因缺失突变体,对转录因子基因Atf21和Phx1的功能进行了初步研究,探讨马尔尼菲青霉双相转换与致病性分子机制,可为马尔尼菲青霉病防治和药物开发提供科学依据。2、本课题组前期研究发现编码角质酶转录因子β亚基基因(Ctf1β)及其调控的角质酶基因在酵母相表达显着升高。本课题拟通过克隆马尔尼菲青霉菌角质酶的基因,构建角质酶原核表达重组菌,进行角质酶的活性鉴定与分析,获得重组蛋白为进一步制备马尔尼菲青霉菌角质酶抗体和探讨该抗体在防治马尔尼菲青霉病中的应用奠定基础。方法:1、用实时荧光定量方法分析马尔尼菲青霉菌株gxff在双相转换过程中基因表达量和基因表达特征。2、利用同源重组方法,构建目的基因敲除突变株,然后与spm4野生菌株进行对比研究,初步研究和分析突变缺失基因的功能。3、通过引物设计、pcr扩增马尔尼菲青霉菌角质酶基因序列,构建诱导型表达载体,并对重组质粒进行pcr鉴定和质粒的测序;用碱式滴定法测定酶活性;提取蛋白对角质酶进行表达鉴定。结果:1、atf21和phx1基因在马尔尼菲青霉菌双相转换不同时相的表达进行分析结果表明,在马尔尼菲青霉菌株gxff中atf21和phx1基因表达在菌丝相生长状态显着高于在酵母相生长状态,与在马尔尼菲青霉菌株frr2161中转录组测序分析atf21基因表达结果一致;atf21在双相转换早期基因表达明显改变,在双向转化过程中phx1基因表达出现明显改变时间较晚。2、成功构建了atf21和phx1基因敲除菌株,与对照菌spm4对比,atf21突变菌株对cu更加敏感,phx1突变菌株对cu的敏感性无影响。3、成功克隆了马尔尼菲青霉菌角质酶基因,构建了诱导型表达载体并进行测序验证;构建了马尔尼菲青霉菌角质酶基因大肠杆菌原核表达重组菌株;用碱式滴定法测定重组菌株酶活性约为对照菌1.7倍,粗酶液的酶活性可达21.8u/ml。结论:1、马尔尼菲青霉菌atf21和phx1基因在双相转换不同时相表达差异显着,atf21和phx1基因表达在菌丝相生长状态显着高于在酵母相生长状态;atf21在双相转换早期基因表达明显改变,在双向转化过程中phx1基因表达出现明显改变时间较晚。2、成功构建了atf21和phx1基因敲除菌株,创新性地发现马尔尼菲青霉菌转录因子基因atf21具有调控铜离子代谢功能,为深入探讨马尔尼菲青霉双相转换与致病性分子机制奠定了基础。3、成功克隆了马尔尼菲青霉菌角质酶基因,构建了马尔尼菲青霉菌角质酶基因大肠杆菌原核表达重组菌株,为进一步获得重组蛋白制备马尔尼菲青霉菌角质酶抗体和探讨该抗体在防治马尔尼菲青霉病中的应用奠定基础。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
杨恩策,王嫱怡,James,Cai[8]（2016）在《马尔尼菲青霉形态转换机制的组学研究》一文中研究指出马尔尼菲青霉是主要流行于我国南方和东南亚地区的条件致病真菌。随着艾滋病患者的快速增加和免疫抑制疗法的广泛应用,由其引起的马尔尼菲青霉病的发病率不断增加、流行范围不断扩大。在土壤等自然环境中,马尔尼菲青霉以典型的霉菌形态生长;而在人类和竹鼠等哺乳动物宿主体内,该菌则以类似酵母的形态生长。马尔尼菲青霉的酵母相和菌丝相之间的形态转换与其致病性紧密相关。明确马尔尼菲青霉双相转换机制是有效防治马尔尼菲青霉病的关键。为此,我们开发了两种新的计算生物学方法用于鉴定马尔尼菲青霉酵母相至菌丝相转换的关键调控因子。(1)我们开发了一种基于生活史特点进行数学建模的转录组分析方法,构建了对应马尔尼菲青霉双相转换不同阶段的14个基因特征表达模型,通过统计检验提出了特征表达基因簇的概念,并据此鉴定出mads A是酵母相至菌丝相转换的关键调控因子。(2)我们通过实验进化的策略获得了马尔尼菲青霉酵母相至菌丝相转换的缺陷株。通过对突变株进行基因组重测序数据进行分析,预测mads B是另一个马尔尼菲青霉酵母相至菌丝相转换的关键调控因子。这些工作为解析马尔尼菲青霉和其它双相真菌的形态转换调控机制提供了新的研究策略。(本文来源于《中国菌物学会2016年学术年会论文摘要集》期刊2016-08-19）
陈春梅,冯姣,陈志文,肖星,蒋敏敏[9]（2016）在《原生质体介导马尔尼菲青霉基因转化体系的优化》一文中研究指出目的优化原生质体介导的马尔尼菲青霉转化体系,为其基因功能研究提供良好的平台。方法通过原生质体介导将构巢曲霉(Aspergillus nidulans)pyrG基因插入马尔尼菲青霉尿嘧啶缺陷株ligD(pyrG-,ligD-)中,在不含尿嘧啶的培养基中筛选阳性转化子,运用PCR验证重组子,通过改变影响转化效率的酶解时间、培养基浓度、质粒浓度、不同配方的原生质体洗涤液STC和不同配方的原生质体助融剂PTC 5个条件对体系进行优化。结果 PCR验证A.nidulans pyrG基因成功的插入ligD中,转化子可稳定传代。最适合ligD原生质体转化效率的条件为:酶解时间6h,PTC(60%PEG-4000,100mmol/L Tris-HCl pH8.0,100mmol/L CaCl2),每100μL原生质体(106~107/mL)加入2.5μg质粒,0.6 mol/L蔗糖SD/SDU筛选/再生培养基,每1μg质粒转化子可达68个左右。结论成功优化了原生质体介导马尔尼菲青霉转化体系的条件,优化后该方法转化效率高,为基因功能研究提供良好平台。(本文来源于《中国真菌学杂志》期刊2016年03期）
陈秀芳[10]（2016）在《酵母相马尔尼菲青霉黑素的生成和TYR基因的关系及次级代谢产物的研究》一文中研究指出目的(1)探索LDOPA对酵母相马尔尼菲青霉(Penicillium marneffei,PM)的作用,从观察培养基的颜色、菌落形态和颜色、光学显微镜下形态和荧光定量PCR仪检测目的基因酪氨酸酶基因(TYR)表达的角度初步探讨不同培养基在有或无L-DOPA对酵母相马尔尼菲青霉的作用。(2)建立同时测定黄曲霉素、胶霉素、交沙霉素3种有效成分的量的超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)分析方法及检测酵母相马尔尼菲青霉(PM)能否产生如黄曲霉素、胶霉素、交沙霉素等次级代谢产物。方法(1)将2株马尔尼菲青霉菌株分别在含和不含1.0 mM L-DOPA的沙氏培养基、脑心浸汁培养基(BHI)以及含10%的胎牛血清的高糖固体培养基(DMEM)进行酵母相避光培养3天,观察菌落、培养基颜色及镜下观察形态学的变化以及荧光定量PCR测定酪氨酸酶基因(TYR)的表达。(2)采用Agilent ZORBAX RRHD Eclipse Plus C18 (2.1×50mm,1.8μm)色谱柱；选择含甲醇(A)-0.1%甲酸的水(B)为流动相,体积流量为0.3mI/ min。在电喷雾电离正离子模式下采用MRM检测。将PM标准株FRR和临床人分离株GXMUDXR分别在含10%的胎牛血清的高糖液体培养基进行酵母相培养7天,经前处理后检测黄曲霉素、胶霉素、交沙霉素这叁种有效成分。结果(1)2株受试菌株在沙氏固体培养基中37。C避光培养3天,含L-DOPA和不含L-DOPA的PM菌株菌落颜色均无明显改变；(2)2株受试菌株在脑心浸膏培养基(BHI)上37。C避光培养3天,不含L-DOPA培养基上的菌落较含L-DOPA培养基的菌落颜色浅；(3)2株受试菌株在含10%胎牛血清高糖固体培养基上37。C避光培养3天,不含L-DOPA培养基上的菌落颜色浅,而含L-DOPA培养基上的菌落颜色变黑,且含L-DOPA不含PM菌株的培养基颜色也变黑；(4)光学显微镜下观察结果：2株受试菌株在沙氏培养基、含和不含L-DOPA的BHI培养基、含和不含L-DOPA的10%胎牛血清的DMEM上37。C培养3天后,各个培养基上的PM酵母细胞的形态、大小基本一致,均未见到被染成黑色；(5)荧光定量PCR检测酪氨酸酶基因的表达：a.BHI培养基组：含和不含L-DOPA的竹鼠分离株PM及临床人分离株PM中TYR基因的表达量均高于同组沙氏培养基组,差异有统计学意义(P<0.05)；且同组中含L-DOPA的BHI组中TYR的表达量高于不含L-DOPA的BHI组,差异有统计学意义(P<0.05)。b.含10%胎牛血清的DMEM组：结果显示含和不含L-DOPA的标准株PM及临床株PM中TYR基因的表达量与同组沙氏培养基组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。且同组含和不含L-DOPA的10%胎牛血清的DMEM组相互比较,两者TYR的表达差异无统计学意义(P>0.05)。(5)与标准品比较,酵母相马尔尼菲青霉菌未检测出与黄曲霉素、胶霉素类似的目标峰,但各个样品甚至是空白对照,均出现与交沙霉素类似的目标峰,但强度远远小于标准品。结论(1)PM菌株在含有L-DOPA的BHI培养基中可以利用L-DOPA产生黑色素。(2)在BHI培养基中添加外源L-DOPA能提高PM菌株酪氨酸酶基因的表达。(3)本实验未能检出马尔尼菲青霉菌中黄曲霉素、胶霉素、交沙霉素这叁种次级代谢产物成分。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
马尔尼菲氏青霉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究巨噬细胞吞噬黑素化马尔尼菲青霉(PM)后的自噬水平变化,并探究雷帕霉素通过诱导巨噬细胞自噬杀灭该菌的可行性。方法采用含多巴培养基培养获得酵母相黑素化PM,蛋白质印记法检测黑素化及常规PM刺激后Ana-1细胞Ⅱ型微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)的表达水平,并检测雷帕霉素预处理后Ana-1细胞LC3Ⅱ的表达水平,继而采用免疫荧光法显示LC3Ⅱ与黑素化PM在细胞内的定位;通过菌培养测算雷帕霉素的直接抗菌作用,并检测有无雷帕霉素预处理的Ana-1细胞对黑素化PM的杀菌效能。结果Ana-1细胞吞噬黑素化PM后自噬水平无明显变化(P>0.05),而雷帕霉素处理后染菌的Ana-1细胞LC3Ⅱ表达水平明显升高(P=0.009,P<0.05),并且菌体与LC3蛋白呈共定位关系。雷帕霉素处理后Ana-1细胞与黑素化PM共孵育3h(P=0.026)和6h(P=0.014)后菌存活率明显降低(P<0.05),而相同条件下单纯的Ana-1细胞或雷帕霉素无明显杀菌作用。结论黑素化PM抑制巨噬细胞的自噬活化,雷帕霉素可通过诱导自噬提高巨噬细胞对该菌的杀菌效能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
马尔尼菲氏青霉论文参考文献
[1].梁丽卿,孔晋亮,王可,巫艳彬,卢桦崧.经胸腔镜诊断胸膜马尔尼菲青霉感染两例并文献复习[J].新医学.2019
[2].胡素侠,姚剑波,张荣波,杨立新.雷帕霉素诱导Ana-1细胞自噬杀伤黑素化马尔尼菲青霉[J].重庆医学.2018
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[4].罗秋红,钟江,覃永健,严俐.叁黄苦参汤对马尔尼菲青霉蓝状菌酵母相形态学的影响[J].广西中医药.2017
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[6].王嫱怡,杨恩策.马尔尼菲青霉功能基因组学研究策略[C].中国菌物学会第七届全国会员代表大会暨2017年学术年会摘要集.2017
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[8].杨恩策,王嫱怡,James,Cai.马尔尼菲青霉形态转换机制的组学研究[C].中国菌物学会2016年学术年会论文摘要集.2016
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