导读:本文包含了胆管分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝细胞分化,肝损伤,肝细胞增殖,CDE
胆管分化论文文献综述
金银鹏[1]（2019）在《胆管细胞向肝细胞分化:再生医学的机遇》一文中研究指出肝脏在出现急性细胞毒性损伤或外科手术切除后会发挥强大的再生能力,以代偿受损肝实质功能。肝细胞或胆管细胞损伤后,肝实质通常由现有已分化的肝实质细胞和胆管上皮细胞(BECs)增殖和补充来修复。然而对于慢性肝细胞损伤,已分化肝细胞的细胞修复能力不足,肝细胞进入复制性衰老阶段,增殖能力丧失,无法再生成肝实质细胞。此时,慢性肝损伤患者表现出胆管反应,BEC复制水平增加,与疾病晚期病理表现一致。基于此,终末小胆管会产生多潜能性BEC,有助于肝实质的修复。最近研究证明,BEC能够在肝细胞增殖受阻时转化为肝细胞。实际上,肝损伤人群和动物模型均表现出胆管细胞向肝细胞转化,其特征为肝细胞生长或增殖减少和衰老~([1])。(本文来源于《肝脏》期刊2019年06期）
马志强[2]（2019）在《肿块型肝内胆管细胞癌与低分化肝细胞癌CT影像学特征研究》一文中研究指出目的观察肿块型肝内胆管细胞癌与低分化肝细胞癌的CT影像学特征。方法选取2015年9月至2017年9月该院收治的20例经病理检查确诊为肿块型肝内胆管细胞癌患者(A组)、20例确诊为低分化肝细胞癌患者(B组);对2组患者均进行CT检查,对比2组患者CT影像学特征。结果 2组患者在病灶边界、动脉期强化方式及病灶形状均有较为明显的区别,差异均有统计学意义(P<0.05);而2组在病灶位置、大小、富血供、平扫密度、动脉期强化程度等各项指标中无明显差异,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论肿块型肝内胆管细胞癌与低分化肝细胞癌在CT影像多项特征中均有较为明显的差异,能够有效鉴别2种疾病,进而为后期的临床治疗提供更多的临床依据。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年12期）
张茜[3]（2019）在《TNFα-TNFR2信号上调ROR-γt启动子乙酰化促进Th17分化在胆道闭锁胆管损伤中的作用》一文中研究指出研究目的:研究胆道闭锁(BA)患儿及小鼠模型中ROR-γt基因乙酰化水平表达及作用;探索TNFα-TNFRs信号调控ROR-γt基因乙酰化水平的分子机制,并通过动物干预实验注射TNFR1和TNFR2抗体,验证TNFα-TNFR2通过调控ROR-γt基因表达,促进Th17细胞分化、介导胆管炎性损伤。研究方法:2016年10月至2018年12月期间,59例就诊于华中科技大学同济医学院附属协和医院小儿外科的胆道闭锁患儿,于行肝门空肠吻合术(Kasai术)时留取肝脏组织;同期收取42例胆总管囊肿患儿肝脏组织作为对照组。新生Balb/c小鼠注射轮状病毒(Rhesus Rotavirus,RRV)建立胆道闭锁动物模型。将新生小鼠随机分为四组:(1)RRV组:小鼠出生后于12小时内腹腔注射20μL 1×105pfu RRV建立胆道闭锁模型;(2)对照组:新生小鼠出生后12小时内腹腔注射等量生理盐水作为对照;(3)TNFR1干预组:新生小鼠出生后12小时内腹腔注射20μL 1×105pfu RRV,其后每天注射TNFR1抗体(10μg/只)直至出生后7天;(4)TNFR2干预组:新生小鼠出生后12小时内腹腔注射20μL 1×105 pfu RRV,其后每天注射TNFR2抗体(10μg/只)直至出生后7天;(5)TNFα干预组:新生小鼠出生后12小时内腹腔注射20μL1×105 pfu RRV,其后每天注射TNFα抗体直至出生后7天。第一部分:取BA患儿和对照组肝脏组织,通过RT-q PCR、western blot测定、比较两组ROR-γt表达水平;并利用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)检测法检测两组中ROR-γt基因启动子区乙酰化水平。分别留取小鼠RRV组和对照组第3天、第7天和第14天肝脏组织,检测两组ROR-γt表达水平;流式细胞术测定两组Th17细胞数量及比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Th17细胞相关细胞因子表达水平;Ch IP法检测比较两组小鼠ROR-γt基因启动子区乙酰化水平。第二部分:取BA患儿及对照组肝脏组织,以及小鼠RRV组和对照组第3天、第7天和第14天肝脏组织,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组肝脏组织中TNFα表达水平;免疫组织化学染色法检测肝脏组织中TNFR1和TNFR2的表达情况;通过RT-q PCR、western blot测定、比较两组p38、JNK,STAT3和c-Rel,p65的表达水平。第叁部分:观察小鼠RRV组、对照组、TNFR1、TNFR2和TNFα干预组五组小鼠体重变化、生存率、胆道闭锁表型和肝脏组织病理情况;分别留取各组小鼠第3天、第7天和第14天肝脏组织,RT-q PCR和Western blot等方法检测各组ROR-γt表达水平以及p38、JNK,STAT3和c-Rel,p65的表达水平;Ch IP法检测比较各组小鼠ROR-γt基因启动子区乙酰化水平;流式细胞术测定各组Th17细胞数量及比例。实验结果:第一部分:BA患儿和小鼠模型较之于相应对照组比较,ROR-γt基因启动子区乙酰化水平显着升高(p<0.001),ROR-γt表达量明显升高(p<0.01),Th17细胞分化增多,IL-17A分泌增多(p<0.001);且BA小鼠模型中,ROR-γt基因启动子区乙酰化水平和蛋白表达量随时间增长,于第7天达到峰值,与Th17细胞增殖和相关细胞因子上调趋势一致。第二部分:BA患儿肝脏组织中TNFα表达较对照组未见明显升高,但免疫组织化学染色显示TNFR1和TNFR2表达均增多,TNFR2表达显着上调(p<0.01),肝脏组织汇管区局部大量炎性细胞浸润;小鼠RRV组较对照组相比,各个时间点TNFα表达均显著升高(p<0.05),TNFR1和TNFR2表达也均增多,且TNFR2增多更为显着(p<0.01),肝脏组织汇管区大量炎性细胞浸润。BA患儿和小鼠RRV组肝脏组织中p38、JNK,STAT3和c-Rel,p65表达较相应对照组均显着升高(p<0.01)。第叁部分:TNFRs干预组小鼠与RRV组相比,均有不同程度的胆道闭锁发生率降低、表型减轻,生存率提高,且与TNFR1干预组比较,TNFR2和TNFα干预组治疗效果更显著;此外,TNFR2和TNFα干预组中,p38、JNK,STAT3和c-Rel,p65的表达水平较RRV组显着下降(p<0.01),且ROR-γt蛋白表达和基因启动子区乙酰化水平较RRV组也明显下降(p<0.001),Th17细胞比例减少(p<0.001);而TNFR1干预组中p38、JNK,STAT3和c-Rel,p65的表达和ROR-γt基因乙酰化水平与RRV组未见明显差别。实验结论:1.BA患儿及小鼠模型肝脏组织中,ROR-γt基因启动子区乙酰化水平显着升高,ROR-γt表达增高,Th17细胞分化、增殖增多,IL-17A分泌显着增多;2.BA患儿及小鼠模型肝脏组织中,TNFα-TNFRs表达升高,上调下游NF-κB和MAPK-STAT3分子通路,促进ROR-γt基因乙酰化水平增高;3.阻断TNFα-TNFR2信号后,下游NF-κB和MAPK-STAT3表达显着减少,ROR-γt基因启动子区乙酰化水平降低,Th17细胞表达减少,小鼠胆道闭锁发生率降低、表型减轻,生存率提高。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
周子东,查悦明,黄文山,杨敏,张桂雄[4]（2019）在《~(18)F-FDG PET-CT影像组学鉴别中低分化肝细胞癌和肝内胆管细胞癌》一文中研究指出目的探讨~(18)F-氟脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)PET-CT影像组学方法鉴别中低分化肝细胞癌(HCC)和肝内胆管细胞癌(ICC)的可行性。方法本前瞻性研究对象为2015年6月至2018年4月在中山大学附属第叁医院行~(18)F-FDG PET-CT检查的36例原发性肝癌患者。患者签署知情同意书,符合医学伦理学规定。其中男31例,女5例;年龄21～74岁,中位年龄52岁。中低分化HCC 26例,ICC 10例。利用3D Slicer软件在~(18)F-FDG PET-CT图像上勾画病灶感兴趣区体积,提取每个病灶的影像组学特征。105个影像组学特征经LASSO回归模型进行筛选和优化,构建影像组学标签诊断模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线检验该模型在鉴别中低分化HCC和ICC中的诊断效能。结果每个病灶均得到105个PET-CT影像组学特征,筛选和优化后得到2个PET-CT影像组学特征Sphericity和Zone Variance,纳入Logistic回归模型,得到影像组学标签诊断模型为logit(P)=-8.984+10.506×Sphericity+61.341×ZoneVariance。该模型的ROC曲线下面积为0.923,95%CI:0.84～1.00,敏感度为1.00,特异度为0.73。结论 ~(18)F-FDG PET-CT影像组学能较好地鉴别中低分化HCC和ICC,具有较高的敏感度和特异度,诊断价值高。(本文来源于《中华肝脏外科手术学电子杂志》期刊2019年02期）
李杰,赵勇[5]（2019）在《高分化肿块型肝内胆管细胞癌的MRI特征》一文中研究指出目的:分析高分化肿块型肝内胆管细胞癌的MRI表现,以提高影像认识。方法:回顾性收集33例经手术病理证实的肝内胆管细胞癌,根据其病理分级不同将其分为高分化组(n=11)及非高分化组(n=22),对比分析2组MRI表现差异。结果:高分化肿块型肝内胆管细胞癌多为类圆形肿块(10/11,90.9%),边界清晰(11/11,100.0%),非高分化组多为边缘不清晰(14/22,63.6%)、不规则软组织肿块(16/22,72.7%),两者比较有统计学意义(P<0.05);增强扫描,高分化组以Ⅰ型及Ⅱ型强化为主,非高分化组以Ⅱ型及Ⅲ型为主,与非高分化组相比有统计学意义(P<0.05);高分化组DWI靶征6例(6/11,54.5%),伴随征象3例(3/11,27.3%),与非高分化组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:高分化肿块型肝内胆管细胞癌多表现为类圆形、边界清晰的软组织肿块,强化模式多为Ⅰ型及Ⅱ型,伴随征象少见,DWI可见靶征。(本文来源于《中国数字医学》期刊2019年01期）
王明宇[6]（2018）在《肿块型肝内胆管细胞癌与低分化肝细胞癌的CT影像学特征分析》一文中研究指出目的:调研肿块式肝内胆管细胞癌及低分化肝细胞癌本身的CT影像学特点。方法:抽选2015年6月~2017年9月在本院医治的肿块式肝内胆管细胞癌患者19例当作试验组,低分化肝细胞癌患者19例当作对照组,比较调研两组患者本身的CT特点。结果:两组病灶本身的形状、动脉期强化方法、肝内胆管扩充率、平均淋巴结尺寸与淋巴结强化状况加以比较发现具有统计学意义,P<0.05。结论:借助对CT体现特点加以调研,能够辅助肿块式肝内胆管细胞癌及低分化肝细胞癌加以鉴定及诊治,为临床制定治疗方案提供客观的影像学依据以便及时制定合适的治疗方案.(本文来源于《中国医疗器械信息》期刊2018年12期）
艾麦提·牙森[7]（2018）在《TGF-β1信号介导的肝星状细胞促进胚胎肝祖细胞向胆管细胞分化》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)激活的小鼠肝星状细胞(mouse hepatic stellate cells,mHSCs)对小鼠胚胎肝祖细胞(mouse hepatic progenitor cells,mHPCs)分化的影响。方法第一部分:建立慢病毒介导稳定过表达TGF-β1基因的小鼠肝星状细胞株(mHSCs-TGF-β1)、敲低TGF-βR1基因的小鼠肝星状细胞株(mHSCs-TGF-βR1sih3)、各自相应的对照组(mHSCs-GFP、mHSCs-RFP);通过细胞免疫荧光检测α-SMA表达并观察mHSCs形态变化;通过 qRT-PCR 法检测 TGF-β1、α-SMA、TGF-βR1、Smad2、Smad3、Jagged1、VEGF、HGF、Wnt3α等 mRNA 表达;通过 western blotting 法检测 TGF-β1、α-SMA、TGF-βR1、Smad2/3、p-Smad2/3、Jagged1等相关下游信号蛋白表达情况;第二部分:采用荧光激活细胞筛选法(fluorescence-activated cell sorter,FACS)分选 delta-like1 homologue(DLK1)表面抗原阳性的原代mHPCs;分选的细胞利用免疫荧光染色法观察甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、白蛋白(albumin,ALB)及细胞角蛋白 19(cytokeratin19,CK19)抗原表达情况;mHPCs与各转染组mHSCs transwell 共培养 6d 后,分为 mHPCs+mHSCs-TGF-β1 组,mHPCs+mHSCs-RFP 组,mHPCs+mHSCs-TGF-βR1sih3 组和 mHPCs 组;细胞免疫荧光技术法检测AFP、ALB、CK19表达情况;qRT-PCR法检测分化标志物AFP、ALB、CK19、SOX9、Hes1等mRNA表达以及糖原染色法鉴定分化后细胞的糖原合成及储存功能。第叁部分:建立pHBLV-CMVIE-GFP稳定转染的mHPCs-E14.5细胞株,并通过细胞免疫荧光及流式细胞术检测转染效率;以细胞免疫荧光染色法鉴定mHPCs-E14.5细胞株肝干细胞特性;通过CCl4腹腔注射联合2/3肝切除构建小鼠急性肝损伤模型,然后进行20ul DMEM培养基移植(假手术组),mHPCs-E14.5单独移植(mHPCs-E14.5移植组),mHPCs-E14.5 与 mHSCs-TGF-β1 联合移植(mHPCs-E14.5+mHSCs-TGF-β1联合移植组),mHPCs-E14.5与mHSCs-RFP联合移植(mHPCs-E14.5+mHSCs-RFP 联合移植组),mHPCs-E14.5 与 mHSCs-TGF-βR1sih3 联合移植(mHPCs-E14.5+mHSCs-TGF-βR1sih3联合移植组);在肝切除后7d,H&E染色及共聚焦免疫荧光观察移植细胞在脾脏实质内的定植情况;通过免疫组织化学法和qRT-PCR法检测各组AFP、ALB、CK19、SOX9、α-SMA、Jagged1等表达情况来说明移植细胞体内的分化;全自动生化分析仪检测小鼠血清谷丙转移酶(ALT)、谷草转移酶(AST)活性,比较各组转移酶变化来说明肝功能恢复情况。结果第一部分:TGF-β1激活组 mHSCs 中 TGF-β1、α-SMA、TGF-βR1、Smad2、Smad3、Jaggedl、VEGF、HGF、Wnt3α等 mRNA 和 TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Smad2/3、p-Smad2/3、Jaggedl 等蛋白的表达量均较对照组明显增加(P<0.01),而TGF-β-Rlsih3敲低组mHSCs中TGF-β1、α-SMA、TGF-βRl、Smad2、Smad3、Jaggedl、VEGF、HGF、Wnt3α等 mRNA 和 TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Smad2/3、p-Smad2/3、Jaggedl等蛋白的表达量均较对照组明显降低(P<0.01);免疫荧光结果提示:TGF-βl激活组mHSCs胞质中高表达肌成纤维细胞标志物a-SMA而TGF-β-Rlsih3敲低组mHSCs胞质中低表达a-SMA,说明TGF-β1通过Jagged-1/Notch激活mHSCs并活化后促使mHSCs分泌更多的细胞因子。第二部分:FACS新分选的DLK1+细胞质中表达AFP,同时微弱表达ALB,而不表达CK19,证实分选出的提示分选出的DLK1+细胞为mHPCs;mHPCs 与 mHSCs 共培养 6d后,mHPCs+mHSCs-TGF-β1组mHPCs胞质中大量表达胆管细胞标志物CK19,而且AFP、ALB表达较其明显较少,而mHPCs+mHSCs-TGF-βRlsih3组mHPCs胞质中高表达成熟肝细胞标志物ALB;qRT-RCR结果提示,在mHPCs+mHSCs-TGF-β1组mHPCs中不仅胆管细胞标志物CK19表达量明显增加,而且Jaggedl/Notch下游直接靶基因SOX9、Hesl的表达也明显增加;反之,mHPCs+mHSCs-TGF-βRlsih3组mHPCs中ALB表达量最高;mHPCs+mHSCs-RFP组和mHPCs组mHPCs中肝干细胞标志物AFP表达量较高,差异均有统计学意义(P<0.05);糖原染色结果显示:mHPCs+mHSCs-TGF-βRlsih3 组中 90%以上的 mHPCs具有糖原合成及储存功能,而mHPCs+mHSCs-TGF-β1组中仅20%的细胞糖原染色反应阳性,mHPCs+mHSCs-RFP组和mHPCs组中45%-60%细胞糖原染色呈紫色,差异均有统计学意义(P<0.05)。以上结果说明,TGF-β1信号介导的mHSCs通过Jagged-1/Notch促进mHPCs向胆管方向分化。第叁部分:成功建立pHBLV-CMVIE-GFP稳定感染的mHPCs-E14.5细胞株,细胞免疫荧光及流式细胞术检测转染效率大于95%;细胞免疫荧光结果证实mHPCs-E14.5细胞株胞质中大量表达AFP,同时微弱表达成熟肝细胞和胆管细胞标志物,提示mHPCs-E14.5细胞株为胚胎肝祖细胞而且体外尚未发生分化;细胞移植后7天的共聚焦免疫荧光及H&E染色结果提示,移植细胞成功定植在受体脾脏实质内而且未发现异常的肿瘤细胞;免疫组织化学及qRT-PCR结果均提示,mHPCs-E14.5+mHSCs-TGF-β1 联合移植组中不仅 a-SMA、Jaggedl 表达量明显增加,而且胆管细胞标志物表达量也明显增加;而mHPCs-E14.5+mHSCs-TGF-βRlsih3联合移植组中成熟肝细胞标志物表达量最高;mHPCs-E14.5+mHSCs-RFP联合移植组和mHPCs-E14.5移植组中肝干细胞表达量最高,同时少量表达ALB、CK19,而假手术组中几乎不表达上述指标,差异均有统计学意义(P<0.05)。肝功能检测结果提示,细胞移植后小鼠血清谷丙转移酶及谷草转移酶较对照组有所下降,而在mHPCs-E14.5+mHSCs-TGF-βRlsih3联合移植组中肝功能改善更为明显(P<0.05)。结果提示,移植细胞在脾实质内定植并定向分化,且能有效促进小鼠急性肝损伤的修复过程。结论1、TGF-β1通过Jagged1/Notch激活mHSCs为肌成纤维细胞并分泌更多的细胞因子,共同参与病理及生理状态下mHSCs的生物学效应。2、体外transwell共培养的条件下,mHSCs通过TGF-β1-Jagged1/Notch诱导原代mHPCs向着胆管细胞方向分化。3、以联合细胞移植的方式细胞移植后,mHPCs-E14.5细胞株在脾实质内定植并在TGF-β1激活的mHSCs作用下定向分化为胆管细胞,而在TGF-β1信号通路阻断的条件下定向分化为肝细胞;并且移植细胞能有效促进小鼠急性肝损伤的修复过程。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
岳红双[8]（2018）在《体外诱导人羊膜间充质干细胞向胆管上皮细胞分化的实验研究》一文中研究指出目的:探讨人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,h AMSCs)的间充质干细胞特性,以及在体外经诱导后能否向胆管上皮细胞分化,为胆管生物工程奠定基础。方法:1)取足月剖宫产胎盘羊膜组织,用酶消化法分离出人羊膜间充质干细胞,取第3代细胞进行流式细胞术检测鉴定h AMSCs表型特征,免疫荧光染色检测hAMSCs波形蛋白和CK-19的表达,在体外经诱导向成骨、成脂肪细胞分化。2)将h AMSCs体外定向分化为肝干细胞:将第3代h AMSCs接种于6孔板加入含肝细胞生长因子的LG-DMEM培养基诱导分化,观察细胞生长分化形态,细胞出现圆形、卵圆形或多角形改变后,收集细胞培养液进行生化检测碱性磷酸酶、甲胎蛋白及白蛋白含量。3)诱导肝干细胞向胆管上皮细胞分化:向上述诱导后的细胞6孔板内,加入含干细胞因子、肝细胞生长因子、表皮生长因子的LG-DMEM培养液,观察细胞生长及分化情况,出现胆管内皮细胞典型形态时,通过免疫荧光染色检测细胞角蛋白CK19的表达,以及实时定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,q PCR)检测细胞CK19 m RNA的表达,对分化完成的细胞加以鉴定。结果:h AMSCs贴壁生长,传代后细胞呈长梭形,且旋涡状排列,流式细胞术鉴定结果表明h AMSCs表达MSCs表型,表达波形蛋白,不表达CK-19,且可向成骨、成脂肪分化。诱导2周后倒差显微镜观察到细胞呈现典型卵圆形或多角形肝干细胞形态,并呈不典型巢状排列。与诱导前比较,诱导后细胞培养液中肝干细胞标记物甲胎蛋白、白蛋白较诱导前升高,差异有统计学意义(p<0.01),而间充质干细胞标记物碱性磷酸酶降低,差异有统计学意义(p<0.01);细胞继续定向诱导分化3周后,细胞呈现典型树枝状胆管内皮细胞形态学改变,诱导后的细胞免表达CK19及CK19 m RNA表达上调。结论:人羊膜间充质干细胞具有间充质干细胞特性,具有多向分化潜能,在体外经诱导能定向分化为胆管上皮细胞,可作为胆管生物工程细胞潜在来源。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
艾麦提·牙森,金鑫,陈梓昕,王伟,李德卫[9]（2018）在《TGF-β1信号介导的肝星状细胞促进胚胎肝前体细胞向胆管细胞方向分化》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)激活的小鼠肝星状细胞(mouse hepatic stellate cells,mHSCs)对小鼠胚胎肝前体细胞(mouse hepatic progenitor cells,mHPCs)分化的影响。方法 mHSCs细胞株加入10 ng/mL TGF-β1刺激48 h,并分为激活组(mHSCsTGF-β1)和对照组(mHSCs)。qRT-PCR和Western blot法检测mHSCs激活情况。采用荧光激活细胞筛选法(fluorescence-activated cell sorter,FACS)分选DLK1(delta-like1 homologue)表面抗原阳性的原代mHPCs,分选的细胞利用免疫荧光染色法观察甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、白蛋白(albumin,ALB)及细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)抗原表达情况。mHPCs与mHSCs Transwell共培养6 d后,分为mHPCs+mHSCs-TGF-β1组、mHPCs+mHSCs组和mHPCs组。细胞免疫荧光技术法和qRTPCR法检测分化标志物表达情况。结果激活组mHSCs中TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、VEGF、HGF等m RNA和TGF-β1、a-SMA、TGF-β-R1、Jagged1等蛋白的表达量均较对照组明显增加(P<0.01);FACS新分选的mHPCs胞质中表达AFP和少量ALB,但不表达CK19;mHPCs+mHSCs-TGF-β1组mHPCs胞质中大量表达胆管细胞标志物,并且CK19、SOX9、Hes1等m RNA表达量均较其他两组明显增加,而其他两组mHPCs中ALB、AFP等的表达量明显增加(P<0.01)。结论 TGF-β1激活的肝星状细胞诱导胚胎肝前体细胞向胆管细胞分化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年09期）
杨伯文,廖锦堂,王译斌,田婷[10]（2017）在《胆管细胞癌与不同分化程度肝细胞癌CEUS特征的对比研究》一文中研究指出目的比较肝内胆管细胞癌(ICC)和不同分化程度肝细胞癌(HCC)CEUS表现对ICC和不同分化程度HCC的鉴别诊断价值。方法回顾性分析经病理证实的34例ICC(ICC组)和136例不同分化程度的HCC患者高、中、低分化(HCC组)的常规超声及CEUS表现,并评价CEUS始退时间对ICC的诊断效能。结果 ICC组在门静脉早期开始消退的比例(24/34,70.59%)均高于各HCC组,在门静脉中期开始消退的比例(0/34)和在门静脉晚期/延迟期开始消退的比例(4/34,11.76%)均低于中、高分化HCC组,差异均有统计学意义(P均<0.008)。低分化HCC组在门静脉中期开始消退的比例(16/41,39.02%)高于高分化HCC组(P<0.008)。CEUS诊断ICC的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确率、阳性似然比及阴性似然比分别为82.35%(28/34)、91.18%(124/136)、70.00%(28/40)、95.38%(124/130)、89.41%(152/170)、9.4、0.2。ICC及低、中、高分化HCC组病灶CEUS始增时间分别为(13.03±3.49)s、(13.80±3.04)s、(14.89±4.12)s、(16.00±3.38)s,差异有统计学意义(F=4.369,P<0.05),ICC组始增时间早于高分化HCC组(P<0.05)。结论不同分化程度HCC和ICC的CEUS表现存在差异,CEUS对其鉴别诊断有一定的参考价值。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2017年05期）
胆管分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察肿块型肝内胆管细胞癌与低分化肝细胞癌的CT影像学特征。方法选取2015年9月至2017年9月该院收治的20例经病理检查确诊为肿块型肝内胆管细胞癌患者(A组)、20例确诊为低分化肝细胞癌患者(B组);对2组患者均进行CT检查,对比2组患者CT影像学特征。结果 2组患者在病灶边界、动脉期强化方式及病灶形状均有较为明显的区别,差异均有统计学意义(P<0.05);而2组在病灶位置、大小、富血供、平扫密度、动脉期强化程度等各项指标中无明显差异,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论肿块型肝内胆管细胞癌与低分化肝细胞癌在CT影像多项特征中均有较为明显的差异,能够有效鉴别2种疾病,进而为后期的临床治疗提供更多的临床依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胆管分化论文参考文献
[1].金银鹏.胆管细胞向肝细胞分化:再生医学的机遇[J].肝脏.2019
[2].马志强.肿块型肝内胆管细胞癌与低分化肝细胞癌CT影像学特征研究[J].现代医药卫生.2019
[3].张茜.TNFα-TNFR2信号上调ROR-γt启动子乙酰化促进Th17分化在胆道闭锁胆管损伤中的作用[D].华中科技大学.2019
[4].周子东,查悦明,黄文山,杨敏,张桂雄.~(18)F-FDGPET-CT影像组学鉴别中低分化肝细胞癌和肝内胆管细胞癌[J].中华肝脏外科手术学电子杂志.2019
[5].李杰,赵勇.高分化肿块型肝内胆管细胞癌的MRI特征[J].中国数字医学.2019
[6].王明宇.肿块型肝内胆管细胞癌与低分化肝细胞癌的CT影像学特征分析[J].中国医疗器械信息.2018
[7].艾麦提·牙森.TGF-β1信号介导的肝星状细胞促进胚胎肝祖细胞向胆管细胞分化[D].重庆医科大学.2018
[8].岳红双.体外诱导人羊膜间充质干细胞向胆管上皮细胞分化的实验研究[D].遵义医学院.2018
[9].艾麦提·牙森,金鑫,陈梓昕,王伟,李德卫.TGF-β1信号介导的肝星状细胞促进胚胎肝前体细胞向胆管细胞方向分化[J].第叁军医大学学报.2018
[10].杨伯文,廖锦堂,王译斌,田婷.胆管细胞癌与不同分化程度肝细胞癌CEUS特征的对比研究[J].中国医学影像技术.2017