导读:本文包含了肠道沙门氏菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:炎症性肠病,单核苷酸多态性位点,Janus激酶,信号转导与转录激活因子,CRISPR,Cas9
肠道沙门氏菌论文文献综述
蔡鹃[1]（2019）在《STAT5A SNP rs7220367在炎症性肠病中的致病机制及小鼠肠道上皮干细胞Stat5敲除对鼠伤寒沙门氏菌感染的影响研究》一文中研究指出炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一组不明原因的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。目前IBD的发病原因和病理生理机制仍未完全明确,其发生可能与肠黏膜组织内固有免疫和获得性免疫应答异常、肠道微生物、肠黏膜屏障损伤、遗传易感性以及环境因素等有关。对IBD患者进行大规模全基因组关联研究,发现了近200个IBD易感基因,除少量位于基因编码区的单核苷酸多态性(Single-Nucleotide Polymorphisms,SNP)位点可直接影响氨基酸序列外,大部分SNP位点的功能和对疾病表型的分子贡献仍不明确。此外,病原微生物感染作为环境触发因素,作用于携带易感基因的个体被认为是IBD的主要发病机制。因此,针对IBD易感基因位点的功能,以及易感基因与环境触发因素相互作用进行研究对解析IBD的发病机制和疾病的诊疗都具有重要意义。Janus激酶/信号转导与转录激活因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcriptions,JAK-STAT)信号通路是众多细胞因子信号转导的细胞内共同通路,广泛参与细胞增殖、分化、凋亡以及炎症等过程。在IBD易感基因中,JAK-STAT通路中的易感基因包括IL23R、IL12B、JAK2、TYK2、STAT3、STAT1、STAT4、SOCS1、IL10和STAT5等。其中,STAT5可被多种细胞因子、生长因子和激素激活,在肠道屏障形成中起着关键的重要作用。本论文对STAT5A基因的SNP rs7220367位点进行研究探讨SNP对基因表达和细胞功能的影响,及SNP参与IBD发病的机制;进一步通过条件性肠道上皮干细胞Stat5基因敲除小鼠研究Stat5对鼠伤寒沙门氏菌感染的影响,研究易感基因与环境触发因素相互作用的机制。为了探讨STAT5ASNP rs7220367的功能,课题的第一部分通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建携带SNP rs7220367(C→G)的突变细胞系,研究其对细胞增殖和凋亡、细胞迁移能力、基因转录、蛋白表达和表观基因的影响。研究结果发现SNP rs7220367上调STAT5A的表达;抑制细胞增殖、促进细胞迁移;上调TNFα等IBD重要致病通路中蛋白的表达,并影响表观基因的表达。结果提示STAT5A可能参与IBD的发病,并成为IBD的潜在治疗靶点。为了阐明STAT5在病原微生物感染等环境触发因素诱发肠道炎症性疾病中的作用,课题的第二部分利用他莫昔芬诱导敲除小鼠肠道上皮干细胞中的Stat5,并通过鼠伤寒沙门氏菌诱导小鼠急性感染模型,检测小鼠肠道病理损伤、相关蛋白和炎症因子的表达变化,并检测粪便样本中的菌群变化。研究结果显示Stat5敲除加重鼠伤寒沙门氏菌感染导致的肠道病理损伤和肠道菌群紊乱,提示STAT5在维持肠道上皮稳态和微生物稳态具有重要作用。综上所述,通过对IBD的易感基因位点STAT5A SNP rs7220367功能的进行研究,发现SNP位点可对细胞功能和基因表达产生显着影响,这对阐明IBD的发病机制具有重要意义,并对其他易感基因位点功能的研究提供了重要的参考;通过对小鼠肠道干细胞敲除Stat5合并鼠伤寒沙门氏菌感染的体内实验发现STAT5对维持肠道上皮稳态和微生物稳态具有重要作用。研究结果提示肠道细胞中的STAT5信号通路具有重要的功能,其过表达及敲除均参与疾病的发生,也为IBD的治疗提供了新的思路。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-06-30）
张彬彬,蒋佳希,张明明,梁美丹,陈楷[2]（2019）在《能力验证巧克力样品中肠道沙门氏菌双相亚利桑那亚种的分离鉴定》一文中研究指出目的验证国标法和实时荧光定量PCR法2种方法对能力验证中的沙门氏菌双相亚利桑那亚种分离与鉴定的效果。方法按照作业指导书要求及GB 4789.4-2016《食品安全国家标准食品微生物学检验沙门氏菌检验》中的方法分离菌株,以实时荧光定量PCR仪对分离菌株进行快速筛查,再将生化鉴定结果符合沙门氏菌特征的菌株进行血清学鉴定。结果样品CODE 0575在沙门氏菌显色平板上分离得到蓝绿色圆形菌落,在BS平板上分离得到灰绿色圆形菌落,经实时荧光定量PCR仪快速筛查,结果为阳性;再通过VITEK 2 compact鉴定为肠道沙门菌双相亚利桑那亚种;该菌不产硫化氢,ONPG为阳性,确定血清型为60:r:e,n,x,z15。结论以国标法为基准,借助实时荧光定量PCR仪和VITEK 2全自动鉴定系统进行检测,可确保沙门氏菌双相亚利桑那亚种不被漏检;应特别注意沙门氏菌双相亚利桑那亚种在显色培养基上与常见沙门菌表型不一致;建议扩大对沙门氏菌双相亚利桑那亚种的监测范围。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年08期）
刘聪,黄世猛,赵丽红,张建云,计成[3]（2019）在《凝结芽孢杆菌对感染肠炎沙门氏菌蛋鸡肠道形态、抗氧化能力及沙门氏菌定植的影响》一文中研究指出为研究凝结芽孢杆菌对感染肠炎沙门氏菌蛋鸡肠道形态、抗氧化能力及沙门氏菌定植的影响,将400只沙门氏菌阴性蛋鸡随机分成4组,每2组分在环境条件相同的2个安全隔离舍,每组设5次重复,每个重复20只鸡。对照组(I组和III组)饲喂基础饲粮,试验组(II组和IV组)在基础饲粮上添加2.5×1010cfu/kg凝结芽孢杆菌。饲喂1周后,试验组连续两天定量口服沙门氏菌菌液,对照组口服等量无菌PBS溶液,饲养3周。结果表明:1)日粮添加凝结芽孢杆菌极显着增加十二指肠绒毛宽度和绒毛吸收表面积(PBC <0.01);添加凝结芽孢杆菌可显着增加空肠绒毛长度和绒毛长度/隐窝深度比值(PBC<0.05)。沙门氏菌极显着降低空肠隐窝深度(PSE <0.01),显着降低绒毛宽度(PSE<0.05),极显着增加绒毛长度/隐窝深度比值(PSE<0.01)。2)日粮添加凝结芽孢杆菌后,沙门氏菌与凝结芽孢杆菌对血浆SOD有显着交互作用(PSE×BC <0.05),沙门氏菌可以显着增加血浆SOD和TAOC(PSE<0.05);添加凝结芽孢杆菌显着降低血浆中SOD和MDA的含量(PBC<0.05)。3)在攻毒后第1天、第14天和第21天,日粮添加凝结芽孢杆菌可显着降低盲肠沙门氏菌拷贝数(PBC<0.05);在整个试验过程中观察发现,凝结芽孢杆菌可显着降低盲肠沙门氏菌拷贝数(PBC <0.05)。综上,产蛋后期蛋鸡感染肠炎沙门氏菌后,日粮添加凝结芽孢杆菌可改善肠道形态,提升其抗氧化能力,降低盲肠沙门氏菌定植数量,缓解病源性感染应激,保证了蛋鸡机体健康。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2019年01期）
黄丽卿,罗丽萍,张亚茹,王忠,夏兆飞[4]（2018）在《屎肠球菌NCIMB11181对鼠伤寒沙门氏菌感染肉鸡肠道屏障的影响》一文中研究指出引言抗生素饲料添加剂是家禽生产实践中用于控制沙门氏菌感染的主要措施。但抗生素诱导产生的细菌耐药性问题日趋严重,因而迫切需要寻找新型抗生素替代物来控制沙门氏菌感染。畜禽试验发现,屎肠球菌有提高饲料转化效率~([1])、维持动物肠道微生物区系平衡~([2])、提高机体免疫力~([3])等的作用。本试验通过灌服鼠伤寒沙门氏菌建立肉鸡肠道感染模型,旨在研究屎肠球菌对鼠伤寒沙门氏菌感染肉鸡肠道屏障(本文来源于《中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2018-11-21）
[5]（2018）在《肠道细菌有望防治沙门氏菌食物中毒》一文中研究指出研究人员在美国《细胞宿主与寄生体》杂志上报告说,他们在小鼠实验中观察到,体内富含拟杆菌的小鼠能有效抑制沙门氏菌。拟杆菌在代谢过程中会产生包括甲酸、乙酸、丙酸在内的一系列短链脂肪酸,抗沙门氏菌效果较好的小鼠体内的丙酸含量尤其高。(本文来源于《食品工业》期刊2018年10期）
[6]（2018）在《肠道细菌有望防治沙门氏菌食物中毒》一文中研究指出美国斯坦福大学领衔的一项新研究发现,提高一种肠道细菌的水平,也许能帮助防治由沙门氏菌感染引起的食物中毒。研究人员在新一期美国《细胞宿主与寄生体》杂志上报告,他们在小鼠实验中观察到,体内富含拟杆菌的小鼠能有效抑制沙门氏菌。拟杆菌在代谢过程中会产生包括甲酸、乙酸、丙酸在内的一系列短链脂肪酸,而抗沙门氏菌效果较好的小鼠体内的丙酸含量尤其高。研究人员指出,许多短链脂肪酸能提高小鼠的免疫力,而丙酸不是这样,它直接抑制沙门氏菌的生(本文来源于《中国食品学报》期刊2018年08期）
[7]（2018）在《肠道细菌有望防治沙门氏菌食物中毒》一文中研究指出美国斯坦福大学领衔的一项新研究发现,提高一种肠道细菌的水平,也许能帮助防治由沙门氏菌感染引起的食物中毒。研究人员在新一期美国《细胞宿主与寄生体》杂志上报告说,他们在小鼠实验中观察到,体内富含拟杆菌的小鼠能有效抑制沙门氏菌。拟杆菌在代谢过程中会产生包括甲酸、乙酸、丙酸在内的一系列短链脂肪酸,抗沙门氏菌效果较好的小鼠体内的丙酸含量尤其高。研究人员指出,许多短链脂肪酸能提高小鼠的免疫力,但丙酸不是这样,它直接抑制沙门氏菌的生长,方法是(本文来源于《饮料工业》期刊2018年04期）
张钟允[8]（2018）在《IL-22诱导缺失MyD88信号的肠道上皮细胞产生RegⅢγ抗沙门氏菌感染的机制研究》一文中研究指出哺乳动物的肠道中存在着数以万亿计的微生物参与宿主的机体代谢,肠道黏膜免疫系统是机体整个免疫网络的重要组成部分,避免了肠道组织与外界抗原和微生物的直接接触,是机体抵抗感染的第一道防线。Science杂志研究表明,覆盖在肠上皮细胞上的粘液层也可以将细菌与肠道上皮组织分隔开来从而达到保护肠道的目的。抗菌肽是肠道上皮内的潘氏细胞分泌的一种重要的抗菌物质,其作为粘液层内的重要成分,可以使机体肠道避免与肠道内细菌直接接触,从而更好地保护宿主免受细菌侵扰。肠道上皮内的MyD88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)信号是机体阻止细菌入侵的关键信号通路,当肠上皮缺失MyD88后,肠上皮细胞不能产生RegⅢγ,覆盖在肠上皮细胞上的粘液层也会消融,从而使宿主肠道上皮与肠道菌群直接接触,增加了细菌感染的机会。本研究发现肠上皮缺失MyD88的小鼠口服感染一定剂量的鼠伤寒沙门氏菌后,能够再次诱导肠上皮产生大量的抗菌肽来保护宿主,同时研究也发现小鼠肠道固有层ILC3(Type 3 innate lymphoid cell,ILC3)以及CD4~+T细胞分泌IL-22的水平显着升高。我们认为肠道正常菌群通过肠上皮MyD88信号诱导肠道黏膜抗菌免疫,而沙门氏菌的感染能够刺激DC分泌IL-23,诱导小鼠肠道固有层ILC3以及CD4~+T细胞分泌IL-22,进而刺激肠上皮中的潘氏细胞分泌高水平的RegⅢγ,抵抗沙门氏菌的感染。本课题将从以下几个方面进行研究。1.肠上皮缺失MyD88(即Villin~crere x MyD88~(FL/FL))小鼠杂交成功首先我们从Jackson lab购买了MyD88~(FL/FL)和Villin~(cre)转基因小鼠,将两种转基因小鼠进行杂交,获得肠上皮特异性缺失MyD88的小鼠,即Villin~crere x MyD88~(FL/FL)小鼠。荧光定量PCR检测分选的小鼠肠道上皮细胞MyD88表达情况,结果表明,KO小鼠的肠道上皮细胞中MyD88未检测到表达,基因敲除小鼠杂交成功。2.使用鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella Typhimurium,S.Typhi)感染Villin~crere x MyD88~(FL/FL)小鼠分别取数只WT小鼠和KO小鼠,每只小鼠口服感染S.Typhi,剂量为1x10~8个单菌落,每日监测小鼠的体重及死亡情况后发现,WT组和KO组的小鼠在这两方面的差异并没有统计学意义。另外构建3天的感染模型,方法与之前相同。检测血清中的IFN-γ发现,感染组小鼠的表达水平显着高于未感染组,但感染组KO小鼠的表达量低于WT组,同时还发现肠道固有层中的Treg(Regulatory T cell,Treg)的比例和数量显着降低。检测小鼠的肠上皮中抗菌肽的表达情况,结果发现在感染鼠伤寒沙门氏菌后,肠上皮缺失MyD88的小鼠的抗菌肽与未感染对照组相比,表达量显着升高。3.Villin~(cre)x MyD88~(FL/FL)小鼠感染S.Typhi后检测IL-22~+ILC3以及CD4~+T细胞的比例和数量显着升高将Villin~(cre)x MyD88~(FL/FL)小鼠的WT组和KO组如之前之方法构建模型,3天后检测两组小鼠肠道固有层的IL-22~+ILC3以及CD4~+T细胞的比例和数量均有显着性升高。4.DC亚群以及巨噬细胞缺失对小鼠抗S.Typhi感染的影响分别对Langerin-DTA小鼠、Batf3~(-/-)小鼠及CX_3CR_1~(GFP/GFP)小鼠(分别缺失CD103~+CD11b~+DC、CD103~+DC以及巨噬细胞),给予口服感染S.Typhi,实验结果表明,Langerin-DTA小鼠和Batf3~(-/-)小鼠在体重变化方面没有差异,而CX_3CR_1~(GFP/GFP)小鼠的WT组和KO组体重差异显着,但叁种小鼠死亡率在各组之间没有差异。本研究发现机体感染沙门氏菌后,肠上皮中MyD88信号并不是抗感染的主要参与者,而是启动了机体免疫反应来抵抗细菌感染,为研究沙门氏菌抗感染免疫应答提供了一个新的方向。(本文来源于《山东农业大学》期刊2018-04-15）
刘丽娟,马光强,杨琦,张双翔,王伟[9]（2018）在《腹泻仔猪肠道沙门氏菌耐药性研究》一文中研究指出为了解贵州省规模化养殖场腹泻仔猪肠道沙门菌耐药表型与耐药基因型相关性,本试验采集了贵州省7个规模化养猪场的腹泻仔猪肠道样本进行沙门菌分离鉴定,并对分离的沙门菌用药敏纸片法进行耐药表型分析,利用PCR方法对分离菌进行耐药基因扩增。结果显示:共分离鉴定沙门菌21株;药敏试验表明所鉴定的沙门菌对抗菌药物的耐药率从高到低依次是卡那霉素、磺胺异口恶唑和诺氟沙星等,且均为多重耐药株,耐药种类达8种以上;耐药基因与耐药表型分析结果显示分离的沙门菌β-内酰胺类耐药基因与耐药表型符合率高达100%,喹诺酮耐药基因与耐药表型符合率为62.5%,氨基糖苷耐药基因符合率为73.3%,磺胺类耐药基因符合率81.8%。研究结果对合理使用药物控制仔猪沙门菌感染提供了理论依据。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2018年03期）
李晨,张双翔,周碧君,程振涛,文明[10]（2017）在《腹泻仔猪肠道致病性大肠埃希氏菌和沙门氏菌的分离鉴定与耐药性研究》一文中研究指出为探明仔猪细菌性腹泻肠道致病性大肠埃希氏菌和沙门氏菌流行的血清型、耐药表型及耐药基因型,本试验采集了贵州省5个地(州)市7个规模化养猪场的128份腹泻仔猪肠道样本,并对采集的样本进行了大肠埃希氏菌和沙门氏菌分离与鉴定,通过动物试验鉴定菌株的致病性,利用血清学方法鉴定其血清型,并通过药敏纸片法对主要致病菌进行耐药性研究,采用PCR技术检测各致病菌株耐药相关基因,分析细菌耐药表型和耐药基因型相关性。结果显示,本研究共分离鉴定到78株致病性大肠埃希氏菌与21株沙门氏菌,致病性大肠埃希氏菌血清型以O138、O87为主,沙门氏菌血清型以鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌居多;药敏试验结果表明,本试验分离到的78株致病性大肠埃希氏菌对β-内酰胺类药物耐药率达80%以上,对其他种类的抗菌药耐药率均超过40%,分离鉴定的21株沙门氏菌对氨基糖苷类药物耐药率达50%以上,对其他种类的抗菌药耐药率均达20%以上;本试验分离鉴定的致病性大肠埃希氏菌共检出12种耐药相关基因,沙门氏菌共检出10种耐药相关基因,两种细菌耐药基因型与耐药表型符合率均达60%以上,且均为多重耐药。本研究为仔猪腹泻的综合防控提供了理论依据。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2017年12期）
肠道沙门氏菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的验证国标法和实时荧光定量PCR法2种方法对能力验证中的沙门氏菌双相亚利桑那亚种分离与鉴定的效果。方法按照作业指导书要求及GB 4789.4-2016《食品安全国家标准食品微生物学检验沙门氏菌检验》中的方法分离菌株,以实时荧光定量PCR仪对分离菌株进行快速筛查,再将生化鉴定结果符合沙门氏菌特征的菌株进行血清学鉴定。结果样品CODE 0575在沙门氏菌显色平板上分离得到蓝绿色圆形菌落,在BS平板上分离得到灰绿色圆形菌落,经实时荧光定量PCR仪快速筛查,结果为阳性;再通过VITEK 2 compact鉴定为肠道沙门菌双相亚利桑那亚种;该菌不产硫化氢,ONPG为阳性,确定血清型为60:r:e,n,x,z15。结论以国标法为基准,借助实时荧光定量PCR仪和VITEK 2全自动鉴定系统进行检测,可确保沙门氏菌双相亚利桑那亚种不被漏检;应特别注意沙门氏菌双相亚利桑那亚种在显色培养基上与常见沙门菌表型不一致;建议扩大对沙门氏菌双相亚利桑那亚种的监测范围。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠道沙门氏菌论文参考文献
[1].蔡鹃.STAT5ASNPrs7220367在炎症性肠病中的致病机制及小鼠肠道上皮干细胞Stat5敲除对鼠伤寒沙门氏菌感染的影响研究[D].北京协和医学院.2019
[2].张彬彬,蒋佳希,张明明,梁美丹,陈楷.能力验证巧克力样品中肠道沙门氏菌双相亚利桑那亚种的分离鉴定[J].食品安全质量检测学报.2019
[3].刘聪,黄世猛,赵丽红,张建云,计成.凝结芽孢杆菌对感染肠炎沙门氏菌蛋鸡肠道形态、抗氧化能力及沙门氏菌定植的影响[J].中国农业大学学报.2019
[4].黄丽卿,罗丽萍,张亚茹,王忠,夏兆飞.屎肠球菌NCIMB11181对鼠伤寒沙门氏菌感染肉鸡肠道屏障的影响[C].中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集.2018
[5]..肠道细菌有望防治沙门氏菌食物中毒[J].食品工业.2018
[6]..肠道细菌有望防治沙门氏菌食物中毒[J].中国食品学报.2018
[7]..肠道细菌有望防治沙门氏菌食物中毒[J].饮料工业.2018
[8].张钟允.IL-22诱导缺失MyD88信号的肠道上皮细胞产生RegⅢγ抗沙门氏菌感染的机制研究[D].山东农业大学.2018
[9].刘丽娟,马光强,杨琦,张双翔,王伟.腹泻仔猪肠道沙门氏菌耐药性研究[J].畜牧与兽医.2018
[10].李晨,张双翔,周碧君,程振涛,文明.腹泻仔猪肠道致病性大肠埃希氏菌和沙门氏菌的分离鉴定与耐药性研究[J].中国畜牧兽医.2017