导读:本文包含了胃黏膜损伤保护论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:泮托拉唑,慢性非萎缩性胃炎,胃黏膜损伤,效果
胃黏膜损伤保护论文文献综述
冯俊祥[1]（2019）在《小剂量泮托拉唑治疗43例老年慢性非萎缩性胃炎的效果评价及对胃黏膜损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨小剂量泮托拉唑(10 mg)治疗老年慢性非萎缩性胃炎的效果评价及对胃黏膜损伤的保护作用。方法选取本院收治的86例老年慢性非萎缩性胃炎患者,数字随机分为两组,观察组43例采用泮托拉唑治疗,对照组43例给予法莫替丁治疗。治疗后,观察与比较两组临床疗效及对胃黏膜损伤的保护作用。结果观察组反酸、腹痛缓解率较对照组,均高于后者(P <0.05);观察组对胃黏膜炎症改善有效率相比对照组,高于后者(P <0.05)。两组治疗后(胃黏膜前列腺素)PGE_2含量比较,差异显着(P <0.05)。结论老年慢性非萎缩性胃炎患者采用小剂量泮托拉唑治疗,能显着缓解其临床症状,效果较好,安全性高。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年10期）
朱振平,刘忠华,赵敏,国冬梅,孙晶[2]（2019）在《山楂提取物对胃黏膜损伤具有辅助保护功能的研究》一文中研究指出目的:探讨山楂提取物对轻度胃黏膜损伤的保护功能。方法:将40只大鼠随机分成4组,分别为1个阴性对照组和山楂提取物低、中、高3个剂量组,首先建立大鼠急性胃黏膜损伤模型,给大鼠连续灌胃30 d,对大鼠进行解剖,测定大鼠胃黏膜损伤程度。结果:各剂量组对胃黏膜损伤面积均小于阴性对照组且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:实验证明山楂提取物对胃黏膜损伤有辅助保护作用。(本文来源于《山东化工》期刊2019年07期）
董蓬,刘忠华,国冬梅,赵敏,秦超[3]（2019）在《猴头菇山楂功能性饮料对胃黏膜损伤的辅助保护功能研究》一文中研究指出目的:探究猴头菇山楂功能性饮料对胃黏膜损伤的辅助保护作用。方法:将60只SD雄性大鼠随机为空白对照组、猴头菇山楂功能性饮料低、中、高叁个剂量组,用猴头菇山楂功能性饮料灌胃30d后,将大鼠进行解剖,测量大鼠胃黏膜损伤程度。结果:猴头菇山楂功能性饮料的中、高剂量组胃黏膜的溃疡面积均小于空白对照组,且差异有显着性(P<0.05或P<0.01),具有统计学依据。结论:猴头菇山楂功能性饮料对胃黏膜损伤具有显着的辅助保护作用。(本文来源于《山东化工》期刊2019年06期）
吕晓,黄先菊,王大贵,郭燕燕,杨忍[4]（2019）在《健胃散对胃黏膜损伤的保护作用及对胃肠道蠕动的推进作用》一文中研究指出目的:探讨健胃散对胃黏膜损伤的保护作用及对胃肠道蠕动的推进作用。方法:将小鼠随机分成空白对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测量胃黏膜出血点或出血带的长度和宽度。胃肠道蠕动推进作用以碳末推进率表示。结果:健胃散能有效减少无水乙醇导致的胃黏膜出血,并能提高胃肠蠕动的肠推进率。结论:健胃散可剂量依赖地推进胃肠道蠕动,并对胃黏膜损伤具有保护作用。(本文来源于《中国现代中药》期刊2019年04期）
赵文娜,惠先,董旺青,谢人明,张爱军[5]（2019）在《化生平合剂对幽门结扎型大鼠胃黏膜损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究化生平合剂对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液分泌、胃泌素(GAS)和白介素-8(IL-8)的影响及对胃黏膜损伤的修复作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为模型组、化生平合剂高、中、低剂量组和阳性对照组,各组大鼠给药1周后用幽门结扎法进行造模,5h后观察大鼠胃液分泌及胃组织溃疡情况,分离血清,用放射免疫法测定GAS及IL-8的含量。结果化生平合剂高、中、低剂量组均能减轻幽门结扎型大鼠的胃黏膜损伤程度。与模型组相比,大鼠胃液量、胃酸排出量、血清GAS及IL-8的水平均有所降低。结论化生平合剂对幽门结扎型大鼠胃黏膜损伤具有保护修复作用,其机制与其降低胃酸排出量及抑制胃黏膜损伤因子有关。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年01期）
陈亚丽[6]（2019）在《二氢杨梅素铵盐对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究二氢杨梅素水溶性衍生物二氢杨梅素铵盐在小鼠急性酒精性胃黏膜损伤中的作用。方法:将35只C57BL/6J小鼠(SPF级6-8周龄18-22g)随机分为5组:正常组、模型组、二氢杨梅素组(5mg/kg)、二氢杨梅素铵盐组(5mg/kg,低TDHM组)、二氢杨梅素铵盐组(10mg/kg,高TDHM组),每组7只。适应性喂养一周后,所有小鼠禁食不禁水24h,正常组、模型组给予生理盐水(10mL/kg)灌胃,其余叁组给予对应药物灌胃(10mL/kg);30min后正常组给予生理盐水(12.5ml/Kg)灌胃,余小鼠给予56°白酒(12.5ml/kg)灌胃。观察小鼠一般状态,6h后乙醚麻醉后脱颈处死小鼠,分离取出胃组织,沿胃大弯剪开胃腔,冰生理盐水清洗干净,平展于干净平板上,观察大体改变,计算损伤指数及溃疡抑制率。制作胃组织匀浆,ELISA法检测IL-6、TNF-α、IL-10,WST-1法检测SOD、TBA法检测MDA、比色法检测MPO水平并进行统计分析。结果:1小鼠一般状态:正常组小鼠精神状态最佳,活动正常,好动,喜攀爬;模型组小鼠酒精灌胃后出现步态不稳,活动减少、闭眼不动、嗜睡等症状;给予二氢杨梅素及二氢杨梅素铵盐处理的小鼠相比模型组的症状程度轻,但不如正常组小鼠活跃。2胃大体情况:正常组胃结构完整,模型组损伤最明显,可见出血、糜烂,各药物预防组出血、糜烂程度较模型组轻。3损伤指数及溃疡抑制率:与模型组(38.33±8.05)相比,低TDHM组(29.83±7.10)、高TDHM组(25.16±6.54)及DHM组(26.16±6.14)均可明显降低胃组织损伤指数(P均﹤0.05,抑制溃疡形成;溃疡抑制率分别为:22.17%、34.3%、33.05%);但叁个药物组损伤指数在统计学上无明显差异。4胃组织中IL-6、TNF-α、IL-10水平变化:与正常组(24.97±9.50ng/g)比较,模型组(42.21±6.16ng/g)IL-6水平明显升高(P﹤0.01),DHM组、低TDHM组IL-6水平下降不明显(41.03±7.44ng/g,32.14±10.23ng/g,VS模型组,P>0.05,P>0.05),高TDHM组IL-6水平显着下降(28.79±4.90ng/g VS模型组,P﹤0.05)。与正常组(214.03±41.41ng/g)比较,模型组(300.09±22.65 ng/g)TNF-α水平明显升高(P﹤0.01),DHM组TNF-α下降不明显(270.19±32.99 ng/g VS模型组,P>0.05),低TDHM、高TDHM均能显着降低TNF-α的水平(224.02±17.47 ng/g,224.56±32.12 ng/g VS模型组,P﹤0.05,P﹤0.05)。与正常组(212.25±75.71 ng/g)比较,模型组(212.06±46.75ng/g)IL-10水平无明显变化,DHM灌胃后IL-10水平有所上升,但无统计学差异(235.34±21.55 ng/g VS模型组,P>0.05),低TDHM、高TDHM灌胃后IL-10均显着上升(339.35±40.98 ng/g,348.89±80.45 ng/g,VS模型组,P均﹤0.01)。5胃组织中SOD活性水平变化:与正常组(1.92±0.56 U/mgprot)比较,模型组(3.61±0.62 U/mgprot)SOD水平上升,但无统计学差异(P>0.05),DHM灌胃后SOD活性水平有所上升,但无统计学差异(4.50±2.71 U/mgprot VS模型组,P>0.05),低TDHM、高TDHM灌胃后SOD活性均显着上升(6.73±2.37U/mgprot,6.60±2.41 U/mgprot,VS模型组,P﹤0.05,P﹤0.05)。6胃组织中MDA水平变化:与正常组(10.28±4.23nmol/mgprot)比较,模型组(23.75±5.66 nmol/mgprot)MDA水平显着升高(P﹤0.01),DHM组MDA水平有所下降,但无统计学差异(21.66±6.96 nmol/mgprot,P>0.05),低TDHM、高TDHM灌胃后MDA均显着下降(13.07±5.40 nmol/mgprot,10.58±4.60nmol/mgprot VS模型组,P﹤0.05,P﹤0.01)。7胃组织中MPO活性水平变化:与正常组(5.86±3.68U/g)比较,模型组(14.66±3.73 U/g)MPO水平显着升高(P﹤0.01),DHM灌胃后MPO水平无显着下降(9.68±4.71 U/g VS模型组,P>0.05),低TDHM、高TDHM灌胃后MPO均明显下降(8.12±4.69 U/g,7.01±5.11 U/g VS模型组,P均﹤0.05)。结论:1二氢杨梅素铵盐具有减轻急性酒精引起的胃黏膜损伤的作用,可能与减轻酒精引起的胃组织炎症及氧化应激损伤有关。2二氢杨梅素铵盐两种剂量(5mg/kg与10mg/kg)保护急性酒精胃黏膜损伤作用无明显差异,但抗炎、抗氧化作用均强于二氢杨梅素。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-01-01）
施伊露,张佳丽,乔莞宁,陈洁,苏炜[7]（2018）在《乙酸钠通过抑制过度炎症反应保护乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤》一文中研究指出目的:检测乙酸钠对乙醇诱导的胃黏膜损伤的保护作用,并探讨其内在机制。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型组和乙酸钠组。采取乙醇诱导胃黏膜损伤模型,成模后取胃组织标本行大体观测评估疗效,采用实时荧光定量PCR技术,对炎症因子IL-1β、TNFα和MCP-1进行检测。在人正常胃黏膜细胞株GES-1上,以乙醇进行刺激,通过CCK-8检测乙醇对细胞的损伤程度。在离体培养小鼠巨噬细胞J774上,采用LPS诱导建立体外炎症反应模型,通过检测炎症因子的变化情况,评价乙酸钠对炎症反应的抑制能力。结果:与正常对照组相比,模型组乙醇诱导能明显引起胃黏膜损伤,呈现大面积的出血性损伤,而乙酸钠组明显降低乙醇诱导的胃黏膜损伤。炎症因子的检测结果发现,相较正常对照组,乙醇诱导的胃黏膜损伤造成IL-1β、TNFα和MCP-1不同程度的表达增加(P<0.01),在乙酸钠处理后,各炎症因子的表达均明显降低(P< 0.01)。离体培养的GES-1细胞损伤实验的结果表明,乙酸钠对乙醇引起的胃黏膜细胞GES-1损伤具有明显的保护作用。J774的细胞学实验也表明,乙酸钠显着减低IL-1β、TNFα和MCP-1的表达(P<0.01)。结论:乙酸钠具有抗乙醇诱导的胃黏膜损伤作用,对胃黏膜细胞的保护和抑制过度的炎症反应是其重要的机制。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年10期）
蔡甜甜,潘华峰,张成哲,曾晓会,赵自明[8]（2018）在《黄芪甲苷保护胃癌前病变大鼠胃黏膜损伤研究》一文中研究指出目的:观察黄芪甲苷对胃癌前病变(GPL)大鼠Kras/p53信号通路对程序性细胞死亡调控效应,进而保护GPL大鼠胃黏膜。方法:采用MNNG+饥饱失常法复制GPL大鼠模型,于16周时分组灌胃给药,空白组和模型组(蒸馏水),黄芪甲苷高、低剂量组(80、20mg/kg),连续给药10周,观察各组胃黏膜组织超微结构;Western blot法检测Kras、p53、Caspase-3、Bcl-2、Bax、Beclin1蛋白表达;实时定量PCR检测ATG5、ATG12、Beclin1、LC3基因表达。结果:与空白组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜p53、Kras、Bcl-2和Beclin1蛋白表达均显着升高(P<0.05,P<0.01),Caspase-3蛋白表达显着降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷高、低剂量组大鼠胃黏膜Kras、Beclin1表达显着降低(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜Beclin1、ATG5、ATG12和LC3基因表达均显着升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷高、低剂量组胃黏膜Beclin1、ATG5基因表达均显着降低(P<0.01)。结论:黄芪甲苷可通过Kras/p53信号通路调控GPL大鼠胃黏膜上皮细胞程序性细胞死亡,延缓GPL向肿瘤的进展。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年09期）
张怡[9]（2018）在《金钗石斛多糖的分离纯化、结构表征及其对乙醇诱导胃黏膜损伤的保护作用》一文中研究指出金钗石斛(Dendrobium nobile Lindl.)是兰科(Orchidaceae)属的名贵中药,其具有轻身延年、厚胃肠、补肾益力和强阴益精等功效。金钗石斛的化学组成丰富,目前研究主要集中石斛的酚类、萜类、生物碱和多糖等化合物。石斛多糖作为石斛的主要活性成分之一,具有增强机体免疫力、抗氧化、抗肿瘤、降高血压和抗炎等多种的生理作用,因此对石斛多糖的研究已成为目前研究热点之一。但金钗石斛多糖的结构及其构象分析并未得到深层研究,及其是否对胃粘膜具有保护作用不得而知。因此,本文在研究金钗石斛多糖提取、分离、纯化、结构解析、分子模拟及构象的基础上,进一步研究其对乙醇诱导胃粘膜损伤的保护作用及其初步的作用机理,为以金钗石斛多糖为原料的食品或医药提供一定的理论依据。主要结果如下:1.金钗石斛多糖高效提取工艺设计针对传统提取工艺存在的诸如耗时长、高温提取对多糖结构造成一定的不利影响,利用聚乙二醇(PEG)不挥发性、无卤代基团、无毒、降解能力强等一系列的优势,实现对金钗石斛多糖高效提取并对其工艺进行优化。基于建立的数学模型,模拟优化后最佳提取条件为温度:60℃,超声功率:195 w,PEG-200浓度:44%,预测多糖得率为15.57%,验证实验实际结果是15.23±0.45%,显着高于传统水提多糖得率(7.98%)。再将优化方法得到多糖与传统方式所得多糖进行红外光谱、热重量、微分热重、差式扫描分析以及二者体外抗氧化能力活性对比,结果显示二者并无显着性差异。2.金钗石斛多糖分离、纯化及其结构解析金钗石斛粗多糖经过Sevag法除蛋白,反复冻融法去除淀粉后得金钗石斛精制多糖(JCP),再利用DEAE-52 cellulose柱及乙醇梯度醇沉法纯化后得到高均一性多糖(JCP-40)。通过单糖组成、甲基化结合GC-MS分析及一维(1H NMR和13C NMR)和二维(COSY、HSQC、HMBC和TOCSY)核磁共振波谱等方法表征了 JCP-40的化学结构,结果表明其平均分子量为67.46 kDa,结构由→4)-β-D-Manp-(1→和→4)-β-D-Glcp-(l→连接的水溶性直链甘露葡聚糖,并在甘露糖C-2或C-3位有乙酰基取代。JCP-40的重复结构单元如下:(?)3.金钗石斛多糖(JCP-40)分子模拟及其构象研究金钗石斛多糖结构复杂,其化学结构和构象之间的关系也并未建立完善。为了解JCP-40分子性质与其化学组成和分子结构之间的关系,由已知的JCP-40结构,利用分子模拟软件构建和表征JCP-40空间结构,分析不同分子量及在不同温度条件下JCP-40的可视立体结构与构象之间关系,同时利用HPSEC计算其构象参数。结果发现JCP-40分子模拟的重复单元由30上升至120个时,分子量对聚合物的链柔性有一定影响;但当重复单元在120至240个范围内,分子量对聚合物链柔性没有显着性影响。随着温度的升高所得分子模型参数值(Lp和Cn)有所下降,而Rg值随着温度升高而上升。因此温度越高,模拟所得JCP-40聚合物的构象刚性变弱。由HPSEC测得数据通过公式计算JCP-40的Rg为12.32 nm,并推测JCP-40在低分子量时为无规则卷曲状聚合物,这与分子模拟得到结果相吻合。4.金钗石斛精制多糖对乙醇诱导的胃粘膜损伤保护作用及作用机理通过用乙醇诱导急性胃溃疡模型评价JCP对胃粘膜的保护作用。结果显示,与模型组相比,由肉眼观察JCP高剂量组的大鼠胃粘膜出血情况较轻,只有些许斑点或短小条带出血现象。HE染色病理切片结果反应JCP组可见上皮黏膜层局部脱落,粘膜出血范围变少,炎症细胞的数目也有所减少,其胃粘膜损伤分数仅为0.32±0.19%。通过对大鼠胃粘膜组织中SOD、MDA、EGF和PGE2含量测定,JCP主要通过抑制氧自由基的释放、促进表皮生长因子的分泌和促进PGE2的合成等原理保护胃黏膜。同时利用Western blot结果显示JCP可抑制ERK信号通路的激活、抑制JNK磷酸化、减少MMP-2的分泌及降低MMP-9的表达量以此使胃粘膜抵制乙醇损伤。5.JCP-40对乙醇诱导的胃粘膜损伤保护作用体内动物实验结果表明高纯度金钗石斛多糖JCP-40对预防胃粘膜损伤具有保护作用。H-JCP-40剂量组(200mg/kg,b.w)的大鼠经过乙醇处理后胃粘膜表面损伤较轻,肉眼观察可见线状或点状出血,胃粘膜表面颜色呈现淡红色,水肿、充血及损伤情况轻于模型组,由HE染色病理切片结果可知,JCP-40高剂量组有少量红细胞外渗、炎性细胞浸润等现象。JCP-40高剂量可以有效降低TNF-α的分泌以及IL-1β的表达量,减少致炎因子释放。实验结果表明高纯度金钗石斛多糖JCP-40对预防胃粘膜损伤具有保护作用。(本文来源于《江南大学》期刊2018-06-01）
张慧[10]（2018）在《白及多糖对乙醇型胃黏膜损伤保护作用的研究》一文中研究指出近年来,胃病发病率逐年升高,而许多胃病都与胃黏膜损伤有关。大量或长期酗酒是引起胃肠道疾病的主要原因之一,因此,建立乙醇型胃黏膜损伤模型很有意义。植物多糖毒副作用小,具有保护胃黏膜的功效。白及多糖(BSP)是植物多糖的一种,已有研究表明,白及多糖对小鼠醋酸型和应激型胃溃疡具有良好的保护和治疗作用,但对于乙醇型胃黏膜损伤模型的研究较少,其作用机制也有待进一步的研究。且BSP在细胞上的作用也未见报道。本实验室前期已经对白及资源现状进行了分析,并对白及多糖的结构做了鉴定。在此基础上,本课题从体内、体外两方面建立乙醇型胃黏膜损伤模型,研究白及多糖对胃黏膜的保护作用,并对机制做进一步研究。本研究以期开发白及多糖作为保健性药品,并在饮酒的人群中得以应用提供了实验依据。主要研究内容及结果如下:1.白及多糖的制取采用水提醇沉的方法提取白及粗多糖,经过脱脂、反复冻融法除蛋白、透析得到白及粗多糖。进一步经DEAE-52纤维素柱层析、葡聚糖凝胶G-150柱层析分离纯化,筛选超纯水作为洗脱剂,得到分子量均一的中性多糖,苯酚-浓硫酸法检测BSP含量为92.7%。2.BSP对乙醇诱导的人胃黏膜上皮细胞株(GES-1)的保护作用研究(1)乙醇作为损伤介质,通过测定细胞活力建立了乙醇诱导GES-1细胞株的损伤模型。当乙醇浓度为100 μM、且作用时间为6 h时细胞状态稳定,存活率为50%左右。故最终确定乙醇浓度100 μM,作用时间6 h为造模条件。并得出乙醇诱导的胃黏膜损伤程度具有浓度依赖性。由于乙醇具有挥发性,随其作用时间的延长,乙醇浓度降低,细胞活力增加,对细胞的损伤程度减轻。(2)LDH 法检测不同浓度(0.25 mg/ml、0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml、8 mg/ml)的BSP对GES-1细胞的毒性。结果显示0.25～4 mg/ml的BSP对GES-1细胞株没有毒性,8 mg/ml时具有明显的毒性。(3)观察不同浓度(0.25 mg/ml、0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml、8 mg/ml)的白及多糖在不同的时间(12h、24h、48h)对GES-1细胞活力的影响。采用CCK-8法得出BSP在0.5～4 mg/ml时对GES-1细胞株具有促进增殖的作用,浓度为0.25 mg/ml时促进增殖不明显(P>0.05)。8 mg/ml时细胞活力降低,抑制细胞生长,具有毒性,与LDH法检测结果一致。(4)观察0.25 mg/ml、1 mg/ml、4 mg/ml的BSP对细胞的保护作用。BSP预先处理细胞24 h后,乙醇损伤细胞,采用CCK-8法和Live/dead染色两种方法观察细胞的存活情况,得出4 mg/ml BSP对GES-1具有保护作用(P<0.05)。但BSP浓度为4 mg/ml时,药物浓度偏高,溶液较黏稠,在体外发挥保护作用的意义不大。3.BSP对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用的研究(1)建立急性乙醇型胃黏膜损伤模型:小鼠分组为正常组、模型组、BSP高剂量组(100mg/kg)、中剂量组(50mg/kg)、低剂量组(25mg/kg)以及阳性对照组(奥美拉唑),每组10只。给正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,其余组分别相应地给予不同浓度的BSP及OMe,连续给药10天后除正常组外,其余各组按0.009 ml/g给予无水乙醇,处理前禁食48 h,使各组小鼠造模尽可能一致。通过肉眼观察及Guth评分可见造模成功。(2)观察BSP对急性乙醇型胃黏膜损伤的保护作用:与模型组相比,通过Guth评分后计算测得各给药组胃黏膜损伤指数均降低。BSP低剂量组除外,其他各给药组均具有显着性差异(P<0.05)。但测得各组胃蛋白酶含量无明显变化。100 mg/kg的BSP与阳性对照组保护作用相当。各组胃组织切片经H&E染色可见BSP可减少胃内出血及炎症细胞的浸润。表明BSP对急性乙醇型胃黏膜损伤具有明显的保护作用。4.BSP对小鼠酒精性胃黏膜损伤保护作用机制的探究测定各组胃组织匀浆中SOD、GSH-Px、CAT、MDA、LPO的活力,与模型组相比,BSP提高了 SOD、GSH-Px、CAT的活力,减少了 MDA、LPO的含量。各组胃组织石蜡切片采用Tunel染色检测胃黏膜细胞凋亡情况。观察并计算凋亡指数。模型组与正常组相比细胞凋亡极显着(P<0.001),给药组与模型组相比凋亡指数降低。实时荧光定量PCR检测胃组织中PGC-1a、HO-1、Bcl-2、Bax、NF-κB mRNA的表达,得出BSP使HO-1,PGC-1a,Bcl-2的表达上调,降低了Ba 和NF-κB的表达。综上得出,在体内,BSP对乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤具有保护作用。推测可能是通过提高小鼠的抗氧化能力,并抑制了胃黏膜细胞凋亡通路,发挥保护作用。在体外,BSP对乙醇诱导的GES-1细胞株损伤的保护没有显着意义。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2018-05-01）
胃黏膜损伤保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨山楂提取物对轻度胃黏膜损伤的保护功能。方法:将40只大鼠随机分成4组,分别为1个阴性对照组和山楂提取物低、中、高3个剂量组,首先建立大鼠急性胃黏膜损伤模型,给大鼠连续灌胃30 d,对大鼠进行解剖,测定大鼠胃黏膜损伤程度。结果:各剂量组对胃黏膜损伤面积均小于阴性对照组且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:实验证明山楂提取物对胃黏膜损伤有辅助保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃黏膜损伤保护论文参考文献
[1].冯俊祥.小剂量泮托拉唑治疗43例老年慢性非萎缩性胃炎的效果评价及对胃黏膜损伤的保护作用[J].中国医药指南.2019
[2].朱振平,刘忠华,赵敏,国冬梅,孙晶.山楂提取物对胃黏膜损伤具有辅助保护功能的研究[J].山东化工.2019
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