导读:本文包含了大鼠胸主动脉论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氧化槐果碱,胸主动脉环,血管舒张,内皮依赖性
大鼠胸主动脉论文文献综述
乔海琦,闫琳,余洋,常智,王佳玲[1]（2019）在《氧化槐果碱对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制研究》一文中研究指出目的:研究氧化槐果碱(OSC)对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制。方法:取大鼠胸主动脉环(简称"血管环"),以舒张率为指标,以K-H营养液为空白对照,分别考察不同质量浓度的OSC(0.2～1.0 mg/mL)对基础状态的正常血管环,以及经去甲肾上腺素(PE,1×10~(-6)mol/L)预收缩的正常或去内皮血管环的舒张作用;分别以一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO)预孵育大鼠正常胸主动脉环,以4种钾通道阻滞剂[氯化钡(BaCl_2)、四乙基胺(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)、格列本脲(Gli)]预孵育去内皮血管环,同法考察不同质量浓度的OSC(0.2～1.0 mg/mL)对上述血管环的舒张作用。结果:与空白对照比较,不同质量浓度的OSC对基础状态的正常血管环的舒张率无显着影响(P>0.05),但0.4～1.0mg/mL的OSC能显着提高经PE预收缩的正常或去内皮血管环的舒张率(P<0.01),且呈浓度依赖趋势。经L-NAME、INDO、4-AP、BaCl_2预孵育后,不同质量浓度的OSC对经PE预收缩的正常或去内皮血管环的舒张率均无显着影响(P>0.05);而经TEA、Gli预孵育后,0.4～1.0 mg/mL的OSC可显着降低经PE预收缩的去内皮血管环的舒张率(P<0.01)。结论:OSC在试验剂量(0.2～1.0 mg/mL)范围内对基础状态的大鼠胸主动脉环无明显舒张作用,但0.4～1.0 mg/mL的OSC对经PE预收缩的正常或去内皮大鼠胸主动脉环均有明显舒张作用;其血管舒张的作用机制为非内皮依赖性,可能与受体操纵性钙通道、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
刘春燕,沈琳,魏易洪,王佑华,曹敏[2]（2019）在《参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显着抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显着的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
黄达,罗华,王炜,宋志勇,许海霞[3]（2019）在《小鼠胸主动脉血管管壁结构和平滑肌细胞表型的年龄变化》一文中研究指出目的:通过研究小鼠胸主动脉血管直径和管壁厚度以及平滑肌细胞表型标志物波形蛋白(Vimentin)和平滑肌细胞肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,探讨胸主动脉在发育、成熟和老化过程中血管管壁结构和平滑肌细胞表型的变化。方法:将24只昆明小鼠按年龄分成4组:3天组、3个月组、6个月组和16个月组。采用HE染色和免疫荧光术分别观察胸主动脉血管管壁结构以及Vimentin和α-SM-actin的表达变化。结果:随着年龄的增长,胸主动脉血管直径和管壁厚度增加,以16个月小鼠胸主动脉的直径最大和管壁最厚,但细胞密度减少。3天小鼠胸主动脉的Vimentin表达较高,6个月表达下降,16个月重新上调;而α-SM-actin在3天小鼠的胸主动脉表达较低,6个月表达增加,16个月表达出现下调,其差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小鼠胸主动脉的直径和管壁的厚度随年龄的增长而增加,而细胞的密度则随着年龄增加而减少;平滑肌细胞的表型从幼龄时的合成表型转变为收缩表型,老龄时又转变为合成表型。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年17期）
孙晓旭,王途,许倩,陈龙,崔海鹏[4]（2019）在《Urantide降低动脉粥样硬化大鼠胸主动脉中p38 MAPK表达》一文中研究指出目的探讨尾加压素拮抗剂urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)基因和蛋白的影响。方法 180只Wistar大鼠分为:正常组(NC)、模型组(AS)[采用腹腔注射维生素D_3(VD_3)并联合高脂饲料喂养的方法建立AS大鼠模型]、辛伐他汀组(灌胃给予辛伐他汀5μg/kg)、urantide 3、7、14 d组(尾静脉注射urantide 30μg/kg)。给药结束后,HE染色大鼠胸主动脉;免疫组织化学染色、RT-qPCR以及Western blot检测大鼠胸主动脉中p38 MAPK mRNA和蛋白表达。结果 AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理改变,urantide使胸主动脉AS病变明显减轻。AS组大鼠胸主动脉中p38 MAPK阳性表达以及基因和蛋白水平与NC组相比显着升高(P<0.01);Urantide各给药组大鼠胸主动脉中p38 MAPK阳性表达以及基因和蛋白水平与AS组相比显着降低(P<0.01)。结论 Urantide可通过抑制p38的表达而起到保护胸主动脉,防治AS的作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年09期）
王途,孙晓旭,陈龙,崔海鹏,刘凯[5]（2019）在《Urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶表达的影响及其意义》一文中研究指出目的:探讨Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法:采用腹腔注射维生素D3(VitD3)联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的150只AS模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide 3d组、Urantide 7d组和Urantide 14d组,每组30只。辛伐他汀组大鼠灌胃给予辛伐他汀,连续14d;Urantide 3、7和14d组大鼠经尾静脉注射Urantide,分别连续3、7和14d。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清学指标,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理形态表现,免疫组织化学染色、qRT-PCR和Western blotting法检测大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AS模型组大鼠血清中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平均升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平降低(P<0.05)。HE染色,模型组大鼠胸主动脉组织中泡沫细胞形成,中膜弹性纤维断裂以及钙化形成;与模型组比较,辛伐他汀组和Urantide组大鼠胸主动脉病理改变明显改善。免疫组织化学染色,对照组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性颗粒微量表达;与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显增加(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显降低(P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与辛伐他汀组比较,不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平进一步降低(P<0.05)。结论:Urantide可改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
谭娟娟,谢亦璘,沈莉,李蕾,秦迎春[6]（2019）在《自发性高血压大鼠胸主动脉中环状RNA的筛选及其潜在功能研究》一文中研究指出背景高血压是导致多种心脑血管疾病的主要危险因素,严重威胁着人类的健康。随着第二代测序技术的不断成熟,越来越多的环状RNA(circular RNA,circRNA)被识别和鉴定出来,扩充了非编码RNA家族的种类和功能。近来,研究发现circRNA在心血管疾病中具有重要作用,但其在高血压中的作用及机制尚未完全明确。目的探究circRNA在自发性高血压大鼠血管重建中的作用及其潜在功能机制。方法采用Illumina公司二代测序平台Hiseq 1500,针对自发性高血压大鼠和正常血压大鼠的胸主动脉组织RNA进行全转录组二代测序,通过生物信息学算法CIRCexplorer来识别鉴定circRN As,构建circRNA表达谱。采用R平台下的DESeq2软件进行差异表达分析,筛选出显着差异表达的circRNAs,并结合生物信息学方法综合分析。利用qRT-PCR方法将随机选择的6个差异表达的circRNAs在胸主动脉及加载15%高张应变的血管平滑肌细胞中进行验证。结果通过二代测序方法,共识别出687个显着差异表达的circRNAs,其中165个circRNAs表达显着上调,522个circRNAs表达显着下调;qRT-PCR结果与测序结果一致。对差异表达的circRN As进行功能预测提示其与相应的miRNAs具有多个结合位点;GO和KECGG分析提示这些差异表达circRN As的宿主基因具有重要的生物学功能。结论 circRNAs在自发性高血压大鼠和正常血压大鼠的胸主动脉中具有显着表达差异;生物信息学显示,差异表达的circRNAs可能通过竞争性吸附miRNAs发挥相应的生物学功能,或与其宿主基因一起参与高血压血管重建过程,可能具有潜在的诊断应用价值。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
孙枫,王晓坤,马世杰,闫姗,马悦[7]（2019）在《内皮素-1对大鼠胸主动脉平滑肌细胞生存率的影响》一文中研究指出观察内皮素-1(ET-1)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)生存率,及活性氧(ROS)和超氧化物阴离子(O_2~-)产生的影响,进一步研究ET-1对VSMC促增殖作用及其机制。培养大鼠VSMC,以不同浓度ET-1(10~(-9),10~(-8),10~(-7),10~(-6)mol/L)分别刺激VSMC(0 h,24 h,48 h,72 h),MTT法检测VSMC的吸光度(生存活力);荧光探针法(H2DCF-DA)和O_2~-试剂盒分别检测VSMC中ROS和O_2~-的含量。各项检测均重复3次。VSMC吸光度随ET-1刺激浓度增高及时间延长,呈升高趋势,差异有显着性(P <0.05,P <0.01);VSMC中ROS含量随ET-1刺激浓度增高而增高;O_2~-含量随ET-1刺激浓度增高及时间延长,呈上升趋势;差异有显着性(P <0.05,P<0.01)。ET-1可促进VSMC生长、增殖,其机制可能与激活VSMC氧化应激反应有关。(本文来源于《甘肃科技》期刊2019年11期）
刘巨鹏,李建权[8]（2019）在《酒石酸美托洛尔调节TGF-β/Smad信号通路抑制大鼠胸主动脉瘤进程的机制研究》一文中研究指出目的研究酒石酸美托洛尔通过调节转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路抑制大鼠胸主动脉瘤(TAA)进程的分子机制。方法暴露大鼠胸降主动脉1 cm,将已用0.5 mol/L的氯化钙浸泡好的棉纱覆盖血管外膜15～20 min,建立TAA模型,设置模型组和酒石酸美托洛尔高、中、低剂量(0.60、0.30、0.15 mg/kg)组,另取10只大鼠作为对照组,每天1次,连续ig给药4周,模型组和对照组ig等体积蒸馏水。对大鼠生理活动进行观察和记录,HE染色观察动脉管腔面改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting对大鼠TAA组织中的TGF-β、Smad2、Smad3的表达水平进行检测。结果与对照组比较,模型组大鼠进食较少,体质量减轻,精神萎靡,毛发杂乱,无光泽,活动减少;酒石酸美托洛尔组与模型组比较,生理状态好转;HE染色显示,对照组主动脉壁弹力板排列规则、紧密,呈波浪形膜状;模型组动脉瘤壁的弹力板平直,并且有断裂现象;与模型组比较,酒石酸美托洛尔组弹力板断裂减少,动脉壁呈波浪形膜状。与对照组比较,模型组瘤组织中的TGF-β、Smad2、Smad3的mRNA、蛋白表达水平均显着上调(P<0.05);与模型组织比较,酒石酸美托洛尔组TGF-β、Smad2、Smad3的mRNA、蛋白表达水平均显着下调(P<0.05),且呈剂量相关性。结论酒石酸美托洛尔通过调节TGF-β/Smad信号通路抑制大鼠TAA的进程。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年05期）
黄月,褚剑锋,沈阿灵,李琼瑜,林珊[9]（2019）在《清眩降压汤和清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环张力作用的药效比较研究》一文中研究指出目的研究清眩降压汤及其化裁方清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用的比较。方法取大鼠胸主动脉血管环分为对照组、清眩降压汤组和清达颗粒组,清眩降压汤组和清达颗粒组以累计加药法加入药液,使药物浓度依次递增为0.25、0.5、0.75、1 mg/mL,对照组加入等体积的生理盐水,分别观察3组在静息状态、KCl以及NE刺激下预收缩血管环后血管环张力的变化。结果静息状态下,3组血管环张力无明显变化;加入KCl和NE预收缩血管环后,清眩降压汤组和清达颗粒组血管环与对照组比较明显舒张(P<0.05),且清达颗粒组的舒张幅度明显高于清眩降压汤组(P<0.05)。结论清眩降压汤和清达颗粒均能促进血管舒张,且清达颗粒的舒张作用明显优于清眩降压汤。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年02期）
毕红东,谢亚芹,崔海鹏,刘凯,孙晓旭[10]（2019）在《多肽化合物urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉和VSMC中Ⅳ型胶原表达的影响》一文中研究指出目的:探讨多肽化合物urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉和血管平滑肌细胞(VSMC中Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的影响,阐明其防治AS的作用机制。方法:180只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=30)和AS模型组(n=150),采用高脂饲料喂养和腹腔注射维生素D3(VD3)的方法建立大鼠AS模型。150只AS模型鼠随机分为AS组、氟伐他汀(Flu)组和urantide组(3、7和14d组)(n=30)。免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉壁内ColⅣ的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清和尿液中羟脯胺酸(HYP)水平。体外培养的VSMC随机分为正常对照组、尾加压素(UⅡ)(10-8 mol·L-1)组、Flu组和urantide (10-10～10-6 mol·L-1)组,ELISA法检测各组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平。结果:各组大鼠胸主动脉内膜下不规则斑块内ColⅣ表达水平比较差异有统计学意义(F=35.09,P<0.01)。与正常对照组比较,AS组大鼠主动脉中ColⅣ表达水平明显升高(P<0.01);urantide组ColⅣ阳性染色强度和范围较AS组均减少(P<0.01)。各组大鼠血清和尿液中HYP水平比较差异有统计学意义(F=24.38,P<0.01;F=26.72,P<0.01)。与正常对照组比较,AS组大鼠血清中HYP水平明显升高(P<0.01),尿液中HYP水平明显降低(P<0.01);与AS组比较,urantide组大鼠血清中HYP水平均明显降低(P<0.01),尿液中HYP水平明显升高(P<0.01),接近或优于Flu组水平。各组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平比较差异有统计学意义(F=31.04,P<0.01)。与正常对照组比较,UⅡ组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平明显升高(P<0.01);与UⅡ组比较,urantide组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:urantide可抑制AS大鼠胸主动脉和VSMC中ColⅣ的表达,缓解AS病变程度,为临床应用urantide治疗AS提供了实验依据。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
大鼠胸主动脉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显着抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显着的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠胸主动脉论文参考文献
[1].乔海琦,闫琳,余洋,常智,王佳玲.氧化槐果碱对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制研究[J].中国药房.2019
[2].刘春燕,沈琳,魏易洪,王佑华,曹敏.参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究[J].中医学报.2019
[3].黄达,罗华,王炜,宋志勇,许海霞.小鼠胸主动脉血管管壁结构和平滑肌细胞表型的年龄变化[J].现代生物医学进展.2019
[4].孙晓旭,王途,许倩,陈龙,崔海鹏.Urantide降低动脉粥样硬化大鼠胸主动脉中p38MAPK表达[J].基础医学与临床.2019
[5].王途,孙晓旭,陈龙,崔海鹏,刘凯.Urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶表达的影响及其意义[J].吉林大学学报(医学版).2019
[6].谭娟娟,谢亦璘,沈莉,李蕾,秦迎春.自发性高血压大鼠胸主动脉中环状RNA的筛选及其潜在功能研究[J].医用生物力学.2019
[7].孙枫,王晓坤,马世杰,闫姗,马悦.内皮素-1对大鼠胸主动脉平滑肌细胞生存率的影响[J].甘肃科技.2019
[8].刘巨鹏,李建权.酒石酸美托洛尔调节TGF-β/Smad信号通路抑制大鼠胸主动脉瘤进程的机制研究[J].药物评价研究.2019
[9].黄月,褚剑锋,沈阿灵,李琼瑜,林珊.清眩降压汤和清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环张力作用的药效比较研究[J].福建中医药.2019
[10].毕红东,谢亚芹,崔海鹏,刘凯,孙晓旭.多肽化合物urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉和VSMC中Ⅳ型胶原表达的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019