导读:本文包含了空间遗传学论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:短花针茅,谱系地理学,景观遗传学,遗传多样性
空间遗传学论文文献综述
任婧[1]（2019）在《整合谱系地理学与景观遗传学揭示短花针茅遗传变异及空间分布格局形成机制》一文中研究指出遗传多样性是生物多样性的基础,是物种长期生存、进化和适应的结果,对生物多样性保护具有重要意义。当代遗传多样性和遗传结构是历史和现代微进化过程共同作用的结果。短花针茅(Stipa breviflora),隶属于禾本科(Poaceae)针茅族(Stipeae Dum)针茅属(Stipa L),是一种暖温型多年生旱生丛生禾草,是我国荒漠草原的主要建群种。开展短花针茅的谱系地理学与景观遗传学研究有助于推断地史环境演变对短花针茅谱系分化的影响,阐明区域尺度下当代短花针茅群体遗传变异空间分布特征及其分化机制,揭示人类活动对短花针茅遗传多样性与遗传结构的影响。本研究利用2个叶绿体DNA(cpDNA)片段和14对EST-SSR引物分析了区域尺度下27个短花针茅群体的谱系地理结构、遗传多样性和遗传结构;利用12对EST-SSR引物分析了局地尺度下52个短花针茅群体的遗传多样性和遗传分化。通过整合谱系地理学和景观遗传学的分析方法,揭示了短花针茅遗传变异及其空间分布格局形成的机制。主要结果如下:(1)基于短花针茅转录组数据,首次开发了21对多态性EST-SSR引物,且21对引物在其他6个短花针茅的近缘种中具有很好的通用性。(2)27个短花针茅群体中共检测到13种单倍型,其中H1是广布型单倍型。在物种水平上短花针茅的单倍型多态性HT=0.494,核苷酸多态性π×10-3=1.02。遗传变异的空间分布格局整体呈现由东向西逐渐降低的趋势。分化时间和祖先分布区重建表明,短花针茅于晚中新世(7.66Ma)起源于青藏高原东北部和贺兰山,然后从青藏高原东北部经祁连山南麓扩散到新疆和从青藏高原东北部、贺兰山扩散到蒙古高原、青藏高原西南部和河西走廊。中性检验和错配分布分析表明,短花针茅群体符合空间扩张模型,扩张时间为1.5Ma左右。因此推断青藏高原的不断隆升、亚洲季风气候的加强促进了短花针茅的扩张以及各单倍型的演化。(3)区域尺度下,短花针茅的遗传多样性属于中等偏低水平。其遗传多样性的空间分布格局呈分布中心向分布边缘地区逐渐递减的趋势,符合“中心—边缘假说”。STRUTURE表明短花针茅群体可以分为东部,中部和西部亚群,东部和中部亚群的基因交流频繁。sPCA可将27个群体分为东、西两组,东部组包括STRUTURE结果里的东部亚群和中部亚群,西部组包括西部亚群。地理隔离是造成遗传分化的主要原因,而昆仑山,天山和塔克拉玛干沙漠对短花针茅的基因流形成了地理障碍。分布在西部的亚群通过调节部分抗逆基因的表达量和代谢通路来提高其适应性。相较与东部亚群,西部亚群更能够适应干旱、低氧和高紫外线的环境压力。(4)局地尺度下,人类活动能够促进破碎化生境中短花针茅斑块的功能连通性,提高群体遗传多样性。Mantel检验表明气候差异是短花针茅遗传分化的主要原因。dbRDA进一步说明其中主要的影响因素是平均日较差温度(bio_2)和最湿季平均温度(bio_8)。阻力距离(IBR)和地理距离(IBD)对短花针茅的微进化过程无显着影响。综上所述,短花针茅在种水平的遗传多样性和遗传分化较低,没有明显的谱系地理结构。晚中新世/上新世青藏高原的隆升,亚洲季风气候的形成和黄土沉积促进了其谱系分化。短花针茅遗传多样性由分布中心向分布边缘地区逐渐递减,其空间分布格局符合“中心—边缘假说”。在区域尺度下,当代群体的遗传分化主要是由地理隔离造成的,同时伴随有对气候的适应性进化。在局地尺度下,当代群体的遗传分化主要是由于环境隔离造成的。人类活动的干扰有助短花针茅遗传多样性的提高。本研究揭示了不同时空尺度下短花针茅遗传变异及其空间分布格局形成的机制,为谱系地理学与景观遗传学的整合研究提供了案例,并对未来气候变化和人类活动共同作用下的针茅草原的生物多样性保护具有重要参考价值。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-06-01）
张淑娟[2]（2017）在《野生型和阿尔茨海默病模型小鼠父代的空间训练对子代认知功能和突触可塑性的影响及表观遗传学机制》一文中研究指出研究背景:父亲和(或)母亲所经历的外界环境给予的生理和(或)心理刺激不仅影响亲代自身的表现,还可以影响子代的行为学,情感以及学习记忆能力。一项人群的研究发现,孕期妇女的抑郁情绪会增加子代尤其是女儿罹患精神疾病的风险。父代青少年期的适度压力与应激可以提高其子代学习记忆能力和应对逆境的反应能力。在生育子代前或孕期,亲代的某些经历对未来子代的情绪,行为和学习记忆能力能部分或都会产生显着影响。我们将这种环境因素的影响归属于表观遗传学范畴。阿尔茨海默病是最常见的痴呆种类,临床特征为进行性认知功能下降。我们之前的研究发现,阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)模型鼠——Tg2576进行空间训练可以显着提高其自身学习记忆能力。因此,我们猜想对有患病基因但无阿尔茨海默病表型的父亲进行空间训练,观察能否改善其子代的学习记忆能力。作为对照,本研究对野生型和阿尔茨海默病3XTg父亲均进行了为期1周的空间训练,对繁殖出的子代进行认知功能和突触可塑性的检测。目的:研究野生型和阿尔茨海默病父代的空间训练对子代学习记忆能力的影响及其表观遗传学机制。方法:筛选健康的、体重没有明显差异的、生育期野生型雄鼠和AD模型鼠3XTg雄鼠饲养。采用水迷宫(Morris water maze,MWM)作为训练父代的行为学范式,对照组游泳但不进行训练。经过一周的空间训练后,和相应的雌鼠进行交配繁殖产生子代,从而将子代分为四组:Ctrl组(129s游泳组)和TR组(129s训练组),Ctrl-Tg组(3XTg游泳组)和TR-Tg组(3XTg训练组)。对7月龄的这四组子代采用水迷宫检测子代学习记忆能力;采用MED64离体微电极阵列记录系统检测长时程增强效应;采用免疫印迹检测突触相关蛋白的蛋白质水平表达;采用实时荧光定量PCR检测组织突触相关蛋白的mRNA水平表达;采用免疫组化检测脑片突触相关蛋白的表达;采用染色质免疫共沉淀检测表观遗传学改变。结果:1.父亲的空间训练增强了129s子代海马的突触传递,从而增强了空间记忆能力:水迷宫检测129s子代Ctrl组和TR组发现,TR组的小鼠寻找平台的潜伏期短于Ctrl组,在目标象限的搜索时间长于对照组。说明空间记忆能力增强。用离体电生理检测发现,TR组的input/output曲线中,fEPSP的幅度要显着高于Ctrl组。再给予3串高频刺激诱导LTP后,和低频刺激下的基线相比,TR组呈现出2.4倍的fEPSP斜率的LTP增强,而Ctrl组呈现出1.9倍的fEPSP斜率的LTP增强,二者具有统计学差异(p<0.05)。2.父亲的空间训练增强了129s子代突触前突触结合蛋白(SYT1)的蛋白水平和mRNA水平的表达:取小鼠海马进行Western blot分析突触相关蛋白的表达水平,发现和Ctrl组相比,TR组中仅突触结合蛋白(SYT1)有显着的增加。对海马样品提取mRNA,用RT-PCR检测SYT1 mRNA表达发现相同的增加。免疫组化分析脑片发现,TR组的皮层和海马中SYT1的表达均较Ctrl组显着增加。SYT1作为突触前囊泡融合释放递质重要启动因子,其增加介导了突触可塑性的增强和记忆能力的提高。3.父亲的空间训练增强了129s子代突触前突触结合蛋白(SYT1)启动子结合区的组蛋白乙酰化水平:探索TR组中海马SYT1增加的表观遗传学机制,通过CHIP检测海马SYT1启动子区组蛋白乙酰化水平的改变,发现和Ctrl组相比,TR组中海马的H3-Ace水平显着增高,SYT1启动子区的H3K14-ace水平显着增高。4.空间训练增强了129s父亲自身的海马和精子中的突触结合蛋白(SYT1)启动子结合区的组蛋白乙酰化水平:探索子代海马乙酰化增高是否来源于父亲,对父亲的海马和精子进行CHIP分析,发现TR组海马和精子中SYT1启动子区的乙酰化水平也较Ctrl组显着增高。5.3XTg父亲经历的一周空间训练不能改善子代的记忆能力和突触结合蛋白(SYT1)的表达:对3XTg小鼠的Ctrl-Tg组和TR-Tg组进行行为学检测和突触可塑性分析,发现没有显着差异。进行海马突触相关蛋白的蛋白水平和mRNA水平分析发现也没有显着差异。结论:父代的空间训练通过对突触前突触结合蛋白(SYT1)的表观遗传学修饰改善了子代的空间记忆能力和突触可塑性。然而,这一训练范式并不能改善3XTg子代的记忆能力和突触可塑性。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
李骁[3]（2011）在《全球人群肾素—血管紧张素—醛固酮通路内关键基因的空间遗传学研究》一文中研究指出1962年Neel提出了“节俭基因”假说并于1982年进行了修正,该假说认为引发糖尿病的易感基因有一定遗传优势,并能使具有这种遗传基因的个体产生某些生存优势,即“节俭基因”可以使人类在进食期间尽量储备能量,以备饥饿期间消耗,而在饥荒年代又能够尽可能减少能量消耗的基因。具有这种基因的人群具有相对的生存优势,即可以通过饱餐期或营养丰盛期尽量将多余的能量以脂肪的形式储备起来,为饥荒期提供能量供应,抵抗食物短缺。但随着社会经济迅速发展,在原来经常出现食物短缺的地区,食物突然可以长期稳定丰富供应后,人们在开始接受高热量食物同时摆脱了繁重的体力劳动,采用少动的生活方式,节俭基因作用就从有益于人类变成了人类的负担,促使了肥胖及Ⅱ型糖尿病的发生率显着增加。然而,节俭基因不应仅包括能量代谢相关基因,水盐代谢等相关基因只要受到特定选择压力的影响均可成为节俭基因。本研究基于水盐代谢通路肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中的几个关键基因,提出如下假设：“人类走出非洲前,为适应干旱高温环境在RAAS通路中存在优势基因,走出非洲后,离开干旱高温环境,优势基因将成为劣势基因(节俭基因学说),带有该基因的人将处于生存劣势,部分被淘汰。因此,相关基因突变频率应以非洲为中心沿人类迁移路线呈明显的地理遗传梯度分布,世界人群的RAAS通路关键基因突变频率的地理遗传梯度应与全球气候变化梯度存在空间依赖性”。基于上述假设,本研究在空间遗传学、空间统计学和空间生态学的框架内,应用探索性和验证性因子分析提取全球气候地理因素的潜变量因子,在此基础上进行了气候因子和等位基因基因频率的空间自相关分析、空间克里格插值分析、空间迭加分析、多元线性回归分析以及地理权重回归分析,以此探索“基因节俭学说”的进化生态学证据。研究结果如下：1.全球地理气候指标可提取2个潜变量因子：温度因子,支配着年均平均大气气温(标准化因子载荷0.95),温度气候带(标准化因子载荷0.96)和地理纬度带(标准化因子载荷0.94)这叁个变量,温度因子得分越高,表示温度越高；湿度因子,支配着年均降雨量(标准化因子载荷0.84)和地理气候带(标准化因子载荷0.83)这两个变量,湿度因子得分越高,表示湿度越大。2.空间自相关分析显示,温度因子、湿度因子、ACE D等位基因、AGT 235T等位基因和AT1RC等位基因的空间自相关系数分别为0.61、0.33、0.59、0.57和0.7,且均有统计学意义,气候潜在因子和肾素-血管紧张素-醛固酮系统关键基因基因频率具有空间正相关关系。3.ACE D等位基因、AGT 235T等位基因、AT1R C等位基因、温度因子和湿度因子均存在二阶趋势,分析比较平均误差、均方根误差、标准平均值、标准化平均误差和标准化均方根误差,分别选取Spherical模型作为ACE D等位基因、温度因子和湿度因子、Gaussian模型作为AGT 235T等位基因、AT1R C等位基因的半方差函数进行空间克里格插值分析。4.气候潜在因子(温度因子和湿度因子)与肾素-血管紧张素-醛固酮通路内关键基因突变位点基因频率之间的全局回归模型表明,温度因子、湿度因子与ACE基因D等位基因基因频率、AGT基因235T等位基因基因频率、AT1R基因C等位基因基因频率有关,并且温度因子、湿度因子分别正向和负向影响着D等位基因基因频率；温度因子、湿度因子均正向影响着235T等位基因基因频率；温度因子、湿度因子均负向影响着C等位基因基因频率。5.气候潜在因子(温度因子和湿度因子)与肾素-血管紧张素-醛固酮通路内关键基因突变位点基因频率之间的局域回归模型表明,温度越高,D等位基因地理权重回归模型的温度因子系数越大,即温度越高,D等位基因基因频率越高；湿度越大,D等位基因地理权重回归模型的湿度因子系数越小,即湿度越大,D等位基因基因频率越低。并且,温度因子与ACE基因D等位基因的这种空间依赖关系与人类走出非洲的迁移路线之间也呈现出明显的空间依赖关系。结论：1.全球地理气候指标可提取2个潜变量因子：温度因子,支配着年均平均大气气温,温度气候带和地理纬度带这叁个变量,温度因子得分越高,表示温度越高；湿度因子,支配着年均降雨量和地理气候带这两个变量,湿度因子得分越高,表示湿度越大。通过因子分析,避免了后续回归分析中存在的多重共线性问题。2.ACE基因D等位基因的地理遗传梯度以非洲为中心沿人类迁移路线呈现明显的地理遗传梯度分布。3.综合气候潜在因子对ACE基因D等位基因的空间依赖关系呈现出明显的空间结构性和空间异质性特征,且这种空间依赖关系与人类走出非洲的迁移路线基本吻合。表明其受到气候因素的自然选择作用。4.通过本研究证明了ACE基因D等位基因是一个“节俭”基因,这为“节俭”学说提供了新的进化生态学证据。创新点：(1)扩展了“节俭”基因概念,认为与水钠平衡调节有关的基因也应该作为节俭基因的很好的候选者。这为从非能量代谢途径证明“节俭”基因的存在提供了新思路。(2)采用空间遗传学新方法,证明了ACE基因D等位基因是一个“节俭”基因,这为“节俭”基因学说提供了新的进化生态学证据。(3)将空间遗传学、空间统计学、空间流行病学、进化生态学和气候学等学科的理论方法交叉融合,为探索“节俭”基因提供了新的进化生态学分析方法。不足之处：对于AGT基因和ATIR基因的研究,因其样本含量不足和样本点空间分布不均匀,尚未发现AGT基因和ATIR基因能够作为“节俭”基因的进化生态学证据。进一步的研究尚需继续搜集数据并优化分布格局,以证明二者是否为“节俭”基因。(本文来源于《山东大学》期刊2011-05-20）
孙野青,史金铭,张萌[4]（2011）在《空间飞行与低剂量模拟辐射诱导的遗传学和表观遗传学改变的特征》一文中研究指出为了研究空间辐射引起的生物学效应机制,我们研究了空间飞行与地面模拟辐照对水稻模式生物遗传学和表观序列特征。研究表明空间飞行和重离子模拟辐射引起的DNA甲基化变化广泛地分布在水稻基因组上包括基因外显子的区域上,但基因组序列多态性的变化则更倾向于发生在重复序列上。研究还发现部分(本文来源于《2011年空间生命与生命起源暨航天医学工程学术研讨会论文集》期刊2011-05-13）
薛付忠,王洁贞,郭亦寿,胡平[5]（2005）在《人类群体遗传空间结构对应分析中的“蹄型效应”及其遗传学解释》一文中研究指出探讨了人类群体遗传结构对应分析中“蹄型效应”的产生机制及其遗传学解释。从分析基因频率矩阵的结构特点入手,以实例验证和比较了对应分析中散点图的结构特征。发现当基因频率矩阵的结构不同时,其对应分析中散点图的分布模式不同;当基因频率矩阵中存在稀有基因时,其对应分析的散点图则呈现明显的“蹄型效应”。“蹄型效应”经常会歪曲潜在遗传结构的真实形态,其产生主要是因为对应分析中的χ2距离不相似测度高估了稀有基因的作用。在人类群体遗传结构对应分析中,当出现“蹄型效应”效应时,需认真分析基因频率矩阵的结构,寻找“蹄型效应”产生原因并给出合理的遗传学解释,以免做出错误结论。(本文来源于《遗传》期刊2005年06期）
李芳,邓庆东,刘秉阳,郭兴华,许怡[6]（2002）在《空间条件对乳酸菌遗传学及生物学特性的影响》一文中研究指出目的 :了解空间条件对微生物的影响。方法 :L G- 1菌株经“92 10 6”科学返回式卫星搭载 7天 ,返回地面后 ,检测其变化。结果 :搭载返回的 L G- 1菌株死亡数高于对照菌 10 0倍以上 ,但存活的菌株 ,有一个明显延长的生存期。筛选出 2株乳糖、半乳糖发酵缺陷株。 32 %的菌株失去了一个分子量为 3.0道尔顿大小的质粒 ,但未发现它与任何表型有关。结论 :空间条件对微生物的遗传和生物学性状有一定的作用(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2002年03期）
空间遗传学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:父亲和(或)母亲所经历的外界环境给予的生理和(或)心理刺激不仅影响亲代自身的表现,还可以影响子代的行为学,情感以及学习记忆能力。一项人群的研究发现,孕期妇女的抑郁情绪会增加子代尤其是女儿罹患精神疾病的风险。父代青少年期的适度压力与应激可以提高其子代学习记忆能力和应对逆境的反应能力。在生育子代前或孕期,亲代的某些经历对未来子代的情绪,行为和学习记忆能力能部分或都会产生显着影响。我们将这种环境因素的影响归属于表观遗传学范畴。阿尔茨海默病是最常见的痴呆种类,临床特征为进行性认知功能下降。我们之前的研究发现,阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)模型鼠——Tg2576进行空间训练可以显着提高其自身学习记忆能力。因此,我们猜想对有患病基因但无阿尔茨海默病表型的父亲进行空间训练,观察能否改善其子代的学习记忆能力。作为对照,本研究对野生型和阿尔茨海默病3XTg父亲均进行了为期1周的空间训练,对繁殖出的子代进行认知功能和突触可塑性的检测。目的:研究野生型和阿尔茨海默病父代的空间训练对子代学习记忆能力的影响及其表观遗传学机制。方法:筛选健康的、体重没有明显差异的、生育期野生型雄鼠和AD模型鼠3XTg雄鼠饲养。采用水迷宫(Morris water maze,MWM)作为训练父代的行为学范式,对照组游泳但不进行训练。经过一周的空间训练后,和相应的雌鼠进行交配繁殖产生子代,从而将子代分为四组:Ctrl组(129s游泳组)和TR组(129s训练组),Ctrl-Tg组(3XTg游泳组)和TR-Tg组(3XTg训练组)。对7月龄的这四组子代采用水迷宫检测子代学习记忆能力;采用MED64离体微电极阵列记录系统检测长时程增强效应;采用免疫印迹检测突触相关蛋白的蛋白质水平表达;采用实时荧光定量PCR检测组织突触相关蛋白的mRNA水平表达;采用免疫组化检测脑片突触相关蛋白的表达;采用染色质免疫共沉淀检测表观遗传学改变。结果:1.父亲的空间训练增强了129s子代海马的突触传递,从而增强了空间记忆能力:水迷宫检测129s子代Ctrl组和TR组发现,TR组的小鼠寻找平台的潜伏期短于Ctrl组,在目标象限的搜索时间长于对照组。说明空间记忆能力增强。用离体电生理检测发现,TR组的input/output曲线中,fEPSP的幅度要显着高于Ctrl组。再给予3串高频刺激诱导LTP后,和低频刺激下的基线相比,TR组呈现出2.4倍的fEPSP斜率的LTP增强,而Ctrl组呈现出1.9倍的fEPSP斜率的LTP增强,二者具有统计学差异(p<0.05)。2.父亲的空间训练增强了129s子代突触前突触结合蛋白(SYT1)的蛋白水平和mRNA水平的表达:取小鼠海马进行Western blot分析突触相关蛋白的表达水平,发现和Ctrl组相比,TR组中仅突触结合蛋白(SYT1)有显着的增加。对海马样品提取mRNA,用RT-PCR检测SYT1 mRNA表达发现相同的增加。免疫组化分析脑片发现,TR组的皮层和海马中SYT1的表达均较Ctrl组显着增加。SYT1作为突触前囊泡融合释放递质重要启动因子,其增加介导了突触可塑性的增强和记忆能力的提高。3.父亲的空间训练增强了129s子代突触前突触结合蛋白(SYT1)启动子结合区的组蛋白乙酰化水平:探索TR组中海马SYT1增加的表观遗传学机制,通过CHIP检测海马SYT1启动子区组蛋白乙酰化水平的改变,发现和Ctrl组相比,TR组中海马的H3-Ace水平显着增高,SYT1启动子区的H3K14-ace水平显着增高。4.空间训练增强了129s父亲自身的海马和精子中的突触结合蛋白(SYT1)启动子结合区的组蛋白乙酰化水平:探索子代海马乙酰化增高是否来源于父亲,对父亲的海马和精子进行CHIP分析,发现TR组海马和精子中SYT1启动子区的乙酰化水平也较Ctrl组显着增高。5.3XTg父亲经历的一周空间训练不能改善子代的记忆能力和突触结合蛋白(SYT1)的表达:对3XTg小鼠的Ctrl-Tg组和TR-Tg组进行行为学检测和突触可塑性分析,发现没有显着差异。进行海马突触相关蛋白的蛋白水平和mRNA水平分析发现也没有显着差异。结论:父代的空间训练通过对突触前突触结合蛋白(SYT1)的表观遗传学修饰改善了子代的空间记忆能力和突触可塑性。然而,这一训练范式并不能改善3XTg子代的记忆能力和突触可塑性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
空间遗传学论文参考文献
[1].任婧.整合谱系地理学与景观遗传学揭示短花针茅遗传变异及空间分布格局形成机制[D].内蒙古大学.2019
[2].张淑娟.野生型和阿尔茨海默病模型小鼠父代的空间训练对子代认知功能和突触可塑性的影响及表观遗传学机制[D].华中科技大学.2017
[3].李骁.全球人群肾素—血管紧张素—醛固酮通路内关键基因的空间遗传学研究[D].山东大学.2011
[4].孙野青,史金铭,张萌.空间飞行与低剂量模拟辐射诱导的遗传学和表观遗传学改变的特征[C].2011年空间生命与生命起源暨航天医学工程学术研讨会论文集.2011
[5].薛付忠,王洁贞,郭亦寿,胡平.人类群体遗传空间结构对应分析中的“蹄型效应”及其遗传学解释[J].遗传.2005
[6].李芳,邓庆东,刘秉阳,郭兴华,许怡.空间条件对乳酸菌遗传学及生物学特性的影响[J].中国微生态学杂志.2002