肠保护论文-屈艳红

肠保护论文-屈艳红

导读:本文包含了肠保护论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:危重患者,肠保护,复方大承气汤加减,护理干预

肠保护论文文献综述

屈艳红[1](2019)在《中药汤剂在危重患者肠保护中的应用及护理》一文中研究指出目的探讨中药汤剂在危重患者肠保护中的应用及护理。方法统计2016.2-2018.2进入我院接受治疗的50例危重患者,对患者行中药汤剂(复方大承气汤)加减治疗联合护理干预,分析干预方案实施前后的患者肠道状况。结果治疗后患者的TNF-α、D乳酸盐、IFABP值均低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论危重患者肠保护中应用复方大承气汤加减联合优质护理干预,能够更好的改善与保护患者的肠道状况。(本文来源于《实用临床护理学电子杂志》期刊2019年01期)

刘铭月,吉冰洋[2](2016)在《缺氧诱导因子在深低温停循环肠保护机制中的研究进展》一文中研究指出深低温停循环(deep hypothermia circulatory ar-rest,DHCA)是指体温降至18℃~20℃时阻断全身循环,为术者提供相对无血的术野,其临床实践已有60余年,但是术后并发症发生率依然较高[1]。在各类并发症中,DHCA术后肠道并发症发生较为隐匿,一旦发生肠道损伤,往往难以逆转,其病死率可达10%~60%[2]。肠道缺血缺氧与炎症反应相互促进[3],可破坏肠黏膜屏障,造成菌群移位或菌血症、(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2016年03期)

吕绪磊,郝建华[3](2016)在《气管插管后七氟醚预处理麻醉对肝门阻断术中患者的肠保护作用》一文中研究指出目的评价气管插管后七氟醚预处理对行肝门阻断术患者肠道的保护作用。方法选择解放军总医院第一附属医院确诊为右肝癌的患者52例,美国麻醉医师协会分级Ⅱ~Ⅲ级,肝功能分级A级,按照随机对照原则分为对照组和七氟醚组,每组26例,2组患者在术中均行肝门阻断术,其中七氟醚组患者在气管插管后给予七氟醚吸入麻醉,对照组患者未采取吸入麻醉措施。对2组患者的术中情况及麻醉诱导前(T_1)、肝门阻断时(T_2)、肝门开放后1 h(T_3)、3 h(T_4)、6 h(T_5)和术后24 h(T_6)时的血清肿瘤坏死因子-α(T_NF-α)、D乳酸盐、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平进行检测分析。结果 2组患者的手术时间、术中出血量、肿瘤切除直径、肝门阻断时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者血清T_NF-α、D乳酸盐水平均从T_3时开始上升,T_5时达到最高水平。而血清I-FABP水平从T_3时开始上升,T_4时达到最高水平。七氟醚组患者T_3~T_6时血清T_NF-α、D乳酸盐及I-FABP均显着低于对照组(P<0.05)。结论气管插管后七氟醚预先吸入麻醉能够显着抑制机体的炎性反应,从而在肝门阻断术中对肠道产生一定的保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2016年04期)

张彦丰,王正浩,农向群,曹广春,赵莉[4](2015)在《绿僵菌侵染对东亚飞蝗中肠保护酶和解毒酶的影响》一文中研究指出为了明确绿僵菌Metarhizium anisopliae对东亚飞蝗的致病机制,探讨绿僵菌对东亚飞蝗中肠保护酶系和解毒酶系的影响。采用分光光度法测定了东亚飞蝗被绿僵菌侵染后,中肠超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、酚氧化酶(PO)、乙酰胆碱酯酶(Ach E)、全酯酶(ESTs)6种酶活力的动态变化。结果表明,中肠保护酶SOD、POD、CAT呈现先上升后下降再上升的趋势。PO则呈现先升高后下降再升高最后下降的趋势;解毒酶ACh E呈现先上升后下降再上升的趋势;ESTs则呈现逐渐减弱的趋势,5 d时与对照趋于一致。上述研究结果表明,东亚飞蝗被绿僵菌侵染后,不同的酶活力变化趋势存在明显差异。本研究对于揭示绿僵菌的致病机理及寄主对真菌侵染的免疫机制有一定的指导意义。(本文来源于《中国生物防治学报》期刊2015年06期)

刘洋,谢丹,李青,贺安勇[5](2013)在《丙氨酰-谷氨酰胺对重型颅脑损伤患者的肠保护作用》一文中研究指出目的观察丙氨酰-谷氨酰胺在重型颅脑损伤患者中的肠保护作用。方法选择入住重症医学科的重型颅脑损伤患者78例患者,随机分为丙氨酰-谷氨酰胺治疗组和对照组。治疗组使用用丙氨酰-谷氨酰胺40g(四川科伦药业股份有限公司100ml:20g含丙氨酰8.20g,谷氨酰13.46g)静脉滴注,连续使用7d。治疗前后分别对两组患者进行肠功能评分。结果治疗后两组患者肠功能评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙氨酰-谷氨酰胺能够减少重型颅脑损伤患者肠功能衰竭的发生。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2013年24期)

赵峰[6](2011)在《高渗氯化钠羟乙基淀粉伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏肠保护作用的实验研究》一文中研究指出第一部分高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期炎症因子表达及肠粘膜屏障功能的影响目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克早期炎症因子表达和肠粘膜屏障功能的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分入6组:对照组(C)、单纯休克组(NR)、乳酸钠林格液复苏组(RL)、乳酸钠林格液伍用己酮可可碱复苏组(RL/PTX)、高渗氯化钠羟乙基淀粉液复苏组(HSH)、高渗氯化钠羟乙基淀粉液伍用己酮可可碱复苏组(HSH/PTX),每组12只。C组仅麻醉,右股动、静脉置管,不休克,不复苏。其余各组采用改良wigger's法复制失血性休克模型。NR组仅复制失血性休克模型,不给予复苏,休克1h后即刻处死留取标本待检。RL组模型制备成功后给予3倍失血量的RL液复苏,20min内恒速输入;RL/PTX组复苏方案同RL组,但复苏液中溶入25mg/kg的PTX; HSH组模型制备成功后给予6ml/kgHSH液复苏,5min内恒速输入;HSH/PTX组复苏方案同HSH组,但复苏液中溶入25mg/kg的PTX。四复苏组均在复苏完毕后给予生理盐水6ml/kg·h维持输注4h。监测各组大鼠休克前、复苏前、复苏后0.5h、1h、2h、3h、4h的平均动脉压(MAP)。实验结束抽取动脉血和取距回盲部5cm处肠组织保存。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织中IL-6、IL-10和血浆中TNF-α、i-FABP含量;免疫组织化学技术检测肠组织ICAM-1的表达和分布;分光光度法测定肠组织中MPO活性。光镜下观察肠组织损伤程度;透射电镜观察肠上皮间连接、细胞器结构及细胞凋亡等情况。结果1、复苏后MAP变化:与复苏前比较,复苏后RL组、RL/PTX组、HSH组、HSH/PTX组MAP明显升高(P<0.01);与RL组、RL/PTX组相比,HSH组、HSH/PTX组MAP维持比较稳定(P<0.01);2、炎症因子变化:与NR组、RL组、RL/PTX组、HSH组相比,HSH/PTX组血浆中TNF-α含量、肠组织IL-6含量、ICAM-1表达、MPO活性明显降低,IL-10含量明显增加(P<0.01);3、肠组织光镜检查、病理损伤Chiu's评分、电镜超微结构病理学检查、血浆中i-FABP含量:与NR组、RL组、RL/PTX组、HSH组相比,HSH/PTX组肠组织病理损伤Chiu's评分、血浆中i-FABP含量显着降低(P<0.01),肠组织光镜及电镜病理学检查显示肠损伤明显减轻。结论1、HSH/PTX在重度失血性休克大鼠早期复苏中,能有效升高MAP,保持血流动力学稳定;2、HSH/PTX可能通过抑制休克后血浆中TNF-α、肠组织IL-6的生成,促进肠组织IL-10生成,降低肠组织内炎症介质ICAM-1表达和MPO的表达,从而减轻肠组织损伤。第二部分高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期肠组织氧化应激损伤的影响目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克早期肠组织氧化应激反应的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机均分为6组:对照组(C)、单纯休克组(NR)、乳酸钠林格液复苏组(RL)、乳酸钠林格液伍用己酮可可碱复苏组(RL/PTX)、高渗氯化钠羟乙基淀粉液复苏组(HSH)、高渗氯化钠羟乙基淀粉液伍用己酮可可碱复苏组(HSH/PTX),每组12只。C组仅麻醉,右股动、静脉置管,不休克,不复苏。其余各组采用改良wigger's法复制失血性休克模型。NR组仅复制失血性休克模型,不给予复苏,休克1h后即刻处死留取标本待检。RL组模型制备成功后给予3倍失血量的RL液复苏,20min内恒速输入;RL/PTX组复苏方案同RL组,但复苏液中溶入25mg/kg的PTX; HSH组模型制备成功后给予6ml/kg HSH液复苏,5min内恒速输入;HSH/PTX组复苏方案同HSH组,但复苏液中溶入25mg/kg的PTX。四复苏组均在复苏完毕后给予生理盐水6ml/kg·h维持输注4h。监测各组大鼠休克前、复苏前、复苏后0.5h、1h、2h、3h、4h的平均动脉压(MAP)。实验结束抽取动脉血和取距回盲部5cm处肠组织保存。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中i-FABP含量;分光光度法测定肠组织中MPO活性、SOD活性、MDA含量。光镜下观察肠组织损伤程度;透射电镜观察肠上皮间连接、细胞器结构及细胞凋亡等情况。结果1、氧化应激反应的变化:与NR组、RL组、RL/PTX组、HSH组相比,HSH/PTX组肠组织MPO、MDA表达明显下降,SOD活性显着升高(P<0.01);2、肠组织常规HE染色光镜检查、病理损伤Chiu's评分、电镜超微结构病理学检查、血浆中i-FABP含量显示肠组织损伤:与NR组、RL组、RL/PTX组、HSH组相比,HSH/PTX组肠组织病理损伤Chiu's评分、血浆中i-FABP含量显着降低(P<0.01),肠组织光镜及电镜病理学检查显示肠损伤明显减轻。结论HSH/PTX可能通过增加组织抗氧化因子(SOD)活性和降低组织损伤因子(MPO、MDA)含量和表达,从而达到保护肠组织的作用。(本文来源于《兰州大学》期刊2011-04-01)

邓钦莹[7](2010)在《姜黄素通过诱导致耐受性树突状细胞促进肠保护型调节性T细胞的分化》一文中研究指出正常小鼠的肠道固有层中存在大量的调节性T细胞,包括CD4+CD25+调节性T细胞和细菌特异性抗原Tr1细胞。最近的研究表明,在用维甲酸(RA)刺激肠黏膜内的树突状细胞产生转化生长因子-β(TGF-β)的条件下,树突状细胞可诱导产生具有免疫调节功能的Fox(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年01期)

杨旭东,张杰,王崴[8](2009)在《参苓白术散对脾虚小鼠肠保护作用及其机制的研究》一文中研究指出目的:研究参苓白术散对脾虚小鼠肠道菌群的调整及肠保护作用。方法:昆明小白鼠,分成5组:A组(模型组);B组(正常对照组);C组(脾虚自然恢复组);D组(参苓白术散治疗组);E组(丽珠肠乐治疗组)。检测结肠内容物和粪便标本的肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量。结肠组织光镜和电镜观察。结果:脾虚小鼠给予参苓白术散治疗后肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量逐渐恢复正常,肠壁肌层厚度增加,杯状细胞数量增多,肠粘膜微绒毛排列紊乱、线粒体肿胀显着改善。明显好于脾虚自然恢复组,与丽珠肠乐治疗组相比无明显差异。结论:参苓白术散对脾虚小鼠具有肠道菌群调整及促进损伤肠组织恢复的作用。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2009年05期)

朱玉霖[9](2009)在《芦荟多糖对重度创伤失血性休克大鼠早期肠保护的研究》一文中研究指出目的:观察在乳酸林格氏液中加入不同剂量的芦荟多糖对重度创伤失血性休克大鼠复苏后血浆TNF-α、IL-6含量,肠组织中P-选择素、ICAM-1、MDA、MPO、SOD、DAO变化及肠组织常规HE染色病理学变化的影响,探讨芦荟多糖对重度创伤失血性休克大鼠早期肠道的保护作用及可能机制。方法:健康SD雄性大鼠60只(250-300 g),随机分为6组(n=10只):假手术组(C组)、休克组(S组)、乳酸林格氏液复苏组(LR组)、25mg/L芦荟多糖复苏组(AP_L组)、50mg/L芦荟多糖复苏组(AP_M组)、75mg/L芦荟多糖复苏组(AP_H组)。2.5%戊巴比妥钠50mg/kg腹腔注射麻醉后,右股动脉置管进行有创监测及放血,左股静脉置管进行液体复苏。成功置管后经左股静脉注入肝素(500IU/kg)进行全身肝素化。C组仅行血管置管。S组和四复苏组大鼠经股动脉放血和断尾致失血性休克并维持低血压(MAP 35±5mmHg)1h复制成重度创伤失血性休克模型。各复苏组休克末于30min内补入3倍失血量的相应液体。各组复苏后2h抽取动脉血2ml离心取上清液用于测定TNF-α、IL-6指标。然后用颈部脱臼法处死大鼠,取肠粘膜组织进行P-选择素、ICAM-1、MDA、MPO、SOD、DAO检测。在整个实验过程中每30min记录一次血压值(MAP)。结果:1、LR组和AP_L组T_6、T_7时间点MAP较AP_M组和AP_H组降低明显(P<0.05)。2、肠组织常规HE染色、病理损伤Chiu's评分及DAO酶含量检测显示肠组织细胞损伤:休克组较假手术组严重(P<0.05),四复苏组均较休克组轻(P<0.05),AP_M组和AP_H组较LR组和AP_L组更轻(P<0.05)3、血浆TNF-α、IL-6含量:休克组含量较假手术组明显增加(P<0.05),四复苏组含量均较休克组降低明显(P<0.05),AP_M组和AP_H组含量较LR组和AP_L组降低更明显(P<0.05)。4、肠粘膜组织免疫组织化学方法检测P-选择素、ICAM-1指标平均光密度及免疫组织化学染色结果示休克组较假手术组表达量显着增高(P<0.05),四复苏组表达量均较休克组降低明显(P<0.05),AP_M组和AP_H组表达量较LR组和AP_L组降低更明显(P<0.05)。5、肠粘膜组织生物化学方法检测显示MDA和MPO含量休克组较假手术组增高显着(P<0.05),四复苏组含量较休克组降低明显(P<0.05),AP_M组和AP_H组表达量较LR组和AP_L组降低更明显(P<0.05)。6、肠粘膜组织生物化学方法检测显示SOD活性休克组较假手术组有显着降低(P<0.05),四复苏组较休克组均有显明的增高(P<0.05),AP_M组和AP_H组较LR组和AP_L组增高更明显(P<0.05)。结论:1、含50mg/L和75mg/L芦荟多糖的乳酸林格氏液对创伤失血性休克大鼠的肠道粘膜具有保护作用。而50mg/L的含量更小且能达到同等效果,该组更为理想。2、芦荟多糖可能通过抑制休克后机体内TNF-α和IL-6的表达,降低促PMN聚集的炎症介质P-选择素和ICAM-1的表达,从而减轻肠道粘膜的损伤;3、芦荟多糖可能通过增加组织细胞抗氧化因子(SOD等)和降低组织氧化损伤因子(MPO、MDA等)达到保护肠道粘膜的作用。(本文来源于《兰州大学》期刊2009-04-01)

王晓东,王春涛,杨旭东[10](2007)在《四神丸对脾虚小鼠肠道菌群调整及肠保护作用的实验研究》一文中研究指出目的研究四神丸对脾虚小鼠肠道菌群的调整及肠保护作用。方法昆明小白鼠,分成5组,A组(模型组),B组(正常对照组),C组(脾虚自然恢复组),D组(四神丸治疗组),E组(丽珠肠乐治疗组)。检测结肠内容物和粪便标本的肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量。结肠组织光镜和电镜观察。结果脾虚小鼠给予四神丸治疗后肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量逐渐恢复正常,肠壁肌层厚度增加,杯状细胞数量增多,肠粘膜微绒毛排列紊乱、线粒体肿胀显着改善。明显好于脾虚自然恢复组,与丽珠肠乐治疗组相比无明显差异。结论四神丸对脾虚小鼠具有肠道菌群调整及促进损伤肠组织恢复的作用。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2007年01期)

肠保护论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

深低温停循环(deep hypothermia circulatory ar-rest,DHCA)是指体温降至18℃~20℃时阻断全身循环,为术者提供相对无血的术野,其临床实践已有60余年,但是术后并发症发生率依然较高[1]。在各类并发症中,DHCA术后肠道并发症发生较为隐匿,一旦发生肠道损伤,往往难以逆转,其病死率可达10%~60%[2]。肠道缺血缺氧与炎症反应相互促进[3],可破坏肠黏膜屏障,造成菌群移位或菌血症、

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肠保护论文参考文献

[1].屈艳红.中药汤剂在危重患者肠保护中的应用及护理[J].实用临床护理学电子杂志.2019

[2].刘铭月,吉冰洋.缺氧诱导因子在深低温停循环肠保护机制中的研究进展[J].中国体外循环杂志.2016

[3].吕绪磊,郝建华.气管插管后七氟醚预处理麻醉对肝门阻断术中患者的肠保护作用[J].新乡医学院学报.2016

[4].张彦丰,王正浩,农向群,曹广春,赵莉.绿僵菌侵染对东亚飞蝗中肠保护酶和解毒酶的影响[J].中国生物防治学报.2015

[5].刘洋,谢丹,李青,贺安勇.丙氨酰-谷氨酰胺对重型颅脑损伤患者的肠保护作用[J].临床合理用药杂志.2013

[6].赵峰.高渗氯化钠羟乙基淀粉伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏肠保护作用的实验研究[D].兰州大学.2011

[7].邓钦莹.姜黄素通过诱导致耐受性树突状细胞促进肠保护型调节性T细胞的分化[J].中国病理生理杂志.2010

[8].杨旭东,张杰,王崴.参苓白术散对脾虚小鼠肠保护作用及其机制的研究[J].牡丹江医学院学报.2009

[9].朱玉霖.芦荟多糖对重度创伤失血性休克大鼠早期肠保护的研究[D].兰州大学.2009

[10].王晓东,王春涛,杨旭东.四神丸对脾虚小鼠肠道菌群调整及肠保护作用的实验研究[J].牡丹江医学院学报.2007

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肠保护论文-屈艳红
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