导读:本文包含了信息筛选作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:退市制度,资本市场,证监会,暂停上市,个股,东方证券,发行股票,风险警示,注册制,创业板
信息筛选作用论文文献综述
苏诗钰[1]（2019）在《退市制度日渐完善 潜在强退风险公司增多》一文中研究指出主持人沈明：资本市场在经济高质量发展中扮演着重要角色，退市制度改革作为资本市场良性循环的重要保障，一直为监管层高度重视。2019年伊始，A股市场迎来了重新上市第一股，为绩差股脱胎换骨做出表率。其他有保壳需求的公司会怎样，哪些个股在今年有退市之忧呢？(本文来源于《证券日报》期刊2019-01-14）
张娜,杨艳红,陈娟,黎昆东,陈雪艳[2]（2018）在《汉防己甲素作用胃癌细胞系HGC-27后差异表达miRNAs筛选及生物信息学分析》一文中研究指出目的筛选汉防己甲素(Tet)处理胃癌细胞系HGC-27后差异表达的微小RNA(miRNAs),并进行生物信息学分析。方法应用高通量测序技术对HGC-27细胞和Tet处理后的HGC-27细胞进行miRNAs差异表达谱分析;结合文献报道确定4个与肿瘤相关的miRNAs,对其进行靶基因预测及信号转导通路的分析。结果经Tet处理后,miR-7641和miR-149-3p的表达水平明显上调,miR-500a-5p和miR-122-5p的表达水平明显下调;生物信息学方法分析结果显示miR-7641、miR-149-3p、miR-500a-5p、miR-122-5p及其靶基因参与细胞迁移、细胞周期和凋亡等通路。结论 Tet可能通过调控miR-7641、miR-149-3p、miR-500a-5p、miR-122-5p的表达参与胃癌的发生发展。(本文来源于《广东药科大学学报》期刊2018年04期）
王中一,李佳明,付莹莹,郭振东,赵宗正[3]（2018）在《埃博拉病毒糖蛋白与宿主细胞相互作用蛋白的筛选及生物信息学分析》一文中研究指出目的筛选埃博拉病毒糖蛋白在人源宿主细胞内的相互作用组分,为埃博拉病毒受体研究提供基础数据。方法制备埃博拉病毒糖蛋白GP1亚基人IgG-Fc标签融合蛋白,进行Pull-Down试验和质谱分析,经生物信息学分析确定关键相互作用因子。结果共筛选出31种潜在的与宿主细胞相互助用的埃博拉病毒糖蛋白,该类蛋白或为细胞结构成分,或为转录因子并参与信号转导等生物学过程;有10种蛋白参与20种信号通路,主要包括免疫反应、细胞黏附、致病性、病原感染等4大类信号通路。结论成功筛选与人源细胞相互作用的埃博拉病毒糖蛋白,其中部分蛋白在细胞生命活动中起重要作用。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年05期）
戴鼎震,崔生玲,程泽信,徐世永,茅慧华[4]（2017）在《运用生物信息分析软件筛选鸡大肠杆菌1型菌毛fimH蛋白粘附作用功能表位》一文中研究指出本研究根据已发表的人源大肠杆菌1型菌毛fimH基因序列,以产1型菌毛菌株MG2(011)、YR5(078)、MG12(018)基因组DNA为模板,对大肠杆菌1型菌毛fimH基因进行了扩增并与国外同源菌株基因序列进行了比较。结果表明:核酸同源性分别为97.8%、99.7%、97.8%,氨基酸序列的相似性分别达到98.7%、99.3%、98.0%。运用DNASTAR对fimH蛋白二级结构图谱、抗原位点图谱、亲水性图谱进行预测分析,我们发现它们二级结构、抗原位点及亲水性基本相似,这说明fimH基因序列及氨基酸序列的变异并未影响fimH蛋白的结构。据此认为筛选fimH航原表位制备的抗体应该可以针对大部分的1型菌毛fimH蛋白起反应,本研究筛选了氨基酸序列第111~124位的序列合成多肽,多肽纯度为81.0%。将合成的该序列多肽免疫小鼠制备单克隆抗体,用单克隆抗体进行了对带有1型菌毛的鸡大肠杆菌气管纤毛上皮的粘附抑制试验,结果显示该单抗对4个血清型的1型菌毛菌株的抑制效率达到了82.98%~97.67%,说明该单抗可显着抑制1型菌毛大肠杆菌对鸡气管上皮的粘附,而未加单克隆抗体作用的鸡大肠杆菌对气管粘膜上皮的粘附度很高,二者差异极显着。试验结果表明,该多肽为与菌毛粘附作用密切的功能表位。(本文来源于《中国畜牧兽医学会信息技术分会第十二届学术研讨会论文集》期刊2017-08-09）
陈思[5]（2017）在《基于化学信息学的抗心衰相关药物筛选和作用机制探讨》一文中研究指出心衰是一种常见的、昂贵的、可能致命的疾病,近年来,心衰的患病率和发病率正在逐年增加,心衰疾病已经发展成为一个常见的公共问题。本论文采用化学信息学手段虚拟筛选靶向心衰潜在靶标蛋白肿瘤坏死因子-α的小分子拮抗剂,并进行实验验证。同时,将化学信息学工具与网络药理学理念相整合,探讨四逆汤抗心衰的潜在作用机制,并构建了一个心衰相关中草药网络药理平台,为抗心衰中药复方、药材和化合物的靶标鉴定及网络药理机制探讨提供了一个专有的网络平台。1.基于虚拟筛选的肿瘤坏死因子-α小分子拮抗剂的预测和验证肿瘤坏死因子-α是治疗心衰疾病的潜在靶标蛋白,然而,目前报道的肿瘤坏死因子-α小分子抑制剂数量非常有限。本研究拟将虚拟筛选与生物验证相结合,快速高效地筛选与肿瘤坏死因子-α相结合的拮抗剂。首先,采用药效团模型和分子对接方法虚拟筛选specs商业库,然后,将得到的目标化合物进行表面等离子共振分析,得到4个不同骨架的肿瘤坏死因子-α结合配体。其中,T1与肿瘤坏死因子-α的亲和力最强(Kd=11μM),该亲和值与已有的肿瘤坏死因子-α小分子拮抗剂活性相当。进一步的细胞实验结果也表明T1与已知拮抗剂C87的活性相近。本研究不仅提供了一些肿瘤坏死因子-α小分子拮抗剂的新骨架,用于进一步的结构优化,同时也证明了虚拟筛选策略在肿瘤坏死因子-α小分子拮抗剂鉴别方面的实用性。2.基于代谢组学和网络药理学相结合的四逆汤抗阿霉素诱导心衰作用研究四逆汤是一味经典的治疗阿霉素诱导心衰的中药复方,由附子、干姜和甘草组成。目前的化学物质组学和药理学研究表明四逆汤主要的活性部位为附子总生物碱、干姜总姜酚、甘草总黄酮以及甘草总皂苷。本研究的动物实验结果表明四逆汤有效部位配伍治疗效果与四逆汤相近,比两两配伍或单组分配伍的疗效好。尽管四逆汤有效部位配伍的疗效明确,但是由于其成分的复杂性,其作用机制仍不明确。本研究旨在首次联用代谢组学和网络药理学方法探讨四逆汤有效部位配伍治疗心衰的潜在作用机制。通过基于GC/LC-MS的整体代谢组学策略,我们发现四逆汤有效部位配伍主要通过调控6个代谢通路发挥疗效。然后,我们进行了网络药理学研究,通过分子对接技术找到了有效部位作用的17个心血管疾病相关的潜在靶点,其中11个被文献证明为有效部位中化学成分的靶点,该结果也从网络药理学的角度证明了四逆汤有效部位整体的治疗效果。在找到的17个潜在靶标中,磷酸肌醇3-激酶γ、胰岛素受体、鸟氨酸转氨酶和葡糖激酶存在于四逆汤有效部位所调控的代谢通路中。并且,磷酸肌醇3-激酶γ、胰岛素受体和葡糖激酶已经被文献证明为四逆汤有效部位中化学成分的靶标。我们的研究也表明附子总生物碱是主要的活性成分,干姜总姜酚和甘草总黄酮总皂苷是辅助成分。代谢组学和网络药理学的联用为更全面可靠地挖掘中药化学物质组所作用的靶标群提供了可能,并为传统中药复方治疗作用的探讨提供了新的思路。3.基于网络分析的四逆汤活性成分的靶标鉴别及机制研究同步鉴别化学物质组的靶标群是当前面临的一个重要的且尚未解决的难题。在本研究中,我们创新性地整合了网络药理学和代谢组学数据,首次提出了网络分析的方法,用于同步鉴别四逆汤中抗心衰活性物质组的潜在靶标群。首先,我们通过血清药物化学、文本挖掘和相似性匹配相结合的方法鉴别出四逆汤抗心衰的48个潜在活性成分。然后采用文本挖掘和分子对接的方法鉴别这些活性成分的潜在靶标,并通过STRING数据库对这些靶标蛋白相关的生物过程,通路和相关疾病进行了富集分析。最后,整合代谢组学数据进行网络分析进一步筛选四逆汤活性成分的靶标蛋白,以提高文本挖掘和分子对接方法的准确性。在网络分析鉴别出的25个潜在靶标蛋白中,肿瘤坏死因子-α被首次验证为四逆汤中次乌头碱、新乌头碱、去甲乌药碱和槲皮素的靶标。表面等离子共振实验表明这些化合物能与肿瘤坏死因子-α直接结合。细胞实验结果也表明这些化合物能缓解肿瘤坏死因子-α导致的L929细胞毒性,并抑制阿霉素诱导的H9C2心肌细胞凋亡。我们期望网络分析也能被用于活性单体靶标的鉴别。4.HF-Net Pharm:心衰相关中草药网络药理平台的构建几千年来,作为多靶标疗法的代表,中药复方已经被成功地用于治疗多种疾病。然而,研究方法的缺乏极大地限制了其作用机制的探讨。本章首次构建了一个心衰相关中草药网络药理平台(HF-Net Pharm,www.cbligand.org/HF),用于中药复方作用机制的研究。该平台搜集了46个治疗心衰的中药复方、复方中111种药材以及药材中13,301个化合物的信息。同时,还整合了所有文献报道的心衰相关化学基因组学数据,包括259个心衰相关的靶标蛋白和77个治疗心衰的上市或临床试验药。为了对化合物的靶标进行预测,我们嵌入了Target Hunter和HTDocking模块。并且还对心衰相关网络药理平台的应用进行了举例,包括活性化合物的靶标鉴别,FDA批准抗心衰药物和草药抗心衰活性成分的多向药理分析,以及抗心衰中药复方的网络药理研究。通过文本挖掘和体外实验对预测结果进行了验证。本研究构建的心衰相关中草药网络药理平台将有助于中药材来源的药物发现、心衰相关的靶标鉴别、多向药理研究及中药复方的网络药理学研究。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
夏前林,单孟林,丁滔,朱延军,侯君[6]（2017）在《前列腺癌差异表达基因的筛选及相互作用的生物信息学分析》一文中研究指出背景与目的:基因芯片技术是利用杂交测序方法,可大规模高通量地检测不同组织、细胞中的基因表达水平的技术。该研究采用基因芯片技术筛选前列腺癌及前列腺炎症穿刺组织中差异表达的基因并对其进行生物学信息分析。方法:采用美国Affymetrix Human U133 plus 2.0基因表达谱芯片,按一步法分别抽提恶性程度较高的前列腺癌及前列腺炎症组织的总RNA,并分离纯化这两种组织的m RNA。经逆转录合成掺入生物素标记的c DNA合成探针,与芯片杂交和严格洗片后,用荧光扫描仪扫描芯片荧光信号图像。用生物信息学方法分析前列腺癌及前列腺炎症组织中差异表达基因。结果:按照表达差异倍数大于等于2,P<0.05的筛选条件,筛选出差异基因1 819条,其中上调表达基因1 025条和下调表达基因794条。采用GO富集分析发现这些差异基因主要涉及细胞周期、分子代谢等分子功能以及生物学过程;KEGG信号通路分析发现,这些差异基因主要涉及嘌呤核苷酸代谢等代谢通路。STING在线工具分析对差异基因编码的蛋白质间的相互作用进行分析,结果发现这些基因编码的蛋白间的相互作用主要集中在TPX2、ANLN、NUSAP1、MELK、DLGAP5、KIF11、TOP2A及RRM2等20个关键节点基因。最后对重要节点基因进行文献挖掘,发现CEP55和ANLN基因可能与前列腺癌的发生和转移有关。结论:在前列腺癌的发生、发展中,促使细胞进入增殖周期的相关基因的活化、代谢相关酶类基因活性的异常、细胞黏附功能相关基因的抑制以及细胞移行相关基因的激活等因素发挥了重要的作用。系统的分析这些基因发现,CEP55和ANLN基因与前列腺癌的发生和预后关系密切,为下一步研究实验提供有价值的线索。进一步研究相关差异基因将有望发现新的早期诊断指标,为建立个体化治疗方案和预后评估系统提供帮助。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2017年03期）
郑建伟[7]（2015）在《口腔鳞状细胞癌差异基因的筛选验证及相互作用的生物信息学分析》一文中研究指出口腔恶性肿瘤是一类严重威胁人类健康的疾病；在口腔癌中,约90%的患者为口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)。与其他肿瘤的发生一样,oscc的发生发展是一个多分子事件呈网络结构,多步骤、多阶段共同作用的长期复杂过程,是多基因共同作用的结果,各肿瘤基因之间的相互协同作用使肿瘤细胞形成和发展。目前肿瘤的发生机制及治疗均未取得重大突破,如何早期检测肿瘤病损及根治是现代肿瘤工作者难题及机遇。这一难题的解决有赖于对肿瘤发生发展分子机制的全面解析,对此,研究者们已经进行了深入研究并取得一些进展,但其发生机制仍未明确。现已公认肿瘤是一种分子水平的疾病,从基因蛋白水平进行肿瘤的研究是最终途径。近年在整体水平上以高通量分子扫描手段为基础的基因组学、蛋白质组学以及计算机辅助设计等技术的整合及相互关联的“技术链”的应用等为肿瘤的研究提供了新的契机,并且已经在乳腺癌、肺癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、黑色素瘤等的研究中取得了丰硕的成果。目前基因表达谱芯片是技术最可靠、应用最多的一种生物芯片,又叫DNA芯片、DNA微阵列(DNA microarray)。其制作方法是将大量的寡核苷酸或者eDNA片段预先设计好,高密度且有序列的排列在载体上制成芯片。检测样品用荧光染料如Cy5等标记制备成探针,探针与芯片按照碱基配对的原则进行杂交。结果通过激光共聚焦、荧光扫描方法采集杂交信号,获得样品分子的序列信息,由计算机分析并获得图像和数据。这样就可以在全基因组水平同步分析研究基因的序列及功能。一次获得大量的数据并同步分析,不仅可以大大加快实验进程,而且提高了分析的精确性。由于是在一个芯片上对多个目标基因进行分析,排除了各种因素导致的实验内在差异,从而可以进行大规模、高通量、高灵敏度、高精确度的检测研究。本实验通过基因表达谱芯片检测口腔鳞状细胞癌组织与癌旁正常对照组织的基因表达谱。从基因表达谱结果中筛选出变化明显的差异基因,并进行生物信息学分析,同时参考本课题组前期经典蛋白组学实验采用Bio-Rad双向电泳系统进行一向等电聚焦和二向垂直电泳结果构建的52种口腔鳞状细胞癌相关差异蛋白作用网络,最后筛选出与口腔鳞状细胞癌相关的差异基因,进行荧光定量RT-PCR验证,使用STRING数据库分析构建这些差异基因的相互作用通路网络,并通过NCBI、NEXTPROT、EMBL-EBI、NetPhos2.0等数据库对其中的节点基因进行功能、叁维结构、结构域和磷酸化位点分析,为后续实验提供线索。根据构建的作用通路网络及基因结构功能分析,我们将在后期的实验中进行进一步的验证实验,逐步证实这些差异基因蛋白之间的网络作用机制,为将来揭示口腔鳞状细胞癌作用机制奠定基础。第一部分 口腔鳞状细胞癌的基因表达谱芯片检测目的：本实验通过基因表达谱芯片检测口腔鳞状细胞癌组织与癌旁正常对照组织的基因表达谱,从基因表达谱结果中筛选出变化明显的差异基因。方法：在广东省口腔医院收集口腔鳞状细胞癌患者两例,每例患者采集口腔鳞状细胞癌组织和癌旁正常对照组织作为一组,采用Roche NimbleGen全基因组表达谱芯片(芯片型号为Roche NimbleGen Homo_Sapiens 12x135k)进行口腔鳞状细胞癌及癌旁正常对照组织的基因表达谱检测。结果：按差异基因筛选标准,从32448条检测基因中筛选出口腔鳞状细胞癌肿瘤组织的差异基因共有7872条,占筛选基因总数的24%；其中上调表达的基因有3800条,下调表达的有4072条。结论：通过基因表达谱芯片检测并根据表达差异一倍以上的筛选标准得到了7872个表达差异的基因。由此可见肿瘤的发生发展不是单个或几个基因的作用结果,以往实验往往针对某个或某几个基因的研究有很大的局限性。同时也说明了肿瘤的产生是多基因成网络相互调节作用的结果,而且这个网络的作用关系是非常复杂的。第二部分 基因表达谱芯片数据的生物信息学分析目的：我们通过基因表达谱芯片检测比较了口腔鳞状细胞癌组织和癌旁正常对照组织的基因表达谱差异,为了把这些基因表达谱的数据和生物学功能联系起来,我们就要对数据进行聚类分析。此部分实验通过对基因表达谱芯片的检测结果进行生物信息学分析,找出筛选的差异基因的变化趋势及相互作用网络。方法：通过基因表达谱芯片配套软件Agilent GeneSpring GX v12.0分析第一部分基因表达谱芯片实验数据,进行GO分析和KEGG生物学通路富集分析,找出差异基因的变化趋势及相互之间的可能作用关系。结果：使用基因表达谱芯片配套软件Agilent GeneSpring GX v12.0进行差异基因功能分类注释(Gene ontology, GO)分析和基因表达谱芯片数据的KEGG生物学通路富集分析,将基因分为上调基因和下调基因分别进行功能富集分析。第一GO分析口腔鳞状细胞癌组织与癌旁正常对照组织样本RNA间的差异基因分布情况如下：1生物过程(Biological Process)部分1.1上调基因中生物过程部分：上调差异基因功能富集分析发现共有532个生物过程的亚层,差异表达的基因主要富集于刺激反应(response to stimulus)(6.75),免疫系统过程(immune system process) (6.06),细胞外基质组织(extracellular matrix organization) (5.54),免疫系统过程的调节(regulation ofimmune system process) (5.49),免疫反应(immune response) (5.39),器官形态(organ morphogenesis) (4.88),细胞外结构组织(extracellular structure organization) (4.84),淋巴细胞副刺激(lymphocyte costimulation) (4.77),T细胞副刺激(T cell costimulation) (4.77),细胞活化的正调节(positive regulation of cell activation) (4.75)。1.2下调基因中生物过程部分：下调差异基因功能富集分析发现共有715个生物过程的亚层,差异表达的基因其中主要集中于：信号(signaling)(9.70),生物调节(biological regulation)(9.29),死亡(death)(9.12),细胞死亡(cell death)(8.98),细胞过程(cellular process)(8.89),信号传导(signal transduction)(8.74),细胞组成活动(cellular component movement)(8.69),创伤反应(response to wounding)(8.24),生物质量调节(regulation of biological quality)(8.11),创伤愈合(wound healing)(7.90)。2细胞组分(Cellular Component)2.1上调基因中细胞组分部分：上调差异基因功能富集分析发现共有41个细胞组分的亚层,差异表达的基因其中主要集中于细胞外区域部分(extracellular region part)(12.14),细胞外区域(extracellular region)(12.14),细胞外空间(extracellular space)(10.91),质膜部分(plasma membrane part)(7.69),质膜必需的(integral to plasma membrane)(7.50),质膜固有的(intrinsic to plasma membrane)(7.49),细胞外基质(extracellular matrix)(6.00),纤维胶原蛋白(fibrillarcollagen)(5.53),质膜(plasma membrane)(5.02),细胞周围(cellperiphery)(4.93)。2.2下调基因中细胞组分部分：下调差异基因功能富集分析发现共有149个细胞组分的亚层,差异表达的基因其中主要集中于：细胞质(cytoplasm) (18.17),细胞质部分(cytoplasmic part) (11.18),细胞内部分(intracellular part) (9.07),质膜(plasma membrane part) (9.01),细胞内(intracellular) (8.88),细胞组成(cell fraction) (8.79),胞液(cytosol) (8.77),不溶组成(insoluble fraction) (8.65),细胞膜组成(membrane fraction) (7.99),细胞周围(cell periphery)(7.31)。3分子功能(Molecular Function)部分3.1上调基因中分子功能部分：上调差异基因功能富集分析发现共有97个分子功能的亚层,差异表达的基因其中主要集中于：信号传导活动(signal transducer activity)(6.74),分子传导活动(molecular transducer activity)(6.74),受体活动(receptor activity)(5.50),细胞外基质结构组分(extracellular matrix structural constituent)(5.30),碳水化合物结合(carbohydrate binding)(5.07),血红素结合(heme binding)(3.71),跨膜受体活动(transmembrane receptor activity)(3.58),钠离子跨膜传导体活动(sodium ion transmembrane transporter activity)(3.53),糖结合(sugar binding)(3.44),肝磷脂结合(heparin binding)(3.42)。3.2下调基因中分子功能部分：下调差异基因功能富集分析发现共有132个分子功能的亚层,差异表达的基因其中主要集中于：蛋白结合(protein binding)(17.68),酶结合(enzyme binding) (8.97),骨骼蛋白结合(cytoskeletal protein binding) (8.00),结合(binding) (7.69),肌动蛋白结合(actin binding) (6.30),结合跨接(binding, bridging) (5.43),蛋白异种二聚活动(protein heterodimerization activity) (4.96),蛋白二聚活动(protein dimerization activity)(4.65),激酶结合(kinase binding) (4.64), SH3域结合(SH3 domain binding) (4.46)。第二基因表达谱芯片数据的KEGG生物学通路富集分析根据最新KEGG数据库,我们进行基因表达差异数据的pathway分析。根据这个分析确定的差异基因表达富集的生物学路径如下：1.1上调差异基因的生物学路径上调差异基因的生物学路径分析发现差异基因富集于26条生物学路径,主要集中于：金黄色葡萄球菌感染-人(Staphylococcus aureus infection-Homo sapiens (human)) (4.59),刺激神经的配体相互作用-人(Neuroactive ligand-receptor interaction-Homo sapiens (human)) (4.46)哮喘-人(Asthma-Homo sapiens (human)) (4.25),DNA复制-人(DNA replication-Homo sapiens (human)) (3.80),产生IgA的肠免疫网络-人(Intestinal immune network for IgA production-Homo sapiens (human)) (3.28),移植物抗宿主疾病-人(Graft-versus-host disease-Homo sapiens (human)) (2.84),唾液分泌-人(Salivary secretion-Homo sapiens (human)) (2.74),细胞活素-细胞活素受体相互作用-人(Cytokine-cytokine receptor interaction-Homo sapiens (human)) (2.72),系统性红斑狼疮-人(Systemic lupus erythematosus-Homo sapiens (human) (2.52),细胞色素P450的外源物新陈代谢-人(Metabolism of xenobiotics by cytochrome P450-Homo sapiens (human)) (2.19),抗原加工和呈现-人(Antigen processing and presentation-Homo sapiens (human)) (2.19)。1.2下调差异基因的生物学路径：下调差异基因的生物学路径分析发现差异基因富集于55条生物学路径,主要集中于：氨基糖和核苷酸糖新陈代谢-人(Amino sugar and nucleotide sugar metabolism-Homo sapiens (human))(6.19),幽门螺杆菌感染的上皮细胞信号-人(Epithelial cell signaling in Helicobacter pylori infection-Homo sapiens (human))(6.14), NOD类受体信号通路-人(NOD-like receptor signaling pathway-Homo sapiens (human))(4.88),癌症通路-人(Pathways in cancer-Homo sapiens (human))(4.52),粘附连接-人(Adherens junction-Homo sapiens (human))(3.93),志贺菌病-人(Shigellosis-Homo sapiens (human))(3.83),风湿性关节炎-人(Rheumatoid arthritis-Homo sapiens (human))(3.83),中心粘附-人(Focal adhesionHomo sapiens (human))(3.79),溶酶体-人(Lysosome-Homo sapiens (human))(3.68),美洲锥虫病-人(Chagas disease (American trypanosomiasis)-Homo sapiens (human))(3.60)。结论：通过生物信息学分析我们发现口腔鳞状细胞癌差异基因富集于叁大类共1666个亚类,主要集中于免疫、细胞结构及信号传导调节等生物过程方面,质膜、细胞膜、细胞质、胶原蛋白、细胞外区域等细胞组成方面和与蛋白、糖、酶、激酶、跨膜受体等结合的细胞功能方面。而这些方面的变化与肿瘤细胞的粘附、侵袭、转移等密切相关。由此可见肿瘤的发生发展不是单个或几个信号通路的作用结果,是多个信号通路呈网络相互调节作用的结果,这个网络的作用关系是非常复杂,是参与肿瘤发生的多信号通路的综合作用结果。第叁部分 口腔鳞状细胞癌差异基因的荧光定量RT-PCR表达验证目的：本实验部分通过第一部分基因表达谱芯片数据与实验组前期蛋白组学实验构建的口腔鳞状细胞癌52种差异蛋白作用网络共同分析,筛选出表达变化趋势相同且差异相对较大的基因,通过荧光定量RT-PCR实验去验证这些差异基因在口腔鳞状细胞癌组织和癌旁对照组织中的表达,从而确定差异基因的表达及基因表达谱芯片的可靠性,进而研究各差异基因之间的可能作用机制。方法：1.需要进行荧光定量RT-PCR验证的差异基因的确认方法：在前期课题组经典蛋白组学实验采用Bio-Rad双向电泳系统进行一向等电聚焦和二向垂直电泳筛选出的52种口腔鳞状细胞癌差异蛋白中,我们综合基因表达谱芯片检测结果,选择与52种差异蛋白对应基因变化一致且相对变化较大的基因。我们共选出15个目标基因,其中表达上调的基因有6个,分别为：GNB2L1、ARHGDIB、STMN1、 LGALS7、EIF5A, TAGLN。表达下调的基因有9个,分别为：S100A7、S100A8、 S100A9、ANXA1、ANXA2、ANXA5、CSTB、CRYAB、SERPINB3。2.在广东省口腔医院等多个医院收集口腔鳞状细胞癌患者32例,每例患者采集口腔鳞状细胞癌组织和癌旁正常对照组织作为一组,通过荧光定量RT-PCR进行较大样本的表达验证。结果：经过荧光定量RT-PCR验证(GAPDH为内参)后,差异基因(GNB2L1、 ARHGDIB、STMN1、LGALS7、EIF5A、TAGLN)表达上调,差异具有统计学意义(P<0.001)。差异基因(S100A7、S100A8、S100A9、ANXA1、ANXA2、 ANXA5、CSTB、CRYAB、SERPINB3)表达下调,差异具有统计学意义(P<0.001)。荧光定量RT-PCR验证差异基因的变化趋势与基因表达谱芯片数据结果具有很好的一致性。结论：荧光定量RT-PCR技术是验证基因表达谱芯片数据最精确的技术,本实验我们采用荧光定量RT-PCR技术对较大样本量进行验证,实验结果表明荧光定量RT-PCR验证结果与基因表达谱芯片结果一致。鉴于差异基因经荧光定量RT-PCR验证与芯片基因表达一致,认为Roche NimbleGen全基因组表达谱芯片结果的可信性较高。通过基因表达谱芯片的检测和荧光定量RT-PCR的验证实验我们发现口腔鳞状细胞癌组织具有很多的差异基因、蛋白,而不是一个或者几个基因发生改变,也指示我们要研究口腔鳞状细胞癌的发生发展机制,要把这些差异基因都考虑进去,放在一起进行研究。第四部分 口腔鳞状细胞癌差异基因的相互作用关系构建目的：通过比较基因表达谱芯片数据及课题组前期经典蛋白组学实验采用Bio-Rad双向电泳系统进行一向等电聚焦和二向垂直电泳筛选的差异蛋白选择表达一致且差异相对较大基因,筛选出的差异基因使用STRING数据库进行生物信息学的方法构建他们之间的相互作用关系,并通过NCBI、NEXTPROT、 EMBL-EBI、NetPhos2.0等数据库对其中的节点基因进行功能、叁维结构、结构域和磷酸化位点分析,同时结合荧光定量RT-PCR实验验证结果共同分析为后续实验提供线索。方法：1差异基因的确定：综合分析基因表达谱芯片数据与课题组前期蛋白组学实验采用Bio-Rad双向电泳系统进行一向等电聚焦和二向垂直电泳确定的差异蛋白,选择表达一致且差异相对较大的基因,总计15个,其中表达上调的基因有6个,分别为GNB2L1、ARHGDIB、STMN1、LGALS7、EIF5A、TAGLN。表达下调的基因有9个,分别为S100A7、S100A8、S100A9、ANXA1、ANXA2、 ANXA5、CSTB、CRYAB、SERPINB3。2将筛选的差异基因输入STRING数据库(http://string.embl.de)进行分析,找出对应各蛋白亚基之间的可能作用关系,构建相互作用网络图。3.节点基因的分析结果：1.通过STRING数据库构建了这15个差异基因间的相互作用网络。在整个网络结构图中这15个差异基因间构成了复杂的相互作用。我们分析发现TAGL、LGALS7、SERPINB3和GNB2L1这四个基因为发生作用最多的基因,是整个网络的节点基因。2.节点基因TAGLNTAGLN基因编码蛋白钙结合蛋白与其他差异基因蛋白相互作用,共与9个差异基因蛋白构建了18条相互作用网络,如下：COG4826(SERPINB3)、COG2319 (GNB2L1)、KOG1997 (STMN1)、KOG2392 (SERPINB3)、KOG3587 (LGALS7)、KOG2046 (TAGLN)、KOG3205 (ARHGDIB)、KOG3591 (CRYAB)、KOG0819 (ANXA1、2、5)、NOG26977 (ANXA2)、NOG26977 (ANXA2)、COG5199 (TAGLN)、KOG1997 (STMN1)、 KOG2392 (SERPINB3)、KOG3587 (LGALS7)、KOG3591 (CRYAB)、KOG0819 (ANXA1、2、5)、KOG3205 (ARHGDIB).3.节点基因LGALS7LGALS7基因编码半乳糖-7蛋白与其他差异基因蛋白相互作用,共与9个差异基因蛋白构建了10条相互作用网络,如下：KOG0819 (ANXA1、2、5)、KOG2046 (TAGLN)、KOG3591 (CRYAB)、 KOG3205 (ARHGDIB)、KOG2392 (SERPINB3)、KOG1997 (STMN1)、 KOG0279 (GNB2L1)、NOG26977 (ANXA2)、NOG29074 (CSTB)、COG5199 (TAGLN)。4.节点基因SERPINB3SERPINB3基因编码蛋白丝氨酸蛋白酶抑制蛋白与其他差异基因蛋白相互作用,共与9个差异基因蛋白构建了10条相互作用网络,如下：KOG0279(GNB2L1)、KOG3205 (ARHGDIB)、KOG2046 (TAGLN)、KOG0819 (ANXA1,2,5), KOG3591 (CRYAB)、KOG3587(LGALS7)、NOG29074(CSTB)、 NOG26977(ANXA2)、NOG47012(S100A9)、COG5199(TAGLN)。5.节点基因GNB2L1GNB2L1基因编码蛋白RACK1蛋白与其他差异基因蛋白相互作用,共与7个差异基因蛋白构建了9条相互作用网络,如下：COG5199 (TAGLN)、COG0231 (EIF5A)、COG4826 (SERPINB3)、NOG26977 (ANXA2)、NOG75290 (STMN1)、NOG29074 (CSTB)、KOG3587 (LGALS7)、 KOG2392 (SERPINB3)、KOG3271 (EIF5A)。结论：通过STRING数据库分析构建这15个差异基因相互作用的结构网络图。我们分析发现TAGLN、LGALS7、SERPINB3和GNB2L 1这四个基因为发生相互作用最多的基因,是整个网络的节点基因。而其他未直接发生作用的基因也通过与其他相关基因作用间接的与这四个节点基因发生相互作用,因此这四个差异节点基因可能是口腔鳞状细胞癌的关键节点,这与前述研究者们的研究一致。同时通过直观的结构网络图指示我们下一步实验就是对这些关键的节点基因进行干预、调节,检测其他基因蛋白之间的变化,进而一步步揭示口腔鳞状细胞癌的发生发展机制。根据实验确定的作用通路网络,我们将在后期的实验中进行进一步的验证实验,逐步证实这些差异蛋白之间的作用机制。本研究的创新点1.通过基因表达谱芯片检测获知整个基因组的表达及变化,在全基因组范围内寻找与口腔鳞状细胞癌发生发展相关的基因变化,从而从分子水平探讨口腔鳞状细胞癌可能的发生机制,进一步运用分子生物学和生物信息学方法分析寻找这些差异基因可能的变化规律,再进行较大样本病例验证口腔鳞状细胞癌组织的差异基因,使结论具有说服力。2.参考课题组前期蛋白组学实验采用Bio-Rad双向电泳系统进行一向等电聚焦和二向垂直电泳构建的口腔鳞状细胞癌的癌变相关关键蛋白信号通路,与基因表达谱芯片结果对比,筛选出差异基因,并通过荧光定量RT-PCR进行验证,使用STRING数据库进行生物信息学分析的方法构建它们之间的相互作用关系网络,并通过NCBI、NEXTPROT、EMBL-EBI、NetPhos2.0等数据库对其中的节点基因进行功能、叁维结构、结构域和磷酸化位点分析,为后续实验提供线索,找出与口腔鳞状细胞癌相关的差异蛋白、基因之间的信号通路,分析之间的相互作用关系。3.整合基因芯片,蛋白组学等新技术,以“成组研究”为特点开展口腔鳞状细胞癌机制研究。成组研究的意义在于不在局限于单个基因或蛋白,而是着眼于与此基因或蛋白相关的信号通路中整个网络的相互作用关系。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-03-20）
凌梦婷,宫君原,李君武,周天鸿[8]（2014）在《LTQ-FT-MS技术结合生物信息学筛选与HBV Polymerase存在潜在相互作用的宿主蛋白》一文中研究指出乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)是慢性肝病的一个主要致病因素,易导致肝炎、肝硬化,并最终导致肝癌。乙型肝炎病毒聚合酶(HBV Polymerase,Pol)在HBV复制过程中起着关键作用,并有可能参与肝癌的发生。Pol的这些生理功能很有可能是通过与蛋白质之间的相互作用来行使的。本文通过免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation)结合液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)技术,筛选、鉴定与Pol存在潜在相互作用的蛋白。用构建好的pcDNA3.1-POL-flag重组质粒转染HeLa细胞,LC-MS/MS技术筛选能与融合flag标签的Pol发生免疫共沉淀的蛋白,共得到45个蛋白,其中11个蛋白被报道能与Pol发生相互作用。Ingenuity Pathway Analysis(IPAR○)软件进一步分析45个蛋白与Pol的功能及相应的细胞网络,发现这些蛋白涉及叁个大分子网络,其中4个蛋白可能参与协助Pol在细胞网络中行使其生理功能,对这4个蛋白的进一步研究将有助于为攻克乙型肝炎病提供线索。(本文来源于《病毒学报》期刊2014年06期）
倪前伟[9]（2011）在《利用酵母双杂交技术筛选p12~(CDK2AP1)新的相互作用蛋白Nbp及生物信息学分析》一文中研究指出癌是严重威胁人类健康,甚至致人死亡的恶性疾病,其发病率逐年增高,并有年轻化的趋势,一直以来都是医学领域中研究的重要课题之一。口腔癌的发生率高,在世界范围内口腔癌的发生率排在所有癌的第六位,且由于发病部位特殊,严重影响病人的外形和功能,甚至威胁患者生命。近年来在分子水平上研究癌的发生机制及其与癌基因、抑癌基因的相互作用关系已成为研究癌的发病机制及基因治疗的主要方向之一。目前的研究成果已经指出,癌的发生与癌基因的表达和抑癌基因的失表达密切相关。CDK2AP1(cyclin dependent kinase 2 associating protein 1)基因就是一个与口腔癌发病有关的候选抑癌基因。CDK2AP1基因原称DOC-1基因(deleted in oral cancer-1,口腔癌缺失-1),于1995年被Todd等人在仓鼠口腔癌模型中发现、分离并证实的一个候选抑癌基因,p12~(CDK2AP1)蛋白是其编码蛋白,具有抑制癌细胞生长的作用。人类CDK2AP1基因位于染色体12q24,编码115个氨基酸,其表达蛋白p12~(CDK2AP1)分子量为12.4kDa。在利用仓鼠模型对CDK2AP1的研究中发现,CDK2AP1可以诱导仓鼠口腔中恶性角化细胞凋亡。其表达蛋白p12~(CDK2AP1)通过下调CDK2(细胞周期依赖性蛋白激酶2)的活性和表达水平进而减弱对Rb基因的抑制,起到抑制癌细胞生长的作用。在鳞状细胞癌细胞中异位表达P12CDK2AP1蛋白后,其与CDK2和DNA-polymeraseα(DNA聚合酶α)结合,抑制了这两种酶的活性,使细胞的恶性表型发生转变。目前,关于p12~(CDK2AP1)蛋白在人口腔鳞癌中的表达显着降低甚至缺失的机理尚不完全清楚,与其相互作用蛋白及其发挥作用的蛋白网络尚不明确。本研究采用酵母双杂交技术在正常人肝cDNA文库中筛选与p12~(CDK2AP1)蛋白相互作用的蛋白质,从而发现与p12~(CDK2AP1)蛋白相互作用的相关蛋白,利用生物信息学手段分析预测互作蛋白的性质类型,为进一步阐明CDK2AP1基因作用的机理,研究CDK2AP1的功能,揭示p12~(CDK2AP1)蛋白的作用网络奠定基础。实验目的:本课题研究的目的是通过酵母双杂交技术在正常人肝cDNA文库中筛选与p12~(CDK2AP1)蛋白相互作用的蛋白质,从而进一步研究p12~(CDK2AP1)蛋白在口腔癌缺失中的相关蛋白及作用网络。利用生物信息学手段分析互作蛋白的性质类型。通过研究p12~(CDK2AP1)蛋白与互作蛋白的相互作用关系,为进一步阐明CDK2AP1基因作用的机理奠定基础。实验方法:1、优化已有的酵母双杂交筛选工作体系,使其进一步高效准确,为后续筛选提供有利条件。2、利用分子克隆的方法重组针对p12~(CDK2AP1)蛋白的酵母双杂交诱饵质粒,并验证其实用性。同时扩增正常人肝cDNA文库,为下一步进行p12~(CDK2AP1)蛋白的相互作用蛋白筛选奠定基础。3、利用酵母双杂交技术在正常人肝cDNA文库中筛选与p12~(CDK2AP1)蛋白相互作用的蛋白。4、使用生物信息学技术相关数据库和软件预测和分析互作蛋白的信息。包括互作蛋白的物种分类、基因组定位、互作蛋白的理化性质、跨膜特性、亚细胞定位、信号肽表达、二级结构、可能的功能基序和功能位点以及可能的同源蛋白之间的同源性比对。实验结果:利用酵母双杂交的方法,在正常人肝组织cDNA文库中发现了一个与p12~(CDK2AP1)蛋白有相互作用的新的蛋白质(GENE ID LOC93622、hypothetical protein BC006130),长度为119个氨基酸,暂时命名为Nbp(New binding protein,新结合蛋白)。通过酵母双杂交回转实验及NCBI blast,排除实验结果假阳性、酵母蛋白干扰、去除非编码区,确定该段cDNA序列为人类DNA,DNA序列符合率100%,染色体定位于人类4号染色体。发现其染色体定位、核酸序列、氨基酸序列MORF4蛋白(mortality factor 4)相似,可能与MRG(Mortality Related Genes)蛋白家族有一定的关系。利用生物信息学的方法,分析预测了Nbp蛋白的理化性质、二级结构、亚细胞定位、信号肽分泌以及其氨基酸序列中存在的可能的功能位点。实验结论:利用酵母双杂交技术成功筛选出了一个与p12~(CDK2AP1)蛋白相互作用的新的蛋白质Nbp,通过生物信息学方法预测了Nbp蛋白的理化性质、二级结构、亚细胞定位、信号肽分泌以及其氨基酸序列中存在的可能的功能位点。利用分子克隆技术成功重组了Nbp蛋白的真核表达质粒,为继续深入研究CDKAP1基因、p12~(CDK2AP1)蛋白及其互作蛋白的功能和作用网络奠定了基础。(本文来源于《第四军医大学》期刊2011-04-01）
史惠卿,雍小兰,胡婷婷[10]（2006）在《临床医生对处方自动筛选系统中药物相互作用警示的依从性与信息质量的相关性分析》一文中研究指出目的:调查处方自动筛选系统(PASS)信息的质量与临床医生依从性的相关性。方法:2005年8月15-24日每天在成都军区总医院30个病区中随机抽取3个病区,对该病区当日出现的所有相互作用警示采用药师评估+发放调查问卷的形式,对信息质量与依从性的相关性进行分析。结果:临床医生对信息的处置主要与信息建议的易操作性、信息与临床的一致性相关。结论:药师对PASS信息正确的解释和合理的建议对临床医生更好地利用PASS信息有所帮助。(本文来源于《药学服务与研究》期刊2006年06期）
信息筛选作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的筛选汉防己甲素(Tet)处理胃癌细胞系HGC-27后差异表达的微小RNA(miRNAs),并进行生物信息学分析。方法应用高通量测序技术对HGC-27细胞和Tet处理后的HGC-27细胞进行miRNAs差异表达谱分析;结合文献报道确定4个与肿瘤相关的miRNAs,对其进行靶基因预测及信号转导通路的分析。结果经Tet处理后,miR-7641和miR-149-3p的表达水平明显上调,miR-500a-5p和miR-122-5p的表达水平明显下调;生物信息学方法分析结果显示miR-7641、miR-149-3p、miR-500a-5p、miR-122-5p及其靶基因参与细胞迁移、细胞周期和凋亡等通路。结论 Tet可能通过调控miR-7641、miR-149-3p、miR-500a-5p、miR-122-5p的表达参与胃癌的发生发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信息筛选作用论文参考文献
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[10].史惠卿,雍小兰,胡婷婷.临床医生对处方自动筛选系统中药物相互作用警示的依从性与信息质量的相关性分析[J].药学服务与研究.2006