嘧啶亚硝脲论文-熊斌

嘧啶亚硝脲论文-熊斌

导读:本文包含了嘧啶亚硝脲论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:超选择性颈内动脉灌注,盐酸嘧啶亚硝脲,颅内恶性肿瘤,甘露醇

嘧啶亚硝脲论文文献综述

熊斌[1](2013)在《超选择性颈内动脉灌注盐酸嘧啶亚硝脲治疗颅内恶性肿瘤30例》一文中研究指出目的探讨超选择性颈内动脉灌注盐酸嘧啶亚硝脲治疗颅内恶性肿瘤的临床疗效。方法应用随机数字表法将60例颅内恶性肿瘤患者,分为观察组和对照组。对照组:采用常规灌注化疗治疗颅内恶性肿瘤。观察组:采用超选择性颈内动脉灌注盐酸嘧啶亚硝脲治疗颅内恶性肿瘤。结果观察组总有效率70.00%高于对照组总有效率43.33%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论超选择性颈内动脉灌注盐酸嘧啶亚硝脲治疗颅内恶性肿瘤具有较佳疗效。(本文来源于《中国卫生产业》期刊2013年12期)

徐胜,孙满江,赵丽萍[2](2012)在《嘧啶亚硝脲化疗在脑胶质瘤术后中的应用研究》一文中研究指出目的研究嘧啶亚硝脲(ACNU)对脑胶质瘤术后残余组织治疗效果,分析有利预后的因素。方法选取唐山市人民医院150例确诊为脑胶质瘤患者,随机分为实验组和对照组。实验组采用ACNU于脑胶质瘤术后两周进行化疗,1次/d,2~3mg/kg。对照组患者在施行常规性开颅肿瘤切除之后,采用单纯的放射性化疗。对比两组的生存率和不良反应。结果实验组经数据统计后分析得出患者术后第一年、第叁年、第五年的生存率分别是:83.31%,64.15%,31.23%,相对对照组而言,化疗组预后在术后一年时并无明显差异(P>0.05),但是患者术后3到5年存活率则存在显着差异,具有统计学意义(P<0.05)。结论术后化疗方法与病理分级是影响脑胶质瘤预后的重要因素,AVNU辅助化疗可以提高患者生存率,抑制肿瘤生长。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2012年08期)

杨鹏宇,张建生,李强,丁永忠,任军[3](2010)在《雷帕霉素联合嘧啶亚硝脲抑制U87-MG胶质瘤细胞增殖》一文中研究指出目的探讨联合运用雷帕霉素及嘧啶亚硝脲(尼莫司汀)作用于人U87-MG胶质瘤细胞的效果及相互作用,并探讨其可能的机制。方法 MTT法检测雷帕霉素和尼莫司汀单药或联用抑制胶质瘤细胞增殖的效果并用改良寇式法计算各自的半数抑制浓度(IC50);等辐射法评价两药联合作用的相互关系;流式细胞术检测用药前后细胞周期分布和凋亡;吖啶橙及单丹(磺)酰戊二胺荧光染色检测细胞自噬;透射电镜观察细胞超微结构。结果 MTT检测显示单用或联合运用雷帕霉素及尼莫司汀均可抑制U87-MG胶质瘤细胞生长[雷帕霉素IC50为(0.726±0.063)μmol/L,尼莫司汀IC50为(26.900±2.300)μg/ml],等辐射法分析显示两药联合有协同效应;流式细胞术检测显示ACNU可诱导代表凋亡的亚G1峰出现(20.6%),而RAP可诱导细胞发生G1期阻滞(64.8%),但无明显的亚G1峰,两药联合作用后G1期细胞比例明显增多(76.0%),亚G1峰也略有增加(27.5%);吖啶橙及单丹(磺)酰戊二胺荧光染色结果表明RAP可诱导细胞发生自噬,ACNU则不明显,两药联用后自噬囊泡较单用RAP组明显增多;透射电镜可观察到两药联用后同一细胞内自噬体及凋亡同时出现。结论雷帕霉素及尼莫司汀联合作用于人U87-MG胶质瘤细胞可起协同效应,抑制U87-MG胶质瘤细胞的生长及增殖。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2010年14期)

廖旭兴,刘泉开,柳喆,洪涛[4](2009)在《地塞米松对嘧啶亚硝脲诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察地塞米松(DEX)对嘧啶亚硝脲(ACNU)诱导的人脑胶质瘤细胞凋亡的影响。方法分别以ACNU、DEX、ACNU联合DEX,作用于体外培养的人脑胶质瘤细胞系SHG-4460h,通过细胞形态学及流式细胞仪分析检测细胞凋亡。结果①形态学观察:ACNU组、ACNU联合DEX组,大部分瘤细胞呈现细胞凋亡的形态学改变。而DEX组及正常对照组仅个别细胞出现上述形态改变。②荧光显微镜观察及流式细胞仪分析:ACNU组、ACNU联合DEX组有典型的凋亡峰,且其瘤细胞的凋亡率明显高于DEX组及正常对照组瘤细胞的凋亡率(P<0.01),但ACNU组的SHG-44细胞的凋亡率与ACNU联合DEX组相差不显着(P>0.05)。结论DEX对ACNU诱导人脑胶质瘤细胞凋亡没有明显影响。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2009年04期)

王新军[5](2008)在《Bcl-xL反义寡核苷酸联合嘧啶亚硝脲治疗脑胶质母细胞瘤的实验研究》一文中研究指出胶质母细胞瘤的发生发展不仅与肿瘤细胞的克隆性异常增生有关,而且与肿瘤细胞正常凋亡功能的减弱和凋亡抑制基因的过度表达有密切关系,可能存在多种形成和发展通路/途径。尽管各种分子病理学途径不完全相同,但差不多所有的胶质母细胞瘤都具有共同的神经病理学特点和生物行为学特性:潜在的高侵袭性、潜在的性、活跃的增值能力和对常规的细胞毒素药物治疗耐药,是所有人类肿瘤中治疗最困难的一种。亚硝脲类药物是治疗恶性胶质瘤的首选药物,在胶质母细胞瘤术后治疗中具有重要的作用,如何使它在常规安全剂量下,发挥最大疗效是众多学者们都在研究的课题。Bcl-xL基因是bcl-2家族中重要的凋亡抑制基因,在正常组织中低表达,在人类恶性肿瘤组织中广泛表达,它的异常表达可使已有基因异常改变的细胞逃避凋亡,与肿瘤的发生、发展及预后有关,与许多恶性肿瘤的化疗耐药性存在密切关系。.已发现它的表达与多种肿瘤预后相关,目前为止,有关Bcl-xL诱导肿瘤细胞凋亡的研究多集中在消化系统、泌尿系统肿瘤及黑色素瘤方面,而Bcl-xL在胶质母细胞瘤中的表达特点和联合亚硝脲类药物治疗相关研究国内外尚未见报道。本研究从观察不同胶质母细胞瘤组织中Bcl-xL的表达情况入手,分析总结Bcl-xL表达及其表达水平与与患者临床预后的相关性,并采用阳离子脂质体介导的反义寡核苷酸技术进行了体内外实验治疗的系统研究,主要内容及结果如下:第一部分Bcl-xL在胶质母细胞瘤中的表达以及与临床预后的相关性研究目的:分析总结Bcl-xL在胶质母细胞瘤组织中的表达及其表达水平与与患者临床预后的相关性,为胶质母细胞瘤的综合治疗和诱导分化治疗提供临床依据。方法:应用免疫组化和RT-PCR技术系统检测了20例正常脑组织、53例原发胶质母细胞瘤组织、35例复发胶质母瘤组织、16例术前经过放射治疗和11例术前经过化疗的胶质母瘤组织和人工培养的胶质母细胞瘤A-172细胞株中Bcl-xL蛋白和Bcl-xL mRNA的表达。免疫组化和RT-PCR试验是在双盲下进行的,实验操作者事前并不知道该患者的临床资料和随访结果。用单变量分析和多变量分析研究Bcl-xL表达和生存之间的关系,使用Kaplan-Meier法计算生存曲线并采用Logrank(对数秩)检验。结果:胶质母细胞瘤组织及人胶质母细胞瘤A-172细胞株中均存在着Bcl-xL蛋白和Bcl-xL mRNA的过表达,但也存在着Bcl-xL的差异性表达。复发性胶质母细胞组织中Bcl-xL阳性率大于首次接受治疗的胶质母细胞瘤组织,其相对表达量也高于首次接受手术的胶质母细胞瘤组(P<0.05)。在复发胶质母细胞瘤组中,化疗后手术组Bcl-xLmRNA相对量明显高于放疗后手术组。阳性率差异不显着(P>0.05),但阳性强度等级构成比差异显着性(P<0.05),其相对表达量化疗后手术组明显高于放疗后手术组,具有显着性差异(P<0.01)。生存分析显示;88例中,Bcl-xL86.36%(76/88)阳性表达,全组阴性患者生存时间明显高于阳性病例(P<0.01),阴性患者平均生存时间23.5个月,阳性病例只有10.8个月。Bcl-xL表达水平和表达强度与患者生存时间缩短有密切负相关系(P<0.05)。结论:首先,Bcl-xL在胶质母细胞瘤中的过表达,增强了肿瘤细胞亲润性生长的能力。可能是胶质母细胞瘤逃逸凋亡的内在原因之一,也是造成胶质母细胞瘤恶性生长的机制之一。Bcl-xL的阳性表达和表达水平可以作为胶质母细胞瘤预后价值指标。为胶质母细胞瘤分子病理学研究带来的新思路。其次,在体外细胞株试验中,Bcl-xL的表达可以直接引起化疗耐药和对放射治疗的耐受。在临床上也确实存在这种情况,因为本组病例从选择到治疗都是同一标准,但结果并不相同,也可能是Bcl-xL表达降低了这些细胞的凋亡能力。第二部分Bcl-xL反义寡核苷酸联合ACNU体外治疗胶质母细胞瘤的实验研究目的:探讨Bcl-xL反义寡核苷酸联合嘧啶亚硝脲(ACNU)在抑制胶质母细胞瘤细胞增殖以及体外下调Bcl-xLmRNA和蛋白的表达与细胞凋亡的作用。方法:采用阳离子脂质体介导的反义寡核苷酸技术转染胶质母细胞瘤A-172细胞株,并应用RT-PCR、Western blot杂交、MTT检测、流式细胞术和细胞凋亡的原位酶标记检测(TUNEL检测)等技术进行了胶质母细胞瘤体外治疗的相关研究。结果:Bcl-xL-ASODN和ACNU对A-172细胞都具有一定的程度的凋亡诱导作用,ACNU单一治疗最佳浓度为25ug/ml,凋亡率为40.82%(FCM),Bcl-xL-ASODN最佳浓度为300nmol/L,细胞凋亡率为37.88%(FCM)。Bcl-xL反义寡核苷酸联合ACNU治疗组对肿瘤细胞抑制率为88.63%,对Bcl-xL mRNA表达的抑制率为88.76%,在mRNA和蛋白质水平分别下调了88.76%和87.04%;同时,caspase-3的表达增加了430.41%,肿瘤细胞凋亡率为80.54%,与对照组、空白组、NODN组、ACNU和ASODN组相比较,均具有显着差异(P<0.05)。结论:阳离子脂质体介导法具有使用方便、特异性封闭靶基因及无毒性等特点,是外源基因导入细胞内的良好途径。Bcl-XL反义寡核苷酸联合嘧啶亚硝脲可有效抑制胶质母细胞瘤的细胞增值,揭示了影响胶质母细胞瘤细胞凋亡的主要机制之一可能是Bcl-xL增强了胶质母细胞瘤恶性增殖能力造成的,通过反义寡核苷酸下调Bcl-xL的表达,显着增强了胶质母细胞瘤对嘧啶亚硝脲的敏感性,提示Bcl-xL高表达是胶质母细胞瘤对嘧啶亚硝脲耐药的又一重要因素,为提高胶质母细胞瘤临床治疗效果提供又一理论依据。第叁部分BCL-XL反义寡核苷酸联合ACNU裸鼠体内治疗胶质母细胞瘤的研究目的:探讨Bcl-xL反义寡核苷酸联合嘧啶亚硝脲(ACNU)在抑制移植瘤的生长以及体内下调Bcl-xLmRNA和蛋白的表达与细胞凋亡的作用。方法:首先进行人胶质母细胞瘤细胞株A-172在裸鼠体内的成瘤实验,细胞浓度为1×10~7/ml,每只鼠右前腿背侧皮下注射0.2ml(细胞数为2×10~6/ml),建立人胶质母细胞瘤异种移植瘤实验动物模型。将构建成功的动物模型随机分为5组:空白对照组(A)、无关序列寡核酸对照组(B)、Bcl-xLASODN治疗组(C)、ACNU治疗组(D)、ACNU联合Bcl-xLASODN治疗组(E);采用瘤旁注射的方式,每日一次共15次。观察裸鼠及移植瘤的生长状态。应用游标卡尺测量、MTT、Western blot、RT-PCR、TUNEL及HE染色等方法,观察裸鼠体内人胶质母细胞瘤移植瘤治疗前后的生长抑制情况及组织学形态,检测移植瘤中Bcl-xL及caspase-3表达变化及移植瘤细胞凋亡的情况。结果:胶质母细胞瘤A-172细胞株裸鼠皮下异种移植成功率为100%,出瘤时间为接种后6-8d。Bcl-xL ASODN在裸鼠体内能够下调移植瘤中Bcl-xL的表达,激活Caspase-3的表达。肿瘤组织中Bcl-xL表达按照C组、D组及E组的顺序表达下调,尤其是E组Bcl-xLmRNA和蛋白质水平的表达分别下调了86.46%和88.31%,均明显高于以上各组(P<0.01)。E组caspase-3蛋白的表达增加了376.46%,显着高于以上各组(P<0.01)。TUNEL显示,A、B、C、D、E各组的细胞凋亡率分别为:2.25%、2.75%、36.75%、39.25%、65.25%,C、D、E叁组明显高于A、B组(P<0.01),且E组又明显高于C、D组(P<0.01),经15天的治疗,联合治疗组移植瘤体积缩小了56.36%。结论:单一应用ACNU或Bcl-xLASODN在裸鼠体内对移植瘤生长有一定程度的抑制作用,ACNU联合Bcl-xLASODN在裸鼠体内对移植瘤有明显的治疗作用,降低了肿瘤细胞中Bcl-xL的表达,激活Caspase-3的表达,增加了肿瘤细胞胞对ACNU的敏感性。本研究结果表明,胶质母细胞瘤的发展存在一个渐进过程,细胞凋亡屏障的增加促使部分病人耐药、对放疗不敏感是最终加速复发根本原因,Bcl-xL的异常表达可能是诸多途径中重要的途径之一;Bcl-xL在胶质母细胞瘤中的表达特点,有利于更好理解胶质母细胞瘤的发病机理,为胶质母细胞瘤分子病理学研究带来的新思路,Bcl-xL有可能成为重要的临床预后标记指标。我们采用阳离子脂质体包裹目的基因方法,利用ACNU联合Bcl-xL-ASODN体内外治疗胶质母细胞瘤后,明显抑制了A-172细胞及裸鼠体内移植瘤的生长,下调了肿瘤细胞中Bcl-xL的表达,增加了肿瘤细胞胞对ACNU的敏感性,显着提高嘧啶亚硝脲的治疗效果,表明提高ACNU化疗敏感性与下调Bcl-xL的表达有关,Bcl-xL高表达是胶质母细胞瘤对ACNU耐药的重要因素之一,这为临床克服嘧啶亚硝脲治疗胶质母细胞瘤化疗耐药提供了重要的实验依据,对提高胶质母细胞瘤临床治疗效果具有极大的指导意义。(本文来源于《华中科技大学》期刊2008-10-01)

王新军,李培栋,赵洪洋,寿纪新,刘泉[6](2008)在《嘧啶亚硝脲对胶质母细胞瘤A-172细胞中Bcl-xL mRNA和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨嘧啶亚硝脲(ACNU)对人胶质母细胞瘤A-172细胞Bcl-xL mRNA及其蛋白表达和A-172细胞增殖活性的影响。方法用免疫组化SP法、RT-PCR和MTT法分别检测不同浓度ACNU作用于A-172细胞后Bcl-xL mRNA、蛋白的表达。结果不同浓度ACNU作用A-172细胞后Bcl-xL mRNA相对水平均高于未加ACNU作用的A-172细胞(P<0.01),随着ACNU浓度的增加,Bcl-xL蛋白表达逐渐下降,对细胞增殖活性的抑制率逐渐增高;ACNU为25μg/ml时,细胞增殖抑制率增幅最大为54.48%。结论A-172细胞中Bcl-xL mRNA、蛋白呈高表达。ACNU可以诱导降低胶质母细胞瘤A-172细胞中Bcl-xL的表达,促进其细胞凋亡。对A-172细胞增殖活性具有明显抑制作用。(本文来源于《山东医药》期刊2008年21期)

吴春明,谢开友,刘荣耀,孙丕通,廉治刚[7](2005)在《嘧啶亚硝脲小量多次给药治疗脑胶质细胞瘤实验研究》一文中研究指出目的探讨嘧啶亚硝脲(ACNU)小量多次给药治疗胶质瘤的效果。方法将C6胶质瘤细胞移植大鼠脑内,制作大鼠脑胶质瘤模型,术后第5d或第8d,将总量25mg/kg或40mg/kg的ACNU,分为1次或每周5次,腹腔内给药。结果术后第8d治疗开始,总量25mg/kg,对照组和小量多次给药组的生存期无明显差异,全量1次给药组生存期明显延长;总量40mg/kg,小量多次给药组比对照组的生存期明显延长(P<0.001)。术后第5d比第8d开始治疗,生存期进一步延长。结论大鼠脑胶质瘤模型,ACNU小量多次给药有效,但全量1次给药效果更显着。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2005年04期)

江博雄,邓春红,胡裕全,郭梦颖[8](2004)在《嘧啶亚硝脲治疗脑胶质瘤的疗效与预后分析》一文中研究指出目的 :观察脑胶质瘤术后嘧啶亚硝脲 (ACNU)化疗的疗效 ,并对影响其预后的因素进行分析。方法 :对 86例手术切除后经病理证实为脑胶质瘤患者 ,术后随机分为化疗组 (4 7例 )和非化疗组 (39例 )。化疗组于术后 2周内开始实施ACNU化疗 ,数据经随访获得。结果 :化疗组 1,3,5年生存率分别为 87.2 % ,6 3.8% ,36 .2 % ,与非化疗组比较 ,两组的 1年生存率差异无显着性 (P >0 .0 5 ) ,而 3~ 5年生存率差异有显着性 (P <0 .0 5 )。结论 :脑胶质细胞瘤病理分级和术后化疗为影响预后的主要因素 ,术后给予ACNU化疗 ,可明显抑制肿瘤生长 ,延长生存期(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2004年06期)

步星耀,张永福,柴昌,王斌,梁庆华[9](2001)在《恶性脑胶质瘤术后嘧啶亚硝脲间质化疗同步放疗临床观察》一文中研究指出目的 :探讨恶性脑胶质瘤术后嘧啶亚硝脲 (ACNU)间质化疗联合同步放疗的临床疗效。方法 :对 68例手术后恶性脑胶质瘤患者分成两组继续治疗 :A组 ( 38例 )行ACNU间质化疗联合同步放疗 ;B组 ( 30例 )行单纯放疗以作对照。所有病例均进行随访 ,近期效果用CT扫描比较。结果 :A组有效率 ( 86 8% )及 1、2、3a生存率 ( 92 1%、68 4%、5 0 0 % )明显高于B组 ( 2 6 6%及 5 0 0 %、16 6%、10 0 % ) (P <0 0 1)。两组均无明显毒副反应。结论 :恶性脑胶质瘤术后ACNU间质化疗联合同步放疗是一个安全有效的较佳选择治疗方案。(本文来源于《河南诊断与治疗杂志》期刊2001年04期)

舒航,李昭杰,林志俊,许作奎,林晓风[10](2001)在《颈内动脉灌注盐酸嘧啶亚硝脲治疗脑恶性肿瘤》一文中研究指出目的 :研究颈内动脉灌注盐酸嘧啶亚硝脲 (ACNU)治疗脑恶性肿瘤的近期疗效及并发症的防治。方法 :对 115例经组织学确诊为恶性脑肿瘤患者采用患侧颈内动脉灌注ACNU ,并对照化疗前后的CT及MR表现 ,评价该化疗对恶性肿瘤的疗效。结果 :本组 115例治疗后肿瘤完全消失 10例 (16 5 % ) ,部分消失 76例 (6 6 1% ) ,稳定 15例 (13 0 % ) ,恶化 5例 (4 4% )。颈内动脉灌注ACNU可明显降低静脉给药的并发症和毒性反应。结论 :颈内动脉灌注化疗治疗恶性脑肿瘤可将药物有效浓度灌注到颅内肿瘤组织 ,减轻全身毒性反应 ,近期疗效良好(本文来源于《实用医学杂志》期刊2001年02期)

嘧啶亚硝脲论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究嘧啶亚硝脲(ACNU)对脑胶质瘤术后残余组织治疗效果,分析有利预后的因素。方法选取唐山市人民医院150例确诊为脑胶质瘤患者,随机分为实验组和对照组。实验组采用ACNU于脑胶质瘤术后两周进行化疗,1次/d,2~3mg/kg。对照组患者在施行常规性开颅肿瘤切除之后,采用单纯的放射性化疗。对比两组的生存率和不良反应。结果实验组经数据统计后分析得出患者术后第一年、第叁年、第五年的生存率分别是:83.31%,64.15%,31.23%,相对对照组而言,化疗组预后在术后一年时并无明显差异(P>0.05),但是患者术后3到5年存活率则存在显着差异,具有统计学意义(P<0.05)。结论术后化疗方法与病理分级是影响脑胶质瘤预后的重要因素,AVNU辅助化疗可以提高患者生存率,抑制肿瘤生长。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

嘧啶亚硝脲论文参考文献

[1].熊斌.超选择性颈内动脉灌注盐酸嘧啶亚硝脲治疗颅内恶性肿瘤30例[J].中国卫生产业.2013

[2].徐胜,孙满江,赵丽萍.嘧啶亚硝脲化疗在脑胶质瘤术后中的应用研究[J].医药论坛杂志.2012

[3].杨鹏宇,张建生,李强,丁永忠,任军.雷帕霉素联合嘧啶亚硝脲抑制U87-MG胶质瘤细胞增殖[J].第叁军医大学学报.2010

[4].廖旭兴,刘泉开,柳喆,洪涛.地塞米松对嘧啶亚硝脲诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的影响[J].中国临床神经外科杂志.2009

[5].王新军.Bcl-xL反义寡核苷酸联合嘧啶亚硝脲治疗脑胶质母细胞瘤的实验研究[D].华中科技大学.2008

[6].王新军,李培栋,赵洪洋,寿纪新,刘泉.嘧啶亚硝脲对胶质母细胞瘤A-172细胞中Bcl-xLmRNA和蛋白表达的影响[J].山东医药.2008

[7].吴春明,谢开友,刘荣耀,孙丕通,廉治刚.嘧啶亚硝脲小量多次给药治疗脑胶质细胞瘤实验研究[J].中华神经外科疾病研究杂志.2005

[8].江博雄,邓春红,胡裕全,郭梦颖.嘧啶亚硝脲治疗脑胶质瘤的疗效与预后分析[J].中国医院药学杂志.2004

[9].步星耀,张永福,柴昌,王斌,梁庆华.恶性脑胶质瘤术后嘧啶亚硝脲间质化疗同步放疗临床观察[J].河南诊断与治疗杂志.2001

[10].舒航,李昭杰,林志俊,许作奎,林晓风.颈内动脉灌注盐酸嘧啶亚硝脲治疗脑恶性肿瘤[J].实用医学杂志.2001

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