导读:本文包含了柯萨奇病毒和腺病毒受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:CAR,结直肠癌,腺病毒介导基因治疗
柯萨奇病毒和腺病毒受体论文文献综述
李刚[1]（2016）在《柯萨奇病毒和腺病毒受体CAR与结直肠癌临床病理相关性及介导腺病毒基因治疗的潜在作用研究》一文中研究指出目的：研究柯萨奇病毒和腺病毒受体CAR在结直肠癌中的表达并分析其与结直肠癌临床病理的相关性,探讨诱导结直肠癌细胞CAR表达上调的药物及在腺病毒介导的基因治疗的潜在作用。资料和方法：采用免疫组化对251例结直肠癌组织及对应的251例癌旁正常组织行免疫组化染色,根据染色的强度及面积分析结直肠癌组织中CAR的表达。探讨CAR表达与结直肠癌临床病理特性的相关性。生存分析CAR表达与结直肠患者预后的相互关系。比较毒理基因组数据库(CTD)分析可以诱导CAR表达增高的药物,分析可能用于提高基因腺病毒治疗疗效的策略。结果：免疫组化结果显示CAR主要表达于结直肠癌细胞的胞膜及胞浆中,正常结直肠组织中CAR阳性表达率为95.6%.(240/251),显着高于结直肠癌组织的40.6%(102/251)(p<0.001,)；分析其表达与结直肠癌临床病理特性的关系发现,CAR表达在结直肠癌肝转移中的阳性率为83.3%(5/6),显着高于无结直肠癌肝转移组(39.6%,97/245,p=0.042)；CAR表达与结直肠癌其他临床病理特征无显着相关性。进一步分析了CAR在结直肠癌细胞膜上的表达,结果发现结直肠正常组织中CAR的表达为29.5%(74/251),显着高于结直肠癌患者中CAR的表达(4.0%,10/251, p<0.001). Kaplan-Meier生存分析显示CAR的表达与结直肠患者术后生存率无显着相关性。Cox回归模型进一步分析发现结直肠癌远处转移是结直肠癌患者预后的独立风险因子(p=0.001),CAR的表达与预后无单独相关性(p=0.335)。比较基因组数据库(CTD)分析发现一些药物如PJ-34、骨化叁醇等能上调CAR的表达。结论：CAR在结直肠癌组织中表达下调,高表达的CAR可能促进结直肠癌的肝转移；通过腺病毒结构改造或者药物诱导CAR达增高可以提高腺病毒介导的基因转染效率。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-05-01）
李兴旺,赵艳玲[2]（2015）在《柯萨奇病毒-腺病毒受体siRNA对体外血睾屏障完整性的影响》一文中研究指出目的观察柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)siRNA对体外血睾屏障完整性的影响,探讨睾丸CAR分子功能。方法体外建立血睾屏障模型,以CAR siRNA和阴性对照siRNA进行转染,然后以RTPCR和Western blot法检测相关基因mRNA或蛋白表达的变化,免疫荧光法检测蛋白分布,以及测量跨上皮电阻的改变。结果 CAR siRNA组较对照组CAR表达显着降低。与对照组比较,CAR siRNA显着降低了跨上皮电阻,同时,也显着降低了ZO-1的表达,使其分布发生紊乱。结论 CAR siRNA降低支持细胞上皮屏障功能,CAR是血睾屏障的重要调控分子。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2015年01期）
夏文彬,孙蕾娜,钱碧云,战忠利[3]（2012）在《肺癌患者柯萨奇病毒和腺病毒受体的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探索柯萨奇病毒和腺病毒受体(Coxsackie and adenovirns receptor,CAR)与肺癌的关系,为使用基于腺病毒载体的基因治疗方案提供依据方法:运用免疫组织化学法检测112例肺癌患者肿瘤组织、癌旁组织以及正常组织中CAR的表达;通过RT-PCR和Western blot法检测32例患者CARmRNA及CAR蛋白的表达。结果:在正常肺组织中未见CAR表达,癌旁组织中可见少量的CAR表达鳞状细胞癌和腺癌中CAR阳性表达比率分别为43%和70%,均较癌旁组织明显升高同时,腺癌中CAR的表达也显着高于鳞状细胞癌,RT-PCR和Western blot法进一步证实免疫组织化学法检测结果。结论:肺癌中CAR过表达,在腺癌中尤为明显,提示CAR可能参与了肺癌的发生发展,这可能对基因治疗肺癌的研究提供了较好的理论基础(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2012年17期）
董元焕[4]（2012）在《柯萨奇病毒腺病毒受体与肿瘤关系的研究》一文中研究指出肿瘤是目前严重危害人类健康的常见疾病之一,但其发病机制仍不清楚。而病毒与肿瘤之间的关系越来越多的得到证实。近年来研究发现,有些DNA和RNA病毒可导致肿瘤的发生,如EB病毒、HPV等。这些病毒可通过基因整合到人基因组中或引起基因突变等方式导致肿瘤的发生。柯萨奇病毒腺病毒受体(CAR)因其作为腺病毒受体介导携带治疗基因的腺病毒载体进入宿主细胞发挥治疗作用而受到广泛关注。充分了解CAR在肿瘤发生发展、在腺病毒介导的基因治疗中的作用机制,将大大增进对恶性肿瘤生物学本质的了解,同时为恶性肿瘤的治疗提供新的、更为有效的平台,为患者带来福音。本文就以柯萨奇病毒腺病毒受体(CAR)的结构特点、生物学功能及在临床治疗中的价值等方面进行综述。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2012年02期）
李华[5]（2011）在《腺病毒、柯萨奇病毒及其受体与大肠癌相关性研究》一文中研究指出研究目的：探讨肠道病毒(EV)(含柯萨奇病毒B组(CVB))、腺病毒(ADV)及柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)在人大肠癌(CRC)中的表达分布情况,探寻病毒-受体-肿瘤叁者之间的关系。分析病毒、受体与大肠癌的发生发展转移的相关性及在不同临床病理参数间的表达差异。方法：(1)应用免疫组织化学(IHC)方法检测大肠癌、癌旁正常组织中CAR蛋白的表达情况,分析其与大肠癌发生发展转移的相关性,及其在不同临床病理参数间表达的情况；(2)应用PCR/RT-PCR、细胞培养等方法检测大肠癌、癌旁正常组织及结肠癌细胞系Caco-2中ADV、EV(含CVB)的核酸(DNA/RNA)表达情况,分析其对CAR表达的可能影响及与大肠癌的关系。结果：(1)CAR的表达：CAR阳性染色为膜型。CAR的阳性表达量在大肠癌(结肠癌或直肠癌)与癌旁正常组织中差别具有统计学意义(直肠癌VS癌旁正常组织；结肠癌VS癌旁正常组织,P=0.000),提示CAR的下调与大肠癌有关,并呈负相关(r=-0.736),而结肠癌与直肠癌中差别没有统计学意义(直肠癌VS结肠癌,P=0.834),在不同肿瘤部位(左半、横结肠、右半与直肠之间,P=0.989)之间差别无统计学意义。伴肝转移与不伴肝转移的大肠癌组织间CAR的表达水平差别有统计学意义(P=0.029),提示CAR的表达与肝转移有关。CAR在肝转移灶较原发灶存在表达上调趋势,但无统计学差异(P>0.05)。在不同病理组织分化中(高、中、低分化),CAR的表达水平差别有统计学意义(P=0.023),提示CAR的表达与组织学分化有关。CAR的表达水平在性别、年龄(≤40岁VS>40岁)、Dukes分期、肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤部位间差别无统计学意义(P>0.05)。(2)EV(含CVB)、ADV检测：在人大肠癌(2%)及癌旁正常组织(2%)中经RT-PCR、电泳、测序、BLAST比对证实分别存在柯萨奇病毒B组RNA片段,但经Vero细胞培养未见细胞病变(CPE)；在人大肠癌(2%)及癌旁正常组织(3%)中经PCR、电泳、测序、BLAST比对证实分别存在2例ADV1(分别为癌及癌旁)、3例ADV41(1例癌,2例癌旁)的DNA片段。但经人胚肾293细胞培养未见CPE。由此考虑可能存在病毒的部分片段,但为不完全的病毒核酸片段,不具有感染性。EV或ADV在大肠癌及癌旁正常组织中差别没有统计学意义(P>0.05)。结肠癌细胞系Caco-2经RT-PCR核酸检测及细胞培养均未检出EV或ADV。提示结肠癌细胞系Caco-2中无EV或ADV的感染。(3)EV(含CVB)或ADV与CAR的关系：CAR的表达水平与有否检出EV(含CVB)或ADV无关(P>0.05)。结论：(1)人大肠癌(结肠癌或直肠癌)组织较癌旁正常组织存在CAR的表达下调,提示在设计腺病毒载体基因治疗方案时应充分考虑CAR表达变化对疗效的影响。CAR的表达下调与组织分化、肝转移有关,而与年龄、性别、Dukes分期、肿瘤大小、肿瘤部位、淋巴结转移无关,提示CAR与大肠癌的恶性生物学行为有关。CAR在肝转移灶较原发灶存在表达上调趋势,但无统计学差异(P>0.05),可能需要增加样本量。(2)人大肠癌与癌旁正常组织中可以检测到较低比率的CVB或ADV的核酸片段,但经证实没有感染性的完整的EV或ADV病毒(或核酸),且EV或ADV在大肠癌与癌旁正常组织中表达无差异。(3)在分析CAR的表达下调因素中,认为下游受体CAR与上游的EV(含CVB)或ADV的感染无关。(本文来源于《天津医科大学》期刊2011-04-01）
顾安康[6]（2009）在《柯萨奇病毒腺病毒受体在非小细胞肺癌中的表达及其意义》一文中研究指出目的:研究柯萨奇病毒腺病毒受体(coxsackievirus and adenovirus receptor,CAR)的蛋白及核酸在正常肺组织,癌旁组织及肺癌组织中的表达情况,分析其与肺癌发生发展的相关性及在不同临床病理参数间的表达差异,明确CAR在非小细胞肺癌特别是腺癌形成中的作用,并探讨CAR作为新的肺癌治疗靶点的临床意义。方法:收集新鲜肺癌手术标本32例及其对应的癌旁组织和正常肺组织。标本收集严格按照无菌操作,收集的标本马上放入液氮中,-80℃保存,同时收集所有患者资料,将完整资料存放待最后分析实验结果。首先应用免疫组织化学和western blot检测CAR蛋白的表达情况;再应用半定量RT-PCR检测CAR核酸表达,分析其表达与肺癌的相关性,及其在不同临床病理参数间表达的差异。结果:1.CAR蛋白的表达情况免疫组织化学结果显示,32例肺癌标本中阳性例数19例,其中腺癌14例(6例为细支气管肺泡癌BAC),鳞状细胞癌5例。Western blot法检测CAR蛋白在正常肺组织、癌旁组织和肺癌组织中的表达量分别为0.902±0.038,0.944±0.042,1.08±0.052,其中有20例为肺癌组织的CAR蛋白表达高于癌旁或正常组织,占总例数的62.5%,CAR蛋白表达差异在肺癌组织中与正常肺组织和癌旁组织有统计学意义(P=0.009,P=0.027),正常肺组织和癌旁组织中的表达差异无统计学意义(P=0.521)。2.CARmRNA的表达情况CAR mRNA在正常肺组织、癌旁组织和肺癌组织中表达不同,经图像软件分析后对其表达结果取平均值,分别为1.000±0.012,1.048±0.035,1.282±0.072,其中有21例为肺癌组织CARmRNA表达高于癌旁或正常肺组织,占69.2%,与正常肺组织和癌旁组织的表达差异有统计学意义(P=0.022,P=0.007)。3.CAR蛋白的表达与CARmRNA的表达的相关性二者表达呈显着正相关(r=0.448,P=0.026)。应用了McNemar方法计算两种检测水平的吻合度κ=0.652,P=0.011,P<0.05,表明CAR的蛋白与核酸表达有较强的一致性。4.CAR的表达与临床病理参数间的关系在不同的临床病理参数之间,CAR蛋白的表达在不同性别,年龄,吸烟与否,肿瘤大小,有无淋巴结转移及TNM分期的肺癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05);在不同的病理类型中CAR的表达差异具有统计学意义(P=0.012);7例BAC与非BAC相比,均高表达CAR,差异具有统计学意义(P=0.029);且当腺癌中去除BAC后,鳞癌与腺癌间的表达差异无统计学意义(P=0.125)。结论1.CAR在肺癌组织中的表达高于正常肺组织和癌旁组织,且肺腺癌标本明显高于鳞癌标本,这些数据预示体内CAR的表达可能在肿瘤增殖中是必需的,特别是在肺腺癌的形成中扮演重要角色。2.CAR的表达与年龄、性别、肿瘤大小、吸烟与否、临床病理分期及淋巴结转移等均无相关性,但与病理分型相关,BAC显着高于非BAC,充分说明了CAR可能在BAC形成中起了重要作用,但还有待进一步的研究证实。3.应用核酸和蛋白两个水平检测CAR在正常肺组织,癌旁组织和癌组织中的表达,这二者表达具有相关性,即随着CARmRNA表达的增高,其蛋白表达水平也相应增高。4.如果CAR成为肺癌的促进因子,那么拮抗CAR的抗体有望成为类似于EGFRTKI的靶向治疗药物。若然不是肺癌形成的促进因子,则肺癌组织中CAR的高表达则有利于腺病毒介导的基因治疗。(本文来源于《天津医科大学》期刊2009-05-01）
战忠利,潘毅,孙蕾娜[7]（2008）在《柯萨奇病毒-腺病毒受体在肺癌组织中的表达意义》一文中研究指出目的:初步探讨柯萨奇病毒-腺病毒受体(Coxsackie and adenovirus receptor,CAR)与人肺鳞状细胞癌及腺癌发生、发展的关系,为设计腺病毒载体对肺癌进行基因治疗的方案提供理论依据。方法:采用免疫组织化学方法检测112例肺癌(包括鳞状细胞癌65例,腺癌47例)组织中CAR的表达情况,利用统计学方法(SPSS10.0软件)分析CAR的表达在鳞状细胞癌、腺癌以及癌旁正常肺组织中有否差异。结果:正常肺组织中仅有少量CAR的表达。两型肺癌分别与癌旁组织CAR的表达差别均有统计学意义(P<0.01),在鳞状细胞癌中CAR的表达较癌旁组织提高34.75%,在腺癌中CAR的表达较癌旁组织提高38.30%。其中,鳞状细胞癌的CAR阳性率为43.08%,腺癌的阳性率为70.21%,这两型肺癌间CAR表达的阳性率差别亦有统计学意义(P<0.01)。但CAR的表达在肺鳞状细胞癌不同组织学分级中(Ⅰ～Ⅲ级)的差别未有统计学意义(P>0.05)。此外,我们发现在肺腺癌中所包含的细支气管肺泡癌部分几乎都有CAR的表达。结论:肺癌组织(鳞状细胞癌和腺癌)CAR的表达普遍提高,提示CAR与肺癌的发生发展有一定的联系,并且与肺腺癌的形成及发展的关系更为密切,因此为进一步实现用腺病毒载体对肺癌进行基因治疗提供了理论基础。(本文来源于《第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集》期刊2008-09-19）
王谦,潘毅,李君文,战忠利[8]（2007）在《柯萨奇病毒-腺病毒受体在肺癌组织中的表达意义》一文中研究指出目的:初步探讨柯萨奇病毒-腺病毒受体(Coxsackie and adenovirus receptor,CAR)与人肺鳞状细胞癌及腺癌发生、发展的关系,为设计腺病毒载体对肺癌进行基因治疗的方案提供理论依据。方法:采用免疫组织化学方法检测112例肺癌(包括鳞状细胞癌65例,腺癌47例)组织中CAR的表达情况,利用统计学方法(SPSS10.0软件)分析CAR的表达在鳞状细胞癌、腺癌以及癌旁正常肺组织中有否差异。结果:正常肺组织中仅有少量CAR的表达。两类型肺癌分别与癌旁组织CAR的表达差别有统计学意义(P<0.01),在鳞状细胞癌中CAR的表达较癌旁组织提高34.75%,在腺癌中CAR的表达较癌旁组织提高38.30%。其中,鳞状细胞癌的CAR阳性率为43.08%,腺癌的阳性率为70.21%,两类型肺癌间CAR表达的阳性率差别亦有统计学意义(P<0.01)。但CAR的表达在肺鳞状细胞癌不同组织学分级中(Ⅰ～Ⅲ级)的差别未有统计学意义(P>0.05)。此外,我们发现在肺腺癌中所包含的细支气管肺泡癌部分几乎都有CAR的表达。结论:肺癌组织(鳞状细胞癌和腺癌)CAR的表达普遍提高,提示CAR与肺癌的发生、发展有一定的联系,并且与肺腺癌的形成及发展的关系更为密切,因此为进一步实现用腺病毒载体对肺癌进行基因治疗提供了理论基础。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2007年20期）
李红妍,李永宏,朱团结[9]（2007）在《柯萨奇病毒和腺病毒受体在VMC和DCM猝死者心肌组织中的表达》一文中研究指出目的探讨病毒性心肌炎(VMC)和扩张性心肌病(DCM)的发病机制及相互关系。方法应用改良免疫组化技术检测病毒性心肌炎(28例)、扩张性心肌病(31例)和对照组19例。结果CAR阳性表达为棕色,主要表达于心肌细胞膜。在VMC心肌中均检测到较高水平的CAR表达(免疫组化面积积分为4.3975±0.0365);DCM组26例心肌组织中有较高水平的CAR表达(4.2064±0.0526),有5例几乎无表达(0.0723±0.0014),对照组心肌中几乎未检测到CAR的表达(0.0731±0.0362),VMC组及DCM组与对照组比较差异有显着性(P<0.05)。结论VMC和DCM心肌组织中CAR表达明显高于对照组,提示VMC和DCM的发病都有病毒感染的参与,两者可能来自同一个病因。(本文来源于《法医学杂志》期刊2007年04期）
张念华,宋立兵,伍小军,高艳芳,彭瑞清[10]（2007）在《柯萨奇病毒-腺病毒受体在结肠癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:柯萨奇病毒-腺病毒受体(coxsackie and adenovirus receptor,CAR)介导腺病毒与靶细胞之间的粘附,是腺病毒转染靶细胞的限速因子。本文分析CAR在瘤旁上皮组织、结肠肿瘤原发灶和淋巴结转移灶中的表达,为设计腺病毒载体基因治疗方案提供依据。方法:采用免疫组织化学方法检测62例结肠癌组织中CAR的表达,分析CAR表达与临床病理特征的关系。结果:与瘤旁上皮组织相比,肿瘤组织普遍存在CAR表达下调,但CAR在原发灶和淋巴结转移灶的表达水平无明显差异。CAR的表达水平与患者年龄及肿瘤大小相关。结论:结肠癌组织中存在CAR表达下调,提示在设计腺病毒载体基因治疗方案时应充分考虑CAR表达变化对疗效的影响。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2007年06期）
柯萨奇病毒和腺病毒受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)siRNA对体外血睾屏障完整性的影响,探讨睾丸CAR分子功能。方法体外建立血睾屏障模型,以CAR siRNA和阴性对照siRNA进行转染,然后以RTPCR和Western blot法检测相关基因mRNA或蛋白表达的变化,免疫荧光法检测蛋白分布,以及测量跨上皮电阻的改变。结果 CAR siRNA组较对照组CAR表达显着降低。与对照组比较,CAR siRNA显着降低了跨上皮电阻,同时,也显着降低了ZO-1的表达,使其分布发生紊乱。结论 CAR siRNA降低支持细胞上皮屏障功能,CAR是血睾屏障的重要调控分子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
柯萨奇病毒和腺病毒受体论文参考文献
[1].李刚.柯萨奇病毒和腺病毒受体CAR与结直肠癌临床病理相关性及介导腺病毒基因治疗的潜在作用研究[D].浙江大学.2016
[2].李兴旺,赵艳玲.柯萨奇病毒-腺病毒受体siRNA对体外血睾屏障完整性的影响[J].哈尔滨医科大学学报.2015
[3].夏文彬,孙蕾娜,钱碧云,战忠利.肺癌患者柯萨奇病毒和腺病毒受体的表达及其临床意义[J].中国肿瘤临床.2012
[4].董元焕.柯萨奇病毒腺病毒受体与肿瘤关系的研究[J].牡丹江医学院学报.2012
[5].李华.腺病毒、柯萨奇病毒及其受体与大肠癌相关性研究[D].天津医科大学.2011
[6].顾安康.柯萨奇病毒腺病毒受体在非小细胞肺癌中的表达及其意义[D].天津医科大学.2009
[7].战忠利,潘毅,孙蕾娜.柯萨奇病毒-腺病毒受体在肺癌组织中的表达意义[C].第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集.2008
[8].王谦,潘毅,李君文,战忠利.柯萨奇病毒-腺病毒受体在肺癌组织中的表达意义[J].中国肿瘤临床.2007
[9].李红妍,李永宏,朱团结.柯萨奇病毒和腺病毒受体在VMC和DCM猝死者心肌组织中的表达[J].法医学杂志.2007
[10].张念华,宋立兵,伍小军,高艳芳,彭瑞清.柯萨奇病毒-腺病毒受体在结肠癌组织中的表达及意义[J].中国肿瘤临床.2007