导读:本文包含了促黑素细胞激素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:绵羊,α-促黑素,不同浓度,黑素细胞
促黑素细胞激素论文文献综述
郝晓娟,任玉红,范瑞文,张秋月,曾庆宝[1]（2016）在《不同浓度α-促黑素细胞激素对绵羊黑素细胞增殖和黑素生成的影响》一文中研究指出研究目的α-促黑素细胞激素(α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH)与MC1R结合通过c AMP信号通路影响黑色素的生成,然而不同浓度α-MSH对绵羊黑色素生成有哪些影响,还没有定论。因此,我们研究不同浓度α-MSH对绵羊皮肤黑素细胞增殖和黑素合成的影响。材料方法取传代培养的绵羊皮肤黑色素细胞,添加含不同浓度(0.1 nmol/L,1 nmol/L,10(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集》期刊2016-07-01）
郝晓娟[2]（2016）在《不同浓度α-促黑素细胞激素对绵羊黑素细胞增殖和黑素生成的研究》一文中研究指出α-MSH是一种重要的肽类激素,与MC1R结合通过cAMP信号通路影响黑色素的生成。本试验通过在体外培养的绵羊皮肤黑素细胞中添加不同浓度a-MSH,研究其对黑色素生成基因(MC1R、MITF、TYR)的表达、cAMP、cGMP含量和黑色素合成的影响,以揭示α-MSH在黑色素合成中的作用机制。本试验在传代培养的第七代绵羊皮肤黑素细胞培养基中添加不同浓度(0、0.1、1、10、100、1000 nmol/L) α-MSH,培养72 h,主要实验结果如下：1与对照组相比,实验组细胞数量呈现明显的变化趋势,添加0.1-10 nmol/L使细胞数量呈上升趋势,100-1000 nmol/L使细胞数量下降,细胞呈现明显的树突状。2 qRT-PCR技术检测基因mRNA表达差异,结果表明：添加10 nmol/L时,基因表达水平最高,MC1R、MITF和TYR基因表达量分别是对照组的1.878倍(P<0.05)、3.116倍(P<0.01)、3.602倍(P<0.01)。随着浓度的增高,基因的表达量呈下降趋势,但仍高于对照组。3 Western Blot检测蛋白表达差异,结果表明：MC1R、MITF、TYR和TYRP2蛋白表达量呈先升高后降低的趋势,添加10 nmol/L时,MC1R、MITF、TYR和TYRP2蛋白表达量最高,分别是对照组的1.687倍、1.514倍、1.386倍、1.265倍,均差异极显着(P<0.01)。4 ELISA方法检测细胞内cAMP和cGMP含量的变化情况,结果显示：随着添加浓度的增高,cAMP的产量总体增加,cGMP的产量总体降低。添加10 nmol/L时,cAMP的产量增加最多,是对照组的1.372倍(P<0.01), cGMP的产量降低最多,是对照组的0.464倍(P<0.01)。5酶标法检测黑色素产量变化,结果发现：不同浓度α-MSH均促进黑色素合成。在10 nmol/L,黑色素合成增加最多,是对照组的2.551倍(P<0.01),之后有所降低。由此得出结论：不同浓度α-MSH能促进绵羊皮肤黑素细胞数量增加、树突增长,黑色素生成增多,α-MSH通过调控黑色素形成的cAMP路径,影响MC1R、MITF和TYR基因的表达,从而影响黑色素的合成,但添加10 nmol/L α-MSH时,对黑色素细胞的表型及黑色素含量影响最为显着。(本文来源于《山西农业大学》期刊2016-06-01）
郝晓娟,任玉红,范瑞文,张秋月,曾庆宝[3]（2016）在《不同浓度α-促黑素细胞激素对绵羊黑素细胞增殖和黑素生成的影响》一文中研究指出α-促黑素细胞激素(α-melanocyte-stimulating hormone,α-MSH)与黑皮质素1受体(melanocortin 1 receptor,MC1R)结合,通过c AMP信号通路影响黑色素的生成。然而,不同浓度α-MSH对绵羊黑色素生成的具体影响,还没有定论。本文旨在探讨不同浓度α-MSH对绵羊皮肤黑素细胞增殖和黑素合成的影响。实验组α-MSH(0、0.1、1、10、100、1 000 nmol/L)和空白对照组相比,荧光定量PCR和Western印迹检测出MC1R、小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)和酪氨酸酶(tyrosinase,TYR),在添加10 nmol/Lα-MSH时,基因mRNA水平和蛋白水平的表达量最高,之后则降低;ELISA方法检测出c AMP含量总体增加,c GMP含量总体降低,添加10 nmol/Lα-MSH时,c AMP的产量增加最多,c GMP的产量降低最多;酶标法检测出10 nmol/Lα-MSH时,黑色素生成最多,之后则降低。上述结果证明,不同浓度α-MSH通过调控黑色素形成的c AMP路径,影响MC1R、MITF和TYR的基因和蛋白表达,从而影响黑色素的合成,以添加10 nmol/Lα-MSH时,对黑色素细胞表型和黑色素含量影响最为显着。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2016年05期）
杨洋[4]（2015）在《α-促黑素细胞激素抑制单核细胞与血管内皮细胞的粘附》一文中研究指出动脉粥样硬化是严重危害人类健康的疾病,流行病学资料显示其发病率逐年递增,因此其发病机制也越来越受到关注。目前认为在动脉粥样硬化性血管疾病中,内皮功能障碍以及继发性炎症是动脉粥样硬化的始动和进展的关键环节。单核细胞源巨噬细胞是在血管壁炎症和动脉粥样硬化中起重要作用的炎性细胞,它与血管内皮细胞粘附,进而浸润到动脉内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬大量脂质泡沫细胞化,形成富含脂质的易损斑块,这一系列的动态过程既是动脉粥样硬化进程的开始,也是已经形成的动脉粥样硬化斑块不稳定和破裂的原因。因此抑制单核细胞与血管内皮细胞的粘附可成为治疗动脉粥样硬化性血管疾病的有效策略。a-促黑素细胞激素(a-MSH)是一种由13个氨基酸组成的内源性神经肽,由前体激素阿黑皮素原(POMC)经蛋白裂解产生。a-MSH具有拮抗内毒素和促炎细胞因子等多种生物学效应,它能直接作用于外周免疫细胞上的促黑皮质素受体(MCR)进而下调促炎细胞因子的产生,也能作用于脑组织进而抑制外周免疫反应。诸多研究表明a-MSH是细胞因子的拮抗剂,它对几乎所有促炎细胞因子均有抑制作用,并能够促进白细胞介素-10(IL-10)等抗炎细胞因子的生成,因此a-MSH具有抗炎作用。但a-MSH是否可以阻止单核细胞与血管内皮细胞粘附,抑制血管内皮细胞炎症尚未有相关报道。在本课题中,我们采用人脐静脉血管内皮细胞作为研究对象,来探讨a-MSH对血管内皮细胞炎症反应的作用,通过对细胞粘附分子的表达以及NF-kB转录活性的研究,发现a-MSH可以通过与MC1R受体结合,抑制单核细胞与血管内皮细胞粘附,进而抑制血管内皮细胞的炎症,为阐明a-MSH治疗动脉粥样硬化性血管疾病的机制提供理论依据,同时也为临床治疗提供新的药物靶点。目的：研究a-MSH通过抑制单核细胞与血管内皮细胞粘附,进而抑制血管内皮细胞炎症发生,为a-MSH治疗动脉粥样硬化性血管疾病的机制提供新线索和理论依据。方法：本实验采用人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)和单核巨噬细胞系(THP-1)作为研究对象,分别在EBM-2和RPMI-1640培养基完成细胞培养。采用Trizol从培养细胞中完成RNA的提取；选取1μg的RNA作为模板进行逆转录聚合酶链反应合成cDNA;相应mRNA的水平通过荧光定量PCR反应以及相对于内参基因的表达量变化评估。将HUVECs随机分为两组,实验组加入a-MSH,而对照组不加入a-MSH,添加TNF-a培养诱导,采用0.2ml/L钙黄绿素红点进行标记；图片采用莱拉视频成像系统进行采集,从中随机抽取实验视野中的一个区域进行统计学分析。对每个实验视野区域的粘附细胞数量进行标准化计数并与对照组做出比较。HUVECs在室温下应用4%多聚甲醛固定,在冰上应用聚乙二醇辛基苯基醚进行透化作用；被标准化的山羊血清阻断；在室温下应用一抗、二抗培育孵化；细胞被固定在含有DAPI的VECTASHIELD载体介质上,应用叁维荧光反卷积显微技术进行信号图像记录。HUVECs应用细胞裂解缓冲液进行细胞裂解,蛋白浓度由BCA蛋白检测法进行测定；提纯的蛋白质经过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),电转移至Immobilon-P膜上；依次采用一抗、二抗孵育；目的蛋白通过化学发光法以及凝胶成像系统进行检测。结果：我们首先研究a-MSH对于TNF-a介导的单核细胞对血管内皮细胞的粘附作用。]HUVECs在TNF-a刺激作用6小时后,分别加入5μg/ml和10μg/ml的a-MSH设立两个预处理组和未加入a-MSH的对照组。然后单层的HUVECs在被免疫荧光染料标记的单核细胞表面孵育。经过a-MSH预处理组与对照组相比,TNF-a介导的单核细胞对血管内皮细胞的粘附作用明显减弱；并且10μg/ml的a-MSH与5μg/ml的a-MSH两预处理组相比,10μg/ml的a-MSH预处理组的粘附作用减弱更明显,表明粘附作用的衰减与a-MSH呈现一定程度的量效关系。其次在mRNA水平对细胞粘附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)进行了测定。在TNF-a的诱导下HUVECs分泌的VCAM-1和E-selectin在mRNA水平明显增加；而对之相对应的是,经过a-MSH预处理组,VCAM-1和E-selectin在：mRNA水平明显降低。进一步的研究发现,蛋白质水平的表达也同样显示a-MSH预处理组的VCAM-1和E-selectin明显降低。然后通过NF-κB荧光素酶质粒转染的HUVECs,在TNF-a的诱导下NF-κB荧光素酶活性明显增加。而这种增加的活性可以被a-MSH所减弱。此外,免疫荧光结果表明被TNF-a所诱导的p65核转位也可以被a-MSH所抑制。这也进一步证实了a-MSH对于NF-κB的抑制作用。通过siRNA转染血管内皮细胞中的MC-1R后,发现a-MSH对于单核细胞与血管内皮细胞之间的粘附的抑制作用几乎消失。更重要的是,荧光定量PCR结果表明,当MC-1R表达被siRNA转染抑制后,a-MSH对于VCAM-1和E-selectin的抑制作用也随之消失。荧光素酶报告实验进一步揭示a-MSH对NF-κB的活性抑制作用也会伴随MC-1R表达的下调而降低。结论：a-MSH可以抑制TNF-a介导的单核细胞对血管内皮细胞的粘附作用,VCAM-1和E-selectin在mRNA水平明显降低,蛋白印迹法证实a-MSH也可以抑制VCAM-1和E-selectin的蛋白表达。免疫染色结果表明被TNF-a所诱导的p65核转位也可以被a-MSH所抑制。这也进一步证实了a-MSH对于NF-κB的抑制作用。a-MSH对单核细胞对血管内皮细胞的粘附的抑制作用主要通过MC-1R发挥作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-05-01）
叶俊华,杨观招,解仕海[5]（2015）在《糖皮质激素在黑素细胞与角质形成细胞共培养体系中影响黑素沉着机制的研究》一文中研究指出目的研究糖皮质激素对人表皮共培养体系中黑色素沉着机制的影响。方法培养人表皮黑素细胞以及人表皮共培养体系,检测糖皮质激素作用于人表皮黑素细胞以及人表皮共培养体系后对黑素细胞酪氨酸酶活性以及黑素沉着机制的影响。结果人表皮黑素细胞数量变多,糖皮质激素对人表皮共培养体系中黑色素沉着机制有浓度依赖性抑制作用。结论糖皮质激素不仅可促进人表皮黑素细胞增殖,同时还能够对人表皮共培养体系中黑色素沉着机制形成浓度依赖性抑制影响。(本文来源于《中国医学工程》期刊2015年04期）
李蓓,芒来[6]（2011）在《蒙古马黑素细胞激素受体1(MC1R)基因多态性与毛色表型相关性研究》一文中研究指出为了探讨蒙古马的毛色与黑素细胞激素受体1(MC1R)基因的相关性,试验采用PCR-RFLP技术对蒙古马5个类群及叁河马和纯血马的MC1R基因进行了多态性检测,并对多态位点与毛色性状之间的相关性进行分析。结果表明:蒙古马MC1R基因在901 bp处发生碱基错义突变(C→T),该突变导致出现EE、Ee及ee 3种基因型。群体遗传学分析表明,在黑色毛和骝色毛中,等位基因E对e为优势基因;在栗色毛中,由于未检测到E基因,可以确定等位基因e为优势基因。根据以上结果可知,等位基因e为蒙古马栗色毛形成的主要基因,E为黑色毛和骝色毛形成的主要基因。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2011年05期）
肖调立,龙剑虹,黄晓元[7]（2007）在《α-促黑素细胞激素和白细胞介素8在病理性瘢痕组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:检测α-促黑素细胞激素、白细胞介素8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常瘢痕和正常皮肤组织中的表达,探讨其在病理性瘢痕中的作用及意义。方法:①对象:收集2005-08/10中南大学湘雅医院烧伤整形科手术切下的瘢痕标本46例(其中增生性瘢痕18例、瘢痕疙瘩12例、正常瘢痕16例)和正常皮肤标本12例(患者和供皮者均知情同意)。②实验过程:标本用40g/L甲醛固定,行连续切片,厚4μm,应用链菌素生物素-过氧化物酶标记物免疫组织染色法染色。③实验评估:观察α-促黑素细胞激素和白细胞介素8在上述标本组织中的表达及相关性,采用着色强度和阳性细胞率二者评分相结合的方法判断结果。结果:①增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中α-促黑素细胞激素的表达评分值和强阳性率高于正常瘢痕、正常皮肤(P<0.05);增生性瘢痕与瘢痕疙瘩比较、正常瘢痕与正常皮肤比较差异无显着性意义(P>0.05)。②增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中白细胞介素8的表达评分值和强阳性率高于正常瘢痕、正常皮肤(P<0.05);增生性瘢痕与瘢痕疙瘩比较、正常瘢痕与正常皮肤比较差异无显着性意义(P>0.05)。③α-促黑素细胞激素、白细胞介素8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常瘢痕中表达呈正相关(P<0.05),在正常皮肤中无相关性。结论:α-促黑素细胞激素、白细胞介素8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达显着高于正常瘢痕和正常皮肤,且二者在病理性瘢痕和正常瘢痕组织中表达呈正相关,提示α-促黑素细胞激素、白细胞介素8对促进病理性瘢痕的发生、发展可能起一定作用。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年36期）
沈俊,张慧,朱伟,汪家春,孙鹏[8]（2007）在《随舰远航直升机飞行人员血浆前阿片黑素细胞皮质激素源性肽及调节因子的变化》一文中研究指出目的探讨短、中、长期驻舰远航前后直升机飞行人员血浆前阿片黑素细胞皮质激素源性肽β-内啡肽(β-EP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及调节因子促肾上腺皮质素释放激素(CRH)含量变化的特点,为做好航空医学保障提供依据。方法对6名为期7 d(短期)、11名为期21 d(中期)和6名为期132 d(长期)驻舰远航的直升机飞行人员,采用放射免疫法测定其远航前后血浆β-EP、ACTH 和 CRH 的含量。结果短期驻舰远航后血浆β-EP、ACTH 较远航前显着升高(t=2.839、3.104,P<0.05),血浆 CRH 无显着变化(t=0.612,P>0.05);中期远航后血浆β-EP、ACTH 和CRH 较远航前显着升高(t=3.416、2.496、1.951,P<0.01或 P<0.05);长期远航后血浆β-EP、ACTH 和 CRH 则显着性下降(t=2.988、2.427、2.129,P<0.05)。结论远航可导致直升机飞行人员血浆前阿片黑素细胞皮质激素源性肽β-EP、ACTH 及调节因子 CRH 含量发生变化,且航程对血浆β-EP、ACTH 和 CRH 的变化有不同的影响。(本文来源于《中华航空航天医学杂志》期刊2007年02期）
张莉[9]（2006）在《α-黑素细胞剌激素基因原位转染及B7-H1基因修饰的树突状细胞对小鼠同种异体心脏移植排斥反应的影响》一文中研究指出目的 研究α-黑素细胞刺激素(α-MSH)基因原位转染移植物的抗移植排斥效应以及用B7-H1基因修饰的树突状细胞(DC)作为致耐原诱导移植免疫耐受的作用。方法 采用同种异基因小鼠颈部异位心脏移植模型,将携带α-MSH基因的重组腺相关病毒(rAAV-α-MSH)经主动脉灌注原位转染供者小鼠心脏,再行心脏移植术,观察移植物存活时间及病理改变,测定移植心脏原位的α-MSH表达情况和细胞因子水平。构建携带B7-H1基因的重组腺病毒(rAd-B7-H1),转染未成熟DC,制备B7-H1基因修饰的DC(B7-H1-DC),用流式细胞仪检测B7-H1-DC表型特征,MLR观察对同种异基因T细胞增殖的抑制情况;将BALB/c小鼠来源的B7-H1-DC免疫C57BL/6小鼠后,行心脏移植术,观察移植物存活时间及病理改变,测定血清细胞因子水平。结果 携带α-MSH基因的AAV载体经主动脉灌注原位转染供者小鼠心脏,可延长移植物存活时间,明显减轻移植心脏的病理改变,并促进移植心脏局部的细胞因子格局由Th1型向Th2型偏移,趋化因子水平降低。rAd-B7-H1转染的DC可高表达B7-H1,B7-H1-DC在体外可抑制同种异基因T细胞的增殖,并抑制Th1细胞因子产生;BALB/c小鼠来源的B7-H1-DC经尾静脉注入C57BL/6小鼠体内,可诱导受者对供者的抗原特异性低反应性。移植前7天经尾静脉注射B7-H1-DC可以有意义地延长血管化心脏移植物的存活时间,明显地减轻移植心脏的病理改变。结论α-MSH基因原位转染移植物及用B7-H1基因修饰的DC作为致耐原均具有抗移植排斥效应。(本文来源于《第二军医大学》期刊2006-05-01）
杜娟,徐前喜,何培英,张建中,朱铁君[10]（2006）在《内皮缩血管肽1和促肾上腺皮质激素对体外培养的正常人黑素细胞增殖的影响》一文中研究指出目的了解内皮缩血管肽1及促肾上腺皮质激素(ACTH)对体外培养的正常人黑素细胞增殖的影响。方法采用体外黑素细胞培养技术、四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)研究不同浓度内皮缩血管肽1、ACTH对黑素细胞增殖的影响。结果从0.1￣1000nmol/L浓度的内皮缩血管肽1均可不同程度地促进正常人黑素细胞的增殖,低浓度0.1nmol/L内皮缩血管肽1具有很好的促增殖作用。10-13￣10-9mol/L的ACTH也可不同程度地促进正常人黑素细胞的增殖,与对照组相比,P值均<0.05,其中又以高浓度10-9mol/LACTH促增殖能力最强,10-12mol/L、10-11mol/L、10-10mol/L3个浓度间差异无统计学意义。结论内皮缩血管肽1及ACTH具有促进体外培养的正常人黑素细胞增殖的作用,较低浓度内皮缩血管肽1即具有很好的促增殖作用,正常人生理水平(10-12￣10-11mol/L)及更高浓度ACTH均有较强的促增殖作用。(本文来源于《中华皮肤科杂志》期刊2006年02期）
促黑素细胞激素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
α-MSH是一种重要的肽类激素,与MC1R结合通过cAMP信号通路影响黑色素的生成。本试验通过在体外培养的绵羊皮肤黑素细胞中添加不同浓度a-MSH,研究其对黑色素生成基因(MC1R、MITF、TYR)的表达、cAMP、cGMP含量和黑色素合成的影响,以揭示α-MSH在黑色素合成中的作用机制。本试验在传代培养的第七代绵羊皮肤黑素细胞培养基中添加不同浓度(0、0.1、1、10、100、1000 nmol/L) α-MSH,培养72 h,主要实验结果如下：1与对照组相比,实验组细胞数量呈现明显的变化趋势,添加0.1-10 nmol/L使细胞数量呈上升趋势,100-1000 nmol/L使细胞数量下降,细胞呈现明显的树突状。2 qRT-PCR技术检测基因mRNA表达差异,结果表明：添加10 nmol/L时,基因表达水平最高,MC1R、MITF和TYR基因表达量分别是对照组的1.878倍(P<0.05)、3.116倍(P<0.01)、3.602倍(P<0.01)。随着浓度的增高,基因的表达量呈下降趋势,但仍高于对照组。3 Western Blot检测蛋白表达差异,结果表明：MC1R、MITF、TYR和TYRP2蛋白表达量呈先升高后降低的趋势,添加10 nmol/L时,MC1R、MITF、TYR和TYRP2蛋白表达量最高,分别是对照组的1.687倍、1.514倍、1.386倍、1.265倍,均差异极显着(P<0.01)。4 ELISA方法检测细胞内cAMP和cGMP含量的变化情况,结果显示：随着添加浓度的增高,cAMP的产量总体增加,cGMP的产量总体降低。添加10 nmol/L时,cAMP的产量增加最多,是对照组的1.372倍(P<0.01), cGMP的产量降低最多,是对照组的0.464倍(P<0.01)。5酶标法检测黑色素产量变化,结果发现：不同浓度α-MSH均促进黑色素合成。在10 nmol/L,黑色素合成增加最多,是对照组的2.551倍(P<0.01),之后有所降低。由此得出结论：不同浓度α-MSH能促进绵羊皮肤黑素细胞数量增加、树突增长,黑色素生成增多,α-MSH通过调控黑色素形成的cAMP路径,影响MC1R、MITF和TYR基因的表达,从而影响黑色素的合成,但添加10 nmol/L α-MSH时,对黑色素细胞的表型及黑色素含量影响最为显着。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促黑素细胞激素论文参考文献
[1].郝晓娟,任玉红,范瑞文,张秋月,曾庆宝.不同浓度α-促黑素细胞激素对绵羊黑素细胞增殖和黑素生成的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集.2016
[2].郝晓娟.不同浓度α-促黑素细胞激素对绵羊黑素细胞增殖和黑素生成的研究[D].山西农业大学.2016
[3].郝晓娟,任玉红,范瑞文,张秋月,曾庆宝.不同浓度α-促黑素细胞激素对绵羊黑素细胞增殖和黑素生成的影响[J].中国生物化学与分子生物学报.2016
[4].杨洋.α-促黑素细胞激素抑制单核细胞与血管内皮细胞的粘附[D].吉林大学.2015
[5].叶俊华,杨观招,解仕海.糖皮质激素在黑素细胞与角质形成细胞共培养体系中影响黑素沉着机制的研究[J].中国医学工程.2015
[6].李蓓,芒来.蒙古马黑素细胞激素受体1(MC1R)基因多态性与毛色表型相关性研究[J].黑龙江畜牧兽医.2011
[7].肖调立,龙剑虹,黄晓元.α-促黑素细胞激素和白细胞介素8在病理性瘢痕组织中的表达及意义[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[8].沈俊,张慧,朱伟,汪家春,孙鹏.随舰远航直升机飞行人员血浆前阿片黑素细胞皮质激素源性肽及调节因子的变化[J].中华航空航天医学杂志.2007
[9].张莉.α-黑素细胞剌激素基因原位转染及B7-H1基因修饰的树突状细胞对小鼠同种异体心脏移植排斥反应的影响[D].第二军医大学.2006
[10].杜娟,徐前喜,何培英,张建中,朱铁君.内皮缩血管肽1和促肾上腺皮质激素对体外培养的正常人黑素细胞增殖的影响[J].中华皮肤科杂志.2006