导读:本文包含了线粒体移动论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:海马神经元,NC,匹罗卡品,线粒体
线粒体移动论文文献综述
连亚军,张海峰,谢南昌,郑亚珂[1]（2017）在《匹罗卡品致痫小鼠海马神经元线粒体移动变化研究》一文中研究指出目的本研究通过建立匹罗卡品癫痫模型,观察致痫小鼠海马神经元缺失、损伤状态及海马神经元线粒体移动蛋白Miro1表达变化,并试图通过采用侧脑室内注射Miro1过表达重组腺病毒载体的方法提高海马神经元Miro1蛋白的表达,初步探讨过表达Miro1减轻小鼠癫痫发作后神经损伤的可能性,并初步研究线粒体移动在匹罗卡品致痫小鼠海马神经元损伤中的可能作用。方法 48只成年健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常组(Con组),致痫组(Model组),对照腺病毒(本文来源于《第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2017-10-27）
刘微娜,王红梅,薛香莉,夏杰,刘佳彤[2]（2017）在《基础OGT相关的线粒体移动介导抑郁行为的性别差异及运动干预机制》一文中研究指出目的:动物或人类研究均都发现,妊娠期接触糖皮质激素能够诱发子代的异常行为和神经损伤。当围产期受到干扰时,雄性子代比雌性子代更易诱发精神神经系统疾病。运动作为抗抑郁的有效手段,对整个机体的积极调节作用己被肯定,但具体的介导机制尚需深入研究。0-(本文来源于《2017年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“学生体质健康与运动生理学”学术研讨会论文集》期刊2017-09-22）
张海峰[3]（2016）在《匹罗卡品致痫小鼠海马神经元线粒体移动变化研究》一文中研究指出研究背景目前全世界约有5000万人患有癫痫,它是临床上最常见的神经系统疾病之一。由于长期反复发作,并且严重降低患者的生活质量,因此探索癫痫的发病机制和积极寻找新的治疗靶点具有重要意义。线粒体的功能在癫痫的影响下会发生紊乱,线粒体损伤促使呼吸链中活性氧增多,线粒体的DNA发生突变,巯基发生氧化,蛋白质交联。DNA的甲基化功能下降,最后引起一系列的病理改变,如组蛋白乙酰化出现异常以及生物膜脂质被过度氧化,最终导致细胞内堆积大量变性蛋白和受损细胞器。膜电位在线粒体受到损伤时下降明显,伴随着线粒体通透性转运增加,细胞色素C(Cyt c)和凋亡诱导因子(AIF)被释放到细胞质中诱导细胞凋亡,细胞凋亡促使神经元对于癫痫损伤更加敏感,这形成恶性循环。所以,对受损的线粒体进行及时的清除非常关键。线粒体移动在维持线粒体功能稳定和清除受损线粒体方面发挥了非常重要的作用。线粒体移动可将受损线粒体逆行转运至胞体被降解和回收,同时将正常线粒体顺向运动至神经元的作用部位而发挥功能。线粒体功能正常情况下,线粒体通过移动来使得其分布正常,而且不仅如此,其还能够将线粒体移动到合适的位置来应对其损伤。目前为止,针对线粒体移动的具体机制还不是完全清楚。Miro属于小GTPase家族成员,与线粒体的移动密切相关。研究表明,miro与milton可在神经细胞中形成复合物并与肌球蛋白重链(khc)相连接,以此来控制微管内线粒体的移动。线粒体的转运在miro1突变时会受到抑制,使线粒体聚集形成为丝状线粒体。此外,还有研究显示,在h9c2细胞及原代脑皮层神经细胞中,miro表达量的多少影响线粒体移动的活力。目前在癫痫发作后神经元线粒体损伤中线粒体移动异常发挥何种作用还不清楚,然而,其能否通过控制线粒体的移动来影响神经对其的保护作用,这点还有待研究。研究目的本课题通过观察匹罗卡品致痫小鼠海马线粒体移动相关蛋白miro1表达水平变化,探讨线粒体移动在癫痫神经元损伤中的作用,同时构建腺病毒真核表达质粒提高miro1表达,观察致痫小鼠行为学、神经细胞凋亡,海马神经元缺失的变化情况,以及检测氧化应激相关生理及分子指标mda,mn-sod,gsh-px和nd6变化情况,并通过检测凋亡相关物质bax,bcl-2,bcl-xl,细胞色素c,caspase-3和caspase-9等表达水平变化,探讨癫痫发作后神经元损伤的神经保护机制。材料与方法48只成年健康雄性的c57bl/6小鼠,体重在18-25g,随机分成四组:正常组(正常小鼠)、致痫组(癫痫小鼠)、对照腺病毒组(癫痫小鼠注射对照空载腺病毒)及miro1过表达腺病毒组(癫痫小鼠注射mrio1过表达重组腺病毒)。后两组小鼠腹腔注射10%水合氯醛麻醉(0.004ml/g),用脑立体定位仪取平颅位固定小鼠。剃去小鼠颅顶毛发,用75%的酒精消毒颅顶皮肤后,皮肤开口约1cm。再用碘伏消毒,显出颅骨骨缝。定位ap=-0.3mm;ml=-1.0mm;dv=-2.0mm,注射2μlmiro1过表达重组腺病毒或者对照腺病毒载体,20min内缓慢注射完毕,注射后留针10min,将针尖移出,消毒后用骨蜡填塞骨孔,缝合皮肤。上述24h后后叁组小鼠皮下注射1mg/kg的东莨菪碱,30min后腹腔注射匹罗卡品(340mg/kg)诱导癫痫持续状态。小鼠癫痫持续状态持续发作90min时,腹腔注射地西泮(6mg/kg)终止癫痫发作。小鼠癫痫模型制作成功标准依据racine痫性发作分级标准进行判定,造模成功后分别记录小鼠的致痫成功率及潜伏期。小鼠在癫痫持续状态发作24h时,被麻醉断头取脑,并迅速分离出双侧海马,临死前进行脑电图描记。real-timepcr法检测miro1mrna表达水平。检测氧化应激相关生理指标mda,mn-sod及gsh-px,并使用westernblot检测小鼠海马miro1、nd6、bax、bcl-2、bcl-xl、细胞色素c、caspase-3和caspase-9等表达水平。剩余小鼠在癫痫持续状态后72h时麻醉后灌注取脑,采用尼氏染色法检测癫痫小鼠海马神经元损伤,并且采用tunel法检测小鼠海马神经元凋亡情况。以均数±标准差(xs±)来表示所有研究数据资料,统计学分析应用spss20.0软件进行。致痫成功率采用卡方检验(chi-squaretests)比较,其余采用单因素方差分析方法(anova)进行组间比较,两组间比较采用lsd(least-significantdifference)-t检验,显着性水平为α=0.05。结果1.致痫小鼠行为学观察及脑电图结果正常组小鼠行为及脑电图均正常。按照racine痫性发作分级,在腹腔注射匹罗卡品后,癫痫组、对照腺病毒组及miro1过表达腺病毒组叁组小鼠痫性发作级别可达到Ⅳ-Ⅴ级并出现癫痫持续状态,癫痫模型造模成功率以及痫性发作潜伏期在上述叁组小鼠之间均无显着性差异(p>0.05);叁组小鼠在腹腔注射匹罗卡品后脑电图可以描记到多量的高幅的棘波、尖波及其棘(尖)慢综合波。2.病理学观察2.1nissl染色结果:se发作后72h时与正常组相比,癫痫组、对照腺病毒组及miro1过表达腺病毒组叁组小鼠海马ca3区神经元有明显缺失,神经元计数明显减少,统计有显着性差异(p<0.05);se后72h时与对照腺病毒组相比,miro1过表达腺病毒组小鼠海马ca3区神经元计数明显增多,统计有显着性差异(p<0.05)。2.2tunel法结果:se发作后72h时与正常组相比,癫痫组、对照腺病毒组及miro1过表达腺病毒组叁组小鼠海马ca3区神经元凋亡明显增多,有显着性差异(p<0.05)。se后72h时与对照腺病毒组相比,miro1过表达腺病毒组小鼠海马ca3区神经元凋亡数目减少,有显着性差异(p<0.05)。3.线粒体移动相关蛋白miro1表达检测:3.1mrna水平相比于正常组,癫痫能够显着抑制小鼠海马组织中miro1mrna水平的表达(p<0.05),注射miro1过表达重组腺病毒能够有效上调小鼠海马组织中miro1的mrna表达水平(p<0.05)。3.2蛋白水平相比于正常组,癫痫能够显着抑制小鼠海马组织中miro1蛋白水平的表达(p<0.05),注射miro1过表达重组腺病毒能够有效上调小鼠海马组织中miro1的蛋白表达水平(p<0.05)。4.氧化应激相关生理及分子指标检测相比于正常组,癫痫能够显着抑制小鼠海马组织中mn-sod及gsh-px的活性,上调mda的水平,而注射miro1过表达重组腺病毒能够有效抑制癫痫诱导的mda积累,同时上调海马组织中mn-sod及gsh-px的活性(p<0.05)。相比于正常组,癫痫能够显着抑制小鼠海马组织中nd6的表达,而注射miro1过表达重组腺病毒能够有效提高海马组织中nd6的水平(p<0.05)。5.凋亡相关蛋白表达检测数据结果显示,相比于正常组,癫痫能够显着抑制小鼠海马组织中抗凋亡相关蛋白bcl-2、bcl-xl的表达水平,诱导促凋亡蛋白bax以及caspase-3、caspase-9的表达活化,胞浆中cytc含量升高,线粒体中cytc含量下降。miro1过表达重组腺病毒注射能够逆转癫痫诱导的小鼠海马组织中上述指标的变化。结论1.癫痫模型小鼠海马组织中miro1mrna以及蛋白的表达水平均低于正常小鼠,这说明线粒体移动的变化是参与了癫痫病理损伤过程的。miro1过表达重组腺病毒注射能够一定程度上恢复海马组织中miro1的表达。2.癫痫能够诱导小鼠海马组织线粒体损伤以及氧化应激的发生,miro1过表达重组腺病毒注射能够降低癫痫模型小鼠海马组织中线粒体损伤以及氧化应激程度。3.癫痫能够诱导小鼠海马组织线粒体途径细胞凋亡的发生,miro1过表达重组腺病毒注射能够抑制癫痫模型小鼠海马组织中的细胞凋亡。4.提高线粒体移动相关蛋白miro1表达,可以通过降低致痫小鼠海马组织中线粒体损伤以及氧化应激程度并抑制海马神经元凋亡而发挥神经保护作用,这有可能成为癫痫发作后神经损伤新的神经保护治疗靶点。提高线粒体移动有可能成为癫痫发作后神经损伤新的神经保护治疗策略。(本文来源于《郑州大学》期刊2016-09-01）
[4]（2016）在《恢复线粒体移动性可用于修复受损伤神经细胞》一文中研究指出据Zhou B 2016年6月7日(JCB,2016 Jun 7.)报道,科学家们发现神经细胞中的线粒体能够导致细胞的再生长,这一发现也许能够有助于神经系统疾病的新疗法的开发。在线粒体上下功夫是修复神经系统损伤的关键。线粒体是整个细胞的能量供应站,它内部的化学反应给神经元提供能量,并(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2016年04期）
陈昱,陈华,林孟端,李昱辰,朱建林[5]（2011）在《移动电话微波辐射对去势雄性小鼠下丘脑线粒体的影响》一文中研究指出目的探讨移动电话微波辐射对雄性小鼠下丘脑线粒体的影响。方法 32只4周龄雄性昆明种小鼠,行去睾丸手术后随机分为对照组和叁个照射组(900MHz,50μW/cm~2、150μW/cm~2、250μW/cm~2组)。照射组每天照射12h,共60天。之后,断头处死小鼠,测定下丘脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATP合成酶(ATPase)活力、血清睾酮(T)、黄体生成素水平(LH)及下丘脑组织电镜超微结构检查。结果各组小鼠血清睾酮均处于极低水平。各照射组小鼠血清LH水平低于对照组水平。各照射组小鼠下丘脑组织SDH、ATPase活性水平均明显降低,与对照组相比差别均有统计学意义。电镜下各照射组小鼠下丘脑细胞线粒体密度减少,线粒体出现不同程度的肿胀、嵴变形和消失等的变化,其中150μW/cm~2组最为明显。结论在本实验条件下,微波辐射造成了小鼠下丘脑组织细胞中与线粒体功能密切相关两种酶活力下降,并造成一定程度的线粒体损伤,进而影响下丘脑垂体分泌LH功能。(本文来源于《低碳生活与健康损害论坛——中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会全国第十叁届学术会议暨第四届第5次委员会会议论文集》期刊2011-08-08）
刘慧君[6]（2010）在《过氧化氢、Ca~（2+）对骨骼肌线粒体移动和动态变化的调节》一文中研究指出目的:线粒体形态分布的动态变化深刻地影响着线粒体功能、细胞能量代谢。线粒体移动的机制研究刚刚起步,对骨骼肌细胞中线粒体移动的变化及过氧化氢(H2O2)、Ca2+对骨骼肌细胞线粒体移动调控分子机制的认识尚不清楚。本研究拟以急性运动为模型,研究骨骼肌在能量需求急剧变化过程中,线粒体移动与融合分裂蛋白表达的动态改变、H2O2浓度及线粒体功能变化特征,初步探讨线粒体移动、融合、分裂蛋白动态表达之间的可能关系及其生理意义。并试图通过离体实验进一步深入研究外源H2O2造成适度氧化应激条件下,线粒体动力学变化特征及其调控机制。从线粒体形态、分布的动力学新视角探究H2O2、Ca2+参与调控线粒体移动分布的细胞信号转导微细过程及其对线粒体融合分裂动态变化的影响。为进一步研究运动性疲劳,运动防治代谢性疾病、神经退行性疾病和衰老提供新靶向和理论依据。方法:以C57 BL/6小鼠一次中等强度负荷跑台运动(0°,13m/min)为实验模型,随机分为5组:安静对照组(R)、运动30min(E30)、60 min(E60)、90 min(E90)、120min(E120)组,分别应用Oxytherm液相氧电极测定小鼠下肢骨骼肌线粒体呼吸控制比(RCR),采用荧光素-荧光素酶发光法用发光仪测定ATP合成酶活性、可见-紫外分光光度计检测骨骼肌H2O2浓度,利用westrn blotting、荧光定量PCR方法分别观察运动中骨骼肌Miro1、Mfn2、Drp1蛋白基因表达变化和采用组织免疫荧光法观察Miro1在骨骼肌组织中的分布特征。探讨在急性运动中骨骼肌线粒体能量代谢与线粒体移动相关蛋白Miro1、融合蛋白Mfn2及分裂蛋白Drp1的动态表达变化以及之间的相互关联;利用外源H2O2处理C2C12小鼠骨骼成肌细胞株造成轻度氧化应激条件下,应用Oxytherm液相氧电极测定C2C12细胞耗氧速率,用荧光分光光度计测定细胞内ATP生成量,并检测C2C12细胞Miro1、Mfn2、Drp1 mRNA蛋白表达变化,证实是否H2O2作为信号分子调控骨骼肌细胞线粒体动力学相关蛋白及其可能的生理意义;利用激光共聚焦显微镜检测H2O2、Ca2+对C2C12细胞线粒体移动及细胞内自由钙离子浓度([Ca2+]i)动力学变化、H2O2动力学变化的影响,从而探索H2O2、Ca2+对骨骼肌成肌细胞线粒体移动的调控特征以及具体机制。结果:一、急性运动中骨骼肌线粒体移动与线粒体动力学的变化本研究首次发现:C57 BL/6小鼠一次120分钟中等强度负荷跑台运动过程中骨骼肌线粒体移动关键蛋白Miro1基因及蛋白表达较对照组显着增高。线粒体融合蛋白Mfn2 E60～E120组基因及蛋白表达较安静组显着降低;线粒体分裂蛋白Drp1 E60、E90组mRNA及蛋白表达较安静组显着增高。且急性运动过程中Mfn2基因蛋白表达显着下调,Drp1基因蛋白表达上调,Miro1基因蛋白表达的增加先于Mfn2、Drp1基因蛋白表达变化。在运动中各时间点骨骼肌H2O2均较安静组显着增高,骨骼肌线粒体ATP合成酶活性在运动30分钟组显着升高后出现下降趋势,其余各组与安静组没有显着性差异。E30、E60组骨骼肌线粒体态3呼吸速率显着高于安静组,E60组态4呼吸速率显着高于安静组,120分钟急性运动过程中线粒体RCR无显着变化。二、Ca2+调控骨骼肌成肌细胞线粒体移动C2C12骨骼肌成肌细胞线粒体呈现频繁的活动状态,主要为移动和局部摆动两种模式。外源10mmol/L CaCl2诱导线粒体移动减少同时[Ca2+]i升高,且[Ca2+]i升高同时细胞胞浆H2O2浓度([H2O2]i)降低;5mmol/L EGTA诱导线粒体移动增加同时[Ca2+]i降低,且[Ca2+]i减少时[H2O2]i升高。叁、H2O2对骨骼肌成肌细胞线粒体移动、融合分裂及线粒体功能的影响1不同浓度H2O2对C2C12骨骼肌成肌细胞存活率及脂质过氧化程度影响不同:低浓度(1μmol/L~100μmol/L )H2O2对细胞存活率没有明显的影响,高浓度(1mmol/L、10mmol/L)H2O2明显降低细胞存活率。10mmol/L H2O2对C2C12细胞有显着的氧化损伤,其余较低浓度H2O2仅诱导C2C12细胞轻微氧化应激,无明显损伤作用。10μmol/L H2O2可诱导骨骼肌成肌细胞轻度氧化应激,同时诱导Miro1基因蛋白表达增高、分裂基因drp1呈现先升高再降低的趋势、融合蛋白mfn2基因蛋白表达呈现先降低后逐渐回复趋势;且Miro1基因蛋白表达变化先于mfn2、drp1改变,Ca2+参与H2O2对Miro1基因蛋白表达的调控。2不同浓度H2O2对C2C12骨骼肌成肌细胞线粒体移动具有双向调控作用,较低浓度阈值范围(1μmol/L～1mmol/L)H2O2促进线粒体移动,而高浓度(10mmol/L)H2O2对线粒体移动则呈抑制作用。3低浓度(100nmol/L~1mmol/L)H2O2对C2C12骨骼肌成肌细胞呼吸有短暂的抑制作用,随即恢复原有细胞呼吸速率,且随着H2O2浓度递增,抑制呼吸时间延长;高浓度10mmol/L H2O2对细胞呼吸具有强烈的抑制作用。1μmol/L、10μmol/L低浓度H2O2对骨骼肌成肌细胞ATP含量无明显影响,100μmol/L～10mmol/L较高浓度H2O2降低细胞ATP含量。四、H2O2调控骨骼肌成肌细胞线粒体移动机制10μmol/L H2O2促进C2C12骨骼肌成肌细胞线粒体移动,同时诱导[Ca2+]i降低。预先加入5mmol/L EGTA,再加入H2O2则诱导的线粒体移动增加及[Ca2+]i降低幅度明显低于单独H2O2对线粒体移动的调控幅度;预先加入5μmol/LThapsigargin显着升高[Ca2+]i同时线粒体移动减慢,随后加入10μmol/L H2O2仅诱发[Ca2+]i轻微降低,同时H2O2对线粒体移动的影响明显低于单独H2O2对线粒体移动的调控。结论:1小鼠一次120分钟中等强度负荷跑台运动过程中骨骼肌线粒体移动增多,线粒体融合受抑制趋于分裂,且线粒体移动蛋白Miro1基因蛋白表达上调可能作为融合分裂基因蛋白表达变化的先导促进线粒体网络结构趋于分裂以利于线粒体重新分布,可能利于促进线粒体呼吸及ATP合成以协同应对细胞能量需求的急剧变化进行早期快速应答;2骨骼肌成肌细胞线粒体呈现频繁的移动和局部摆动两种模式的活动状态。[Ca2+]i变化调控骨骼肌成肌细胞线粒体移动:[Ca2+]i升高线粒体移动减少、[Ca2+]i降低线粒体移动增加;3不同浓度H2O2对骨骼肌成肌细胞线粒体移动具有双向调控作用,较低浓度H2O2促进线粒体移动,高浓度H2O2抑制线粒体移动;H2O2诱导骨骼肌成肌细胞轻度氧化应激,并作为信号分子通过Ca2+调控线粒体移动,且移动可能作为融合分裂基础促使线粒体网络结构重新分布,首先分裂增加融合减少,随后可能由于细胞对轻微氧化应激产生适应性反应,线粒体融合分裂状态重新调整趋于融合增多分裂减少的动力学改变;4 H2O2促进骨骼肌成肌细胞线粒体移动同时诱导[Ca2+]i降低,其中肌浆网钙泵对Ca2+的摄取是H2O2诱导[Ca2+]i降低的因素之一,胞外Ca2+内流参与H2O2对线粒体移动的调控及诱导的[Ca2+]i变化。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2010-06-16）
翟克敏[7]（2010）在《过氧化氢调节成肌细胞线粒体移动的初步研究》一文中研究指出研究目的:线粒体是具有高度动态结构和移动的细胞器,其能量代谢的副产物—活性氧是多种重要细胞信号转导通路的调节中心,本实验拟以轻度氧化应激模型,研究成肌细胞中线粒体移动的变化,初步探讨外源性H_2O_2、线粒体移动与能量代谢之间可能的关系。研究方法:主要使用激光共聚焦显微镜,观察轻度氧化应激模型中成肌细胞线粒体的移动。研究结果:原代培养的成肌细胞和C2C12细胞中线粒体呈现出两种移动模式—移动和局部摆动;[Ca~(2+)]_i下降能调节成肌细胞线粒体移动短暂增加;外源性适宜浓度H_2O_2可能通过调节[Ca~(2+)]_i影响成肌细胞的线粒体移动;10和100μM H_2O_2处理成肌细胞不同时间后,观察到成肌细胞中miro基因表达有明显的增加(p<0.05,p<0.01);miro蛋白含量也有明显的增加(p<0.05,p<0.01);外源高浓度H_2O_2处理成肌细胞后,细胞耗氧速率都呈现短暂的下降,随着外源H_2O_2处理浓度的递增,细胞耗氧速率减慢的幅度和持续时间逐渐增加;并且,发现100μM、1 mM和10 mM H_2O_2处理成肌细胞2小时,能诱使细胞中ATP生成量显着下降,分别下降了17%、38%和50%(p<0.01)。研究结论:适宜生理浓度或低浓度的H_2O_2能够作为细胞的信号分子,它一方面调节miro基因的转录;另一方面,H_2O_2可能首先调节钙通道的活性,引发骨骼肌成肌细胞肌浆网及线粒体对Ca2+摄入,导致[Ca~(2+)]_i出现短暂、小幅度下降,进而出现线粒体移动增加,调节线粒体的重新分布。(本文来源于《天津体育学院》期刊2010-04-15）
刘慧君,姜宁,赵斐,翟克敏,刘洪涛[8]（2010）在《急性运动中骨骼肌线粒体移动相关基因表达与线粒体动力学的关系》一文中研究指出目的:拟探讨急性运动中骨骼肌线粒体移动基因miro1、融合基因mfn2及分裂基因drp1的动态变化以及之间的相互关联。方法:以C57BL/6小鼠一次中等强度负荷跑台运动(0°,13m/min)为实验模型,观察运动中骨骼肌miro1、mfn2、drp1 mRNA表达变化,同时测定骨骼肌H2O2生成。结果:(1)120min急性运动过程中miro1 mRNA表达均较安静组显着增高,E60～E120组mfn2 mRNA表达较安静组显着降低;E60～E120组drp1 mRNA表达较安静组增高。(2)在运动中各时间点骨骼肌H2O2均较安静组显着增高。结论:线粒体移动基因的动态表达可能作为融合分裂基因表达变化的先导,协同应对细胞能量需求急剧变化产生快速应答。(本文来源于《天津体育学院学报》期刊2010年02期）
刘慧君,翟克敏,赵斐,靳庆勋,乔海荣[9]（2010）在《线粒体移动相关基因miro1在急性运动中的表达特征》一文中研究指出目的:探讨在急性运动中骨骼肌线粒体能量代谢与线粒体移动相关基因miro1的表达变化特征。方法:以C57 BL/6小鼠一次中等强度负荷跑台运动(0°,13m/min)为实验模型,将小鼠随机分为5组:安静对照组、运动30min、60min、90min、120min组,分别测定骨骼肌线粒体呼吸控制比(RCR),ATP合成酶活性、骨骼肌H2O2生成量,并观察运动中骨骼肌miro1 mRNA表达变化。结果:(1)120分钟急性运动过程中miro1mRNA表达均较安静组显着升高,其中E30、E60、E90、E120组分别较安静组增高32.8%、107.6%、63.8%及44.8%;(2)运动中各时间点骨骼肌H2O2均较安静组显着升高,E30～E120组分别较安静组升高22.1%、26.7%、37.6%、33.7%;(3)E30组ATP合成酶活性与安静组比较明显增加,其余各组无明显变化;整个运动过程中线粒体呼吸控制比无显着变化。结论:急性运动中骨骼肌miro1 mRNA表达较安静时显着增加,可能利于促进线粒体呼吸和ATP合成,以应对细胞能量需求。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2010年02期）
线粒体移动论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:动物或人类研究均都发现,妊娠期接触糖皮质激素能够诱发子代的异常行为和神经损伤。当围产期受到干扰时,雄性子代比雌性子代更易诱发精神神经系统疾病。运动作为抗抑郁的有效手段,对整个机体的积极调节作用己被肯定,但具体的介导机制尚需深入研究。0-
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体移动论文参考文献
[1].连亚军,张海峰,谢南昌,郑亚珂.匹罗卡品致痫小鼠海马神经元线粒体移动变化研究[C].第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2017
[2].刘微娜,王红梅,薛香莉,夏杰,刘佳彤.基础OGT相关的线粒体移动介导抑郁行为的性别差异及运动干预机制[C].2017年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“学生体质健康与运动生理学”学术研讨会论文集.2017
[3].张海峰.匹罗卡品致痫小鼠海马神经元线粒体移动变化研究[D].郑州大学.2016
[4]..恢复线粒体移动性可用于修复受损伤神经细胞[J].生物医学工程与临床.2016
[5].陈昱,陈华,林孟端,李昱辰,朱建林.移动电话微波辐射对去势雄性小鼠下丘脑线粒体的影响[C].低碳生活与健康损害论坛——中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会全国第十叁届学术会议暨第四届第5次委员会会议论文集.2011
[6].刘慧君.过氧化氢、Ca~（2+）对骨骼肌线粒体移动和动态变化的调节[D].中国人民解放军军事医学科学院.2010
[7].翟克敏.过氧化氢调节成肌细胞线粒体移动的初步研究[D].天津体育学院.2010
[8].刘慧君,姜宁,赵斐,翟克敏,刘洪涛.急性运动中骨骼肌线粒体移动相关基因表达与线粒体动力学的关系[J].天津体育学院学报.2010
[9].刘慧君,翟克敏,赵斐,靳庆勋,乔海荣.线粒体移动相关基因miro1在急性运动中的表达特征[J].中国运动医学杂志.2010