导读:本文包含了卡波氏肉瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卡波氏肉瘤相关疱疹病毒,神经元细胞,转录组测序,Notch信号通路
卡波氏肉瘤论文文献综述
曹冬冬[1]（2019）在《卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染神经元细胞的特点分析与差异基因筛选》一文中研究指出目的:检测卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's Sarcoma-associated Herpesvirus,KSHV)能否在体外感染神经元细胞SH-SY5Y,检测感染与未感染神经元细胞的增殖、迁移等特点并筛选差异表达基因。方法:(1)体外常规培养islk.219细胞,采用强力霉素与丁酸钠诱导其释放KSHV病毒于上清液中,采用病毒浓缩法提取KSHV,并用其感染神经元细胞SH-SY5Y,48h后采用荧光显微镜观察确定感染成功,并观察细胞形态变化。(2)采用实时定量PCR(real-time-PCR,RT-PCR)检测KSHV潜伏态基因潜伏相关核抗原(Latency-associated Nuclear Antigen,LANA)与裂解态基因ORF26、K8.1A、RTA的m RNA表达水平。(3)采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检测了KSHV潜伏态基因LANA与裂解态基因RTA、K8.1A的表达水平。(4)采用MTT和Transwell检测KSHV对细胞增殖及迁移能力的影响,采用流式细胞技术检测感染与未感染SH-SY5Y细胞的细胞周期,采用Western Blot检测细胞周期蛋白CDK4、CDK6、Cyclin D1、P27的表达水平,在SH-SY5Y细胞中,转染LANA质粒后,进一步比较CDK4、CDK6、Cyclin D1、P27的表达水平。(5)利用转录组测序技术筛选KSHV感染SH-SY5Y细胞后的差异基因,采用Gene Ontology、KEGG等生物信息技术对测序结果进行了分析,并对Notch信号通路活性进行了检测。结果:(1)成功诱导islk.219细胞产生KSHV病毒,荧光显微镜观察到KSHV在体外感染神经元细胞SH-SY5Y后的绿色荧光,确定感染成功;感染后细胞形态由梭形聚团生长改变为细胞变大,形态变圆和分散生长;(2)KSHV感染SH-SY5Y细胞后潜伏态基因LANA与裂解态基因RTA、ORF26、K8.1A的m RNA及蛋白表达水平显着提高(P<0.05)。(3)KSHV感染神经元细胞SH-SY5Y后,增殖能力显着提高,迁移能力减弱。细胞周期结果显示KSHV感染后能促进细胞G0/G1期进展。细胞周期蛋白Cyclin D 1、CDK 4和CDK 6的表达水平升高,P27的表达水平降低。LANA质粒转染进SH-SY5Y细胞后,Cyclin D 1、CDK 4的表达水平升高。(4)转录组测序检测到KSHV感染SH-SY5Y后,11258条基因表达上调,1967条基因表达下调,KEGG pathway提示Notch信号通路相关性较强,Western Blot检测发现KSHV感染的SH-SY5Y细胞中Notch信号通路蛋白Notch1、NICD及其下游基因RBP-JK、Hes 1的表达水平显着提高(P<0.001)。结论:(1)KSHV能够在体外成功感染神经元细胞SH-SY5Y,并表达其潜伏态与裂解态相关蛋白。(2)KSHV感染神经元细胞后促进其增殖,细胞迁移能力减弱。(3)KSHV感染神经元细胞后上调了Notch信号通路相关蛋白的表达,这可能与促进细胞增殖能力相关。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-06-01）
崔梦[2]（2019）在《SOX5、GATA3在经典型卡波氏肉瘤中的表达及其对增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的通过研究以性别决定区Y蛋白5(Sex determining region Y-box protein 5,SOX5)和GATA结合蛋白3(GATA-blnding protein 3)为核心节点的调控网络在卡波氏肉瘤(Kaposi's Sarcoma,KS)细胞增殖凋亡过程中作用,揭示转录因子SOX5、GATA3影响KS发生发展的分子机制,从而为KS治疗提供可能的靶点和理论依据。方法采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术,分别检测SOX5,GATA3在经典型KS患者肿瘤和瘤旁组织中的表达;进一步以卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)感染的细胞株iSLK-219,iSLK-BAC及KSHV未感染的对照细胞株iSLK-PURO为研究对象,确定SOX5、GATA3在KSHV感染细胞株中的表达水平,并筛选出SOX5、GATA3共同调控的与细胞增殖、凋亡相关的下游靶基因,分别构建SOX5、GATA3真核表达载体,脂质体转染技术转染细胞后,通过CCK-8试剂盒与流式细胞仪检测SOX5、GATA3在KSHV感染的细胞中对细胞增殖、凋亡方面的影响;分别过表达SOX5、GATA3后,采用Western Blot方法检测增殖相关蛋白PCNA,PKC,凋亡相关蛋白Bcl-2、C-PARP的表达;采用转录组测序的方法筛选SOX5、GATA3过表达后与细胞增殖凋亡相关的差异基因,探讨SOX5、GATA3影响细胞增殖、凋亡的可能信号通路,揭示SOX5、GATA3参与KS发生的具体机制。结果1.免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示,SOX5、GATA3在经典型KS患者肿瘤组织中均呈现低表达,与瘤旁组织相比,差异具有显着性(P均<0.01),并且SOX5、GATA3表达均与地域差异和KS病程长短密切相关(P均<0.05)。2.SOX5、GATA3在KSHV感染细胞株中的表达低于未感染的对照细胞株,差异具有显着性(P均<0.01)。3.实时荧光定量PCR结果显示,SOX5、GATA3共同调控的18个靶基因中大多与增殖、凋亡密切相关。4.CCK-8实验结果显示,将SOX5、GATA3真核表达载体分别转染入iSLK-219,iSLK-BAC细胞后,与转染空载体组相比,细胞生长速度减慢,增殖率明显降低(P均<0.01),这提示SOX5、GATA3均能抑制KSHV感染细胞株的增殖。5.将SOX5、GATA3分别转染入iSLK-219,iSLK-BAC细胞后,与转染空载体组相比,凋亡率均显着升高(P均<0.05)。6.分别过表达SOX5、GATA3后凋亡相关蛋白C-PARP表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降,增殖相关蛋白PCNA、PKC表达下降,表明SOX5、GATA3能够抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。7.过表达SOX5、GATA3后,通过对转录组测序结果进行分析并验证显示,SOX5、GATA3与JAK-STAT信号通路密切相关。8.在iSLK-219细胞中过表达GATA3后,与转染空载体组细胞相比,ERK与STAT3总蛋白表达水平未见明显差异;而p-ERK与P-STAT3蛋白水平显着降低。结论1.SOX5与GATA3在经典型KS组织和KSHV感染细胞中均低表达。2.SOX5与GATA3能抑制KSHV感染细胞株增殖,促进细胞凋亡。3.GATA3在KSHV感染细胞中可通过抑制ERK与STAT3的磷酸化从而发挥抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-05-01）
于瑞雪,张怡明,芮妍,时炳钦,席睿涵[3]（2018）在《4例艾滋病患者皮肤卡波氏肉瘤的研究》一文中研究指出目的:为了探讨艾滋病皮肤卡波氏肉瘤的临床特征.方法:以南阳医学高等专科学校历年来确诊并搜集到的4例HIV/AIDS合并皮肤卡波氏肉瘤患者为研究对象,从体视学、血液指标、病理学分析病人的临床特征.结果:4例艾滋病皮肤卡波氏肉瘤患者血液CD~(4+)细胞数量显着减少,皮肤呈现红色丘疹、紫色隆起、圆形和卵圆形紫色斑块,真皮层大量梭形细胞增生.结论:艾滋病皮肤卡波氏肉瘤发病症状多种多样,多种检测手段融合有助于深入认识该并发症.(本文来源于《平顶山学院学报》期刊2018年05期）
曹冬冬,李英,张慧,谭晓华,杨磊[4]（2017）在《卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染神经元细胞SH-SY5Y的特点研究》一文中研究指出为检测卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma associated herpesvirus,KSHV)是否能够直接感染神经元SH-SY5Y细胞,分析病毒相关基因的表达水平和细胞增殖情况等特点,为进一步研究KSHV感染在中枢神经系统疾病中的作用提供依据。采用佛波酯(12-O-Tetradecanoylphorbol 13-acetate,TPA)从BCBL1细胞中诱导并提取有感染性的KSHV病毒,感染神经元细胞SH-SY5Y,48 h后显微镜下观察细胞形态变化。提取感染细胞的RNA,通过RT-PCR技术检测裂解态的ORF26和潜伏态的潜伏相关核抗原(Latency Associated Nuclear Antigen,LANA)的m RNA表达水平,通过免疫荧光检测LANA蛋白的表达水平,验证KSHV的成功感染,并在感染后1、3、5、7 d进行细胞计数,与未感染的细胞做比较,以检测KSHV感染对细胞增殖能力的影响。结果显示,显微镜下观察KSHV感染与未感染的SH-SY5Y细胞形态,见未感染的SH-SY5Y细胞呈梭形聚团生长,感染KSHV后,细胞变大,形态变圆,倾向于分散生长。RT-PCR检测发现ORF26和LANA在KSHV感染的SH-SY5Y细胞中均有表达。由此可知,免疫荧光检测到LANA蛋白在细胞中也有表达,这些结果确定了KSHV可以成功感染SH-SY5Y细胞,并可同时表达潜伏态和裂解态的病毒基因。细胞计数结果表明KSHV感染促进了SH-SY5Y细胞的增殖能力。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2017年06期）
徐妍妍,周国平,徐华国[5]（2017）在《卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)vIL-6通过IRF-3负性调控IFN-β转录表达》一文中研究指出卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV),又称人类疱疹病毒8型(Human herpesvirus 8,HHV-8),是艾滋病感染者中发病率最高的肿瘤-卡波氏肉瘤的致病性病原体。本实验对KSHV裂解期蛋白-病毒白细胞介素6(Viral interleukin-6,vIL-6)抑制宿主固有免疫机制进行初步探讨。利用仙台病毒刺激人胚肾细胞(HEK293T)激活抗病毒固有免疫,观察vIL-6过表达后对IFN-β的作用及机制,利用实时定量PCR检测IFN-β基因表达及双荧光素酶实验分析IFN-β基因启动子的活性。过表达vIL-6后,IFN-β基因mRNA水平表达明显下降,进一步实验证明vIL-6可抑制IFN-β基因启动子活性,且vIL-6可特异性作用于IFN-β基因启动子PRDIII-PRDI区。本研究首次证实了KSHV vIL-6可通过抑制IFN-β启动子活性从而调控IFN-β表达,且这种作用主要通过IRF-3信号途径。(本文来源于《病毒学报》期刊2017年02期）
张芳,陈颖,郭峰,徐益明,谭晓华[6]（2017）在《利托那韦对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染细胞LYN表达的影响》一文中研究指出目的探讨蛋白酶抑制剂利托那韦对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus,KSHV)感染细胞LYN表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞HUVECs,从BCBL-1中提取KSHV病毒感染HUVECs,PCR扩增KS330233证实感染成功。CCK8法测定半数抑制浓度,CCK8法检测细胞增殖能力,Western blot检测LYN表达及p-PI3K和p-AKT水平。结果 RTV作用于细胞的IC_(50)为25μmol/L。RTV与LYN抑制剂PP2能抑制KSHV感染的HUVECs的增殖和LYN、p-PI3K和p-AKT的表达(P<0.05)。结论 RTV可通过抑制LYN及其下游的PI3K/AKT信号通路抑制KSHV感染细胞HUVECs的增殖。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2017年03期）
朱凯翔,卢春[7]（2017）在《卡波氏肉瘤病毒编码的miR-K7-3p重组慢病毒载体构建及其对血管内皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:构建卡波氏肉瘤病毒(KSHV)编码的miR-K7-3p的重组慢病毒载体,并检测其对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖能力的影响。方法:将miR-K7-3p的序列及互补序列插入miR-30茎环结构,以此为模板扩增出目的片段,插入慢病毒载体mp CDH-CMV-MCS-EF1-tRFP(简写为mp CDH,tRFP基因可表达红色荧光蛋白)中,构建重组慢病毒载体mp CDH-miR-K7-3p。将构建的目的质粒mp CDH-K7-3p与包装质粒ps PAX2、包膜质粒p MD2.G共同转染人胚肾上皮细胞(293 T),包装表达miR-K7-3p的慢病毒。采用病毒梯度稀释法测定病毒滴度。用包装成功的miR-K7-3p慢病毒感染HUVECs,荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-K7-3p的表达,CCK-8及平板克隆实验检测细胞增殖力。结果:双酶切鉴定、核酸序列测定与比对结果证实重组慢病毒质粒mp CDH-miR-K7-3p构建成功。qRT-PCR检测到重组慢病毒感染的HUVECs中miR-K7-3p的表达水平升高。增殖实验结果显示,miR-K7-3p慢病毒感染后的HUVECs增殖能力明显强于对照组。结论:miR-K7-3p可以明显促进HUVECs的增殖。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2017年01期）
尚元翠,卢春,秦娣[8]（2016）在《卡波氏肉瘤病毒K9基因重组慢病毒表达载体的构建及其编码蛋白功能初探》一文中研究指出目的:构建卡波氏肉瘤病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)K9基因的重组慢病毒载体,并探究K9基因编码的病毒干扰素调节因子1(viral IFN regulatory factor 1,v IRF1)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)增殖的影响。方法:根据K9基因的核酸序列设计聚合酶链式反应(PCR)的上下游引物。以实验室已有的真核表达载体p CI-K9-Flag为模板,PCR扩增K9基因序列。PCR产物经限制性内切酶双酶切后插入慢病毒载体p HAGE-CMVMCS-Izs-Green(简称p HAGE)中,构建重组慢病毒质粒p HAGE-K9。将p HAGE-K9质粒与包膜质粒p MD2.G、包装质粒ps PAX2共同转染人胚肾上皮细胞(293 T细胞),包装K9基因的重组慢病毒。采用病毒梯度稀释法测定病毒滴度。慢病毒感染HUVECs后,观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达,蛋白质印迹法检测HUVECs中K9编码的v IRF1蛋白的表达。采用流式分选技术获得稳定表达v IRF1蛋白的HUVECs。运用细胞增殖实验检测v IRF1对HUVECs增殖的影响。结果:核酸序列测定结果表明,重组慢病毒质粒p HAGE-K9构建成功。蛋白质印迹结果显示,K9基因重组慢病毒感染HUVECs后其编码蛋白成功表达。细胞增殖实验结果表明,稳定表达v IRF1的HUVECs增殖能力显着强于对照组。结论:KSHV K9基因编码的v IRF1能够促进HUVECs的增殖。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2016年06期）
虎云[9]（2016）在《艾滋病合并卡波氏肉瘤的临床护理体会》一文中研究指出目的探讨艾滋病合并卡波氏肉瘤患者临床护理方法。方法对2010年1月至2015年7月我院收治的艾滋病合并卡波氏肉瘤的45例患者资料进行回顾性分析,对其临床护理方法进行总结分析。结果 45个化疗疗程结束后,患者的病变皮肤明显变软,水肿有所好转,赘生物和结节缩小或脱落。病情好转,身体恢复良好。结论对患者的皮疹溃疡面和黏膜损害做适当护理,重视对患者疼痛感和治疗药物毒副作用的缓解,并对患者进行心理疏导,可提高患者生命质量,减轻治疗的不良反应,延长患者生命。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年26期）
陈源红,赵丽娟,梁有龙,张卓华,曾怡[10]（2015）在《卡波氏肉瘤相关疱疹病毒ORF65抗体的制备及其特异性检测》一文中研究指出目的制备高效价卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)病毒ORF65衣壳蛋白抗体并检测其特异性。方法将人工合成的ORF65蛋白抗原肽经弗氏佐剂乳化,在家兔背部、颌下等皮下多点免疫注射,间隔2周免疫,共4次。末次免疫后1周取兔血清,ELISA法检测兔免疫血清抗体IgG抗体水平。进一步采用免疫荧光、Western blot检测制备的抗血清中与ORF65结合的特异性。结果家兔在全程免疫后产生了高效价的特异性抗体,最高滴度达1∶12 800。免疫荧光检测显示,与未经佛波酯(TPA)刺激的BCBL-1细胞相比,兔抗血清主要结合于BCBL-1细胞胞质,与ORF65蛋白在细胞内表达位置一致。Western blot结果显示在21kD处有特异性蛋白条带,其大小与预期的ORF65蛋白大小相符,同时经TPA刺激的BCBL-1细胞中ORF65蛋白表达量高于对照组,与ORF65蛋白裂解期蛋白的特性相符。结论用ORF65衣壳蛋白抗原肽段免疫家兔,可成功制备高效价的特异性抗血清,该抗体可与KSHV病毒ORF65蛋白特异性结合。(本文来源于《重庆医学》期刊2015年08期）
卡波氏肉瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过研究以性别决定区Y蛋白5(Sex determining region Y-box protein 5,SOX5)和GATA结合蛋白3(GATA-blnding protein 3)为核心节点的调控网络在卡波氏肉瘤(Kaposi's Sarcoma,KS)细胞增殖凋亡过程中作用,揭示转录因子SOX5、GATA3影响KS发生发展的分子机制,从而为KS治疗提供可能的靶点和理论依据。方法采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术,分别检测SOX5,GATA3在经典型KS患者肿瘤和瘤旁组织中的表达;进一步以卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)感染的细胞株iSLK-219,iSLK-BAC及KSHV未感染的对照细胞株iSLK-PURO为研究对象,确定SOX5、GATA3在KSHV感染细胞株中的表达水平,并筛选出SOX5、GATA3共同调控的与细胞增殖、凋亡相关的下游靶基因,分别构建SOX5、GATA3真核表达载体,脂质体转染技术转染细胞后,通过CCK-8试剂盒与流式细胞仪检测SOX5、GATA3在KSHV感染的细胞中对细胞增殖、凋亡方面的影响;分别过表达SOX5、GATA3后,采用Western Blot方法检测增殖相关蛋白PCNA,PKC,凋亡相关蛋白Bcl-2、C-PARP的表达;采用转录组测序的方法筛选SOX5、GATA3过表达后与细胞增殖凋亡相关的差异基因,探讨SOX5、GATA3影响细胞增殖、凋亡的可能信号通路,揭示SOX5、GATA3参与KS发生的具体机制。结果1.免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示,SOX5、GATA3在经典型KS患者肿瘤组织中均呈现低表达,与瘤旁组织相比,差异具有显着性(P均<0.01),并且SOX5、GATA3表达均与地域差异和KS病程长短密切相关(P均<0.05)。2.SOX5、GATA3在KSHV感染细胞株中的表达低于未感染的对照细胞株,差异具有显着性(P均<0.01)。3.实时荧光定量PCR结果显示,SOX5、GATA3共同调控的18个靶基因中大多与增殖、凋亡密切相关。4.CCK-8实验结果显示,将SOX5、GATA3真核表达载体分别转染入iSLK-219,iSLK-BAC细胞后,与转染空载体组相比,细胞生长速度减慢,增殖率明显降低(P均<0.01),这提示SOX5、GATA3均能抑制KSHV感染细胞株的增殖。5.将SOX5、GATA3分别转染入iSLK-219,iSLK-BAC细胞后,与转染空载体组相比,凋亡率均显着升高(P均<0.05)。6.分别过表达SOX5、GATA3后凋亡相关蛋白C-PARP表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降,增殖相关蛋白PCNA、PKC表达下降,表明SOX5、GATA3能够抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。7.过表达SOX5、GATA3后,通过对转录组测序结果进行分析并验证显示,SOX5、GATA3与JAK-STAT信号通路密切相关。8.在iSLK-219细胞中过表达GATA3后,与转染空载体组细胞相比,ERK与STAT3总蛋白表达水平未见明显差异;而p-ERK与P-STAT3蛋白水平显着降低。结论1.SOX5与GATA3在经典型KS组织和KSHV感染细胞中均低表达。2.SOX5与GATA3能抑制KSHV感染细胞株增殖,促进细胞凋亡。3.GATA3在KSHV感染细胞中可通过抑制ERK与STAT3的磷酸化从而发挥抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卡波氏肉瘤论文参考文献
[1].曹冬冬.卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染神经元细胞的特点分析与差异基因筛选[D].石河子大学.2019
[2].崔梦.SOX5、GATA3在经典型卡波氏肉瘤中的表达及其对增殖、凋亡的影响[D].石河子大学.2019
[3].于瑞雪,张怡明,芮妍,时炳钦,席睿涵.4例艾滋病患者皮肤卡波氏肉瘤的研究[J].平顶山学院学报.2018
[4].曹冬冬,李英,张慧,谭晓华,杨磊.卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染神经元细胞SH-SY5Y的特点研究[J].石河子大学学报(自然科学版).2017
[5].徐妍妍,周国平,徐华国.卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)vIL-6通过IRF-3负性调控IFN-β转录表达[J].病毒学报.2017
[6].张芳,陈颖,郭峰,徐益明,谭晓华.利托那韦对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染细胞LYN表达的影响[J].肿瘤防治研究.2017
[7].朱凯翔,卢春.卡波氏肉瘤病毒编码的miR-K7-3p重组慢病毒载体构建及其对血管内皮细胞增殖的影响[J].江苏大学学报(医学版).2017
[8].尚元翠,卢春,秦娣.卡波氏肉瘤病毒K9基因重组慢病毒表达载体的构建及其编码蛋白功能初探[J].江苏大学学报(医学版).2016
[9].虎云.艾滋病合并卡波氏肉瘤的临床护理体会[J].世界最新医学信息文摘.2016
[10].陈源红,赵丽娟,梁有龙,张卓华,曾怡.卡波氏肉瘤相关疱疹病毒ORF65抗体的制备及其特异性检测[J].重庆医学.2015
标签：卡波氏肉瘤相关疱疹病毒; 神经元细胞; 转录组测序; Notch信号通路;