导读:本文包含了线粒体内钙含量论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:毛蕊花苷,马蒂苷,疲劳,钙
线粒体内钙含量论文文献综述
朱洪竹,朱梅菊,褚洪标,肖国强[1]（2012）在《毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量和肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性的影响》一文中研究指出目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第叁周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显着长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显着低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。(本文来源于《广州体育学院学报》期刊2012年04期）
刘文锋,瞿树林,汤长发[2]（2010）在《高住低练对大鼠肝细胞凋亡、线粒体钙含量、肝糖原和白细胞的影响》一文中研究指出目的:探讨高住低练对大鼠肝细胞凋亡与相关调控因子线粒体Ca2+、肝糖原和白细胞的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为6组。安静对照组(C)不训练不进行低氧暴露;8h和12h低氧暴露组(HE),8h和12h高住低练组(Hilo)四组每天低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4000m)8h和12h,5d/周,共4周;常氧运动组(T)和两高住低练组每天均以25m/min的速度训练1h,5d/周,共4周。4周实验结束后取肝组织置于4%多聚甲醛中固定,采用TUNEL法定量分析凋亡细胞阳性表达;取新鲜肝组织检测肝糖原含量和线粒体Ca2+浓度;取血采用半自动血细胞分析仪检测白细胞。结果:与C组相比,其它各组细胞凋亡指数着升高(P<0.01),Hilo组凋亡发生率及凋亡指数显着高于HE组和T组(P<0.01);与C组相比,其它各组肝组织线粒体Ca2+含量均有显着性差异(P<0.05),Hilo组随着低氧暴露时间的延长,Ca2+显着降低并显着低于T组(P<0.01);与C组相比,其它各组肝糖原含量变化均有显着性差异(P<0.05),12Hilo组显着低于C组(P<0.01),也显着低于8Hilo组(P<0.05);T组WBC比C组显着升高(P<0.01),与T组相比,Hilo组WBC显着下降(P<0.05),8Hilo与12Hilo组差别不大。结论:4周高住低练使大鼠白细胞数下降、胞浆Ca2+超载、肝糖原含量下降,这可能诱导肝细胞凋亡。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2010年04期）
万福生,李国辉,刘丽乔,曾昭建,李华[3]（2007）在《牛磺酸对烧伤大鼠心肌细胞浆、线粒体及核内钙含量变化的干预作用》一文中研究指出目的探讨大鼠烧伤后心肌细胞胞浆、线粒体、核内钙含量变化及牛磺酸的干预作用。方法大鼠30%Ⅲ度烫伤(烧伤组),伤后即刻腹腔注射2%牛磺酸液(200mg/kg体质量,牛磺酸治疗组)。两组均于伤后1、3、6、12、24、48h检测核膜Ca2+-ATP酶活性,核、胞浆、线粒体钙含量。37℃假烫伤为对照组,1h后检测上述各项为对照值。结果大鼠伤后心肌细胞核Ca2+-ATP酶活性明显下降,而核内、胞浆、线粒体钙含量均明显升高。牛磺酸治疗组核Ca2+-ATP酶活性明显高于烧伤组,胞浆、线粒体、核钙含量均明显低于烧伤组。结论大鼠烧伤后心肌细胞胞浆、线粒体、核钙含量均明显升高,牛磺酸具有较好的拮抗作用。(本文来源于《中国微循环》期刊2007年06期）
李国辉,万福生[4]（2007）在《烧伤大鼠心肌细胞胞浆、线粒体、细胞核钙含量变化及牛磺酸治疗作用》一文中研究指出目的探讨大鼠烧伤后心肌细胞胞浆、线粒体、细胞核钙含量变化及牛磺酸的治疗作用。方法将大鼠制成烧伤面积为30%TBSAⅢ度烫伤,分别设为烧伤组和牛磺酸治疗组,牛磺酸治疗组于伤后即刻注射2%牛磺酸液(200 mg/kg 体重)。两组均于伤后1、3、6、12、24、48 h 检测核膜钙 ATP 酶活性及细胞核、胞浆、线粒体钙含量。以37℃假烫伤大鼠为对照组,1 h 后检测上述各项为对照值。结果大鼠伤后心肌细胞核 Ca~(2+)-ATP 酶活性明显下降,而核内、胞浆、线粒体钙含量均明显升高。牛磺酸(本文来源于《第五届全国烧伤救治专题研讨会烧伤后脏器损害的临床救治论文汇编》期刊2007-06-01）
陈少强,黄焱,张更[5]（2005）在《缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性》一文中研究指出目的观察缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen acti-vator,TPA)活性的变化,探讨两者之间的相关性。方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组和缺血1 h再灌注1 h组、缺血1 h再灌注2 h组、缺血2 h再灌注1 h组、缺血2 h再灌注2 h组四个实验组,每组各取10例测定视网膜细胞线粒体钙浓度与TPA活性的变化,并进行相关性分析。结果缺血再灌注后,大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与TPA活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P<0.01),两者之间呈显着相关性(r=0.524,P<0.01)。结论缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量的升高,从而导致视网膜组织TPA活性的增高,引起视网膜组织结构和功能的损伤。(本文来源于《眼视光学杂志》期刊2005年03期）
范定怀,陈少强,黄焱,张更[6]（2005）在《缺血再灌注大鼠视网膜微血管基膜细胞外基质与视网膜细胞线粒体钙含量的变化》一文中研究指出目的:采用前房灌注加压法制造视网膜缺血再灌注模型,用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体对大鼠视网膜微血管基膜的细胞外基质进行免疫组化反应,观察视网膜微血管基膜的细胞外基质和视网膜细胞线粒体钙含量的变化。方法:实验在福建医科大学临床应用解剖学研究室完成。90只大鼠随机分为正常对照组和缺血1h再灌注1h组、缺血1h再灌注2h组、缺血2h再灌注1h组、缺血2h再灌注2h组,每组18只。缺血再灌注各组采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注,每组取8只大鼠视网膜组织用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记,测定阳性染色平均单位面积。每组取10只大鼠测定视网膜细胞线粒体钙浓度的变化。结果:90只大鼠均进入结果分析。①视网膜微血管基膜的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积:缺血再灌注各组比正常对照组小(P<0.01)。②视网膜微血管基膜阳性产物呈不连续线状的数量:缺血再灌注各组比正常对照组多(P<0.01)。③视网膜细胞线粒体钙含量:缺血1h再灌注1,2h组,缺血2h再灌注1,2h组均高于正常对照组[(21.82±1.97)μg/g,(40.45±3.92)μg/g,(43.68±4.01)μg/g,(68.76±5.37)μg/g,(13.37±1.23)μg/g,(F=6.634～8.987,P<0.01)]。随缺血再灌注的延长,大鼠视网膜线粒体钙含量逐渐增高。结论:缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量升高,并可能激活细胞外的蛋白酶,降解微血管基膜细胞外基质的主要成分-Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白,破坏血视网膜屏障,导致视网膜组织结构和功能损伤。(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年30期）
柳君泽,王旭萍[7]（2004）在《低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化》一文中研究指出线粒体是细胞的动力工厂,通过氧化磷酸化消耗掉氧而产生ATP ,线粒体内的ATP通过转运进入细胞的其它部位,供细胞各种功能活动所利用,因此线粒体的ATP生成直接影响细胞的功能活动,尤其是在氧和ATP储备少、对缺氧极为敏感的脑组织,这也是缺氧引起包括高原昏迷(本文来源于《高原医学杂志》期刊2004年01期）
柳君泽,高文祥,曹利飞,孙秉庸[8]（2003）在《低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化》一文中研究指出目的 对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力 ,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法 Wistar大鼠分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔40 0 0m高原低压舱内连续缺氧暴露 3d和 3 0d ,每天 2 3 5h。缺氧组和对照组动物分别在模拟高原条件和平原条件断头处死 ,取脑组织分离线粒体。高压液相色谱分离并测量线粒体内腺苷酸库 (pool)含量 ,并计算能荷 ;以琥珀酸为氧化底物检测线粒体的ATP生成速率。结果 急性和慢性低压缺氧暴露后大鼠脑线粒体内的总腺苷酸库变化不明显 (P >0 0 5 ) ,但慢性缺氧组高于急性组 (P <0 0 5 ) ;线粒体内的ATP含量在急性和慢性缺氧时分别降低 65 1%和 3 3 5 %,慢性缺氧可部分恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;ATP在总腺苷酸库中所占比例在急、慢性缺氧时分别是对照的 41 5 %和 42 5 %;急、慢性缺氧对线粒体内能荷均无显着影响 (P >0 0 5 ) ;急性缺氧可使以琥珀酸为底物的线粒体ATP生成速率降低 41 8%,而慢性缺氧则与对照组无显着差异 (P >0 0 5 )。结论 急性缺氧暴露可显着降低脑线粒体内的能量储备 ,而线粒体ATP生成能力降低是其原因之一 ;慢性缺氧暴露则可使其能量储备部分恢复 ,提示“线粒(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2003年24期）
王翔,魏源[9]（2002）在《力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性变化》一文中研究指出为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca2 + 转运功能变化 ,测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca2 + ATP酶活性 ,结果红肌和白肌线粒体Ca2 + 含量增加 ,肌浆网Ca2 + ATP酶活性降低 ,说明急性力竭运动后肌细胞内Ca2 + 转动功能发生了改变 ,影响了肌肉收缩特性 ,从而导致了运动性疲劳的产生(本文来源于《浙江体育科学》期刊2002年02期）
张永刚,迟彦邦,杨彤翰[10]（2000）在《大鼠胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化及粉防己碱的保护作用》一文中研究指出目的观察肝细胞线粒体钙含量变化在胆道梗阻所致肝损害中的作用及粉防己碱的保护作用。方法复制大鼠胆道梗阻模型 ,灌胃给予粉防己碱(Tet)30mg·kg-1·d -1 ,分离肝细胞线粒体 ,动态观测肝细胞线粒体钙含量 ,血清T Bil、ALT、ALP及GGT含量变化。并观察肝脏显微结构改变。结果胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙含量随梗阻时间延长而逐渐升高 ,各梗阻组与对照组比较 ,P<0.05 ;血清T BiL、ALT、ALP、GGT水平随梗阻时间延长而逐渐升高(P<0.05) ;相关性分析结果表明 :胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙含量与血清ALT、ALP含量变化呈明显正相关 ,r值分别为0.924和0.919 ,P<0.01。光镜下肝脏损害随梗阻时间延长而加重。各Tet治疗组与同时相的梗阻组比较 ,肝细胞线粒体钙含量减少(P<0.01) ;血清T Bil、ALT、ALP、GGT水平下降(P<0.05) ;光镜下肝脏损害程度明显减轻。结论胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙超载进行性加重 ;可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一。Tet能明显减轻胆道梗阻后肝细胞线粒体钙超载程度 ,并对胆道梗阻所致肝损害有明显的保护作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2000年04期）
线粒体内钙含量论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨高住低练对大鼠肝细胞凋亡与相关调控因子线粒体Ca2+、肝糖原和白细胞的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为6组。安静对照组(C)不训练不进行低氧暴露;8h和12h低氧暴露组(HE),8h和12h高住低练组(Hilo)四组每天低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4000m)8h和12h,5d/周,共4周;常氧运动组(T)和两高住低练组每天均以25m/min的速度训练1h,5d/周,共4周。4周实验结束后取肝组织置于4%多聚甲醛中固定,采用TUNEL法定量分析凋亡细胞阳性表达;取新鲜肝组织检测肝糖原含量和线粒体Ca2+浓度;取血采用半自动血细胞分析仪检测白细胞。结果:与C组相比,其它各组细胞凋亡指数着升高(P<0.01),Hilo组凋亡发生率及凋亡指数显着高于HE组和T组(P<0.01);与C组相比,其它各组肝组织线粒体Ca2+含量均有显着性差异(P<0.05),Hilo组随着低氧暴露时间的延长,Ca2+显着降低并显着低于T组(P<0.01);与C组相比,其它各组肝糖原含量变化均有显着性差异(P<0.05),12Hilo组显着低于C组(P<0.01),也显着低于8Hilo组(P<0.05);T组WBC比C组显着升高(P<0.01),与T组相比,Hilo组WBC显着下降(P<0.05),8Hilo与12Hilo组差别不大。结论:4周高住低练使大鼠白细胞数下降、胞浆Ca2+超载、肝糖原含量下降,这可能诱导肝细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体内钙含量论文参考文献
[1].朱洪竹,朱梅菊,褚洪标,肖国强.毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量和肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性的影响[J].广州体育学院学报.2012
[2].刘文锋,瞿树林,汤长发.高住低练对大鼠肝细胞凋亡、线粒体钙含量、肝糖原和白细胞的影响[J].中国运动医学杂志.2010
[3].万福生,李国辉,刘丽乔,曾昭建,李华.牛磺酸对烧伤大鼠心肌细胞浆、线粒体及核内钙含量变化的干预作用[J].中国微循环.2007
[4].李国辉,万福生.烧伤大鼠心肌细胞胞浆、线粒体、细胞核钙含量变化及牛磺酸治疗作用[C].第五届全国烧伤救治专题研讨会烧伤后脏器损害的临床救治论文汇编.2007
[5].陈少强,黄焱,张更.缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性[J].眼视光学杂志.2005
[6].范定怀,陈少强,黄焱,张更.缺血再灌注大鼠视网膜微血管基膜细胞外基质与视网膜细胞线粒体钙含量的变化[J].中国临床康复.2005
[7].柳君泽,王旭萍.低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化[J].高原医学杂志.2004
[8].柳君泽,高文祥,曹利飞,孙秉庸.低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化[J].第叁军医大学学报.2003
[9].王翔,魏源.力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性变化[J].浙江体育科学.2002
[10].张永刚,迟彦邦,杨彤翰.大鼠胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化及粉防己碱的保护作用[J].第叁军医大学学报.2000