导读:本文包含了心血管毒性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:空气污染物,定组研究,臭氧,心血管毒性
心血管毒性论文文献综述
张艳格,姜静,孙贝贝,宋杰,安珍[1]（2019）在《空气中臭氧对退休教工心血管系统的急性毒性作用》一文中研究指出目的:利用定组研究方法,探讨臭氧短期暴露对退休教工心血管系统的影响。方法:研究对象为34名在校园居住的退休健康教工(年龄63.56±5.79岁,男性14名,女性20名),研究区间为2018年12月-2019年4月。研究采用定组研究方法进行五次随访。体检当天早晨空腹抽取外周静脉血,分离血清和血浆。用ELISA法测定血清白介素8(IL-8)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)水平和血浆中内皮素-1(ET-1)水平。记录校园空气监测站体检前1-7天的每小时空气污染物和气象因素数据:PM2.5、PM10、臭氧(O3)、二氧化硫(SO2)、一氧化碳(CO)、温度(T)、相对湿度(RH)等。采用线性混合效应模型评估臭氧与心血管效应之间的关系。使用单污染物模型分析各个指标平均水平与随访前24小时(lag 1),48小时(lag 2),72小时(lag 3)、96小时(lag4)、120小时(lag5)、144小时(lag6)的单污染物移动平均浓度之间的关联。分析时控制年龄、性别、身体质量指数、检测日期、季节、温度和湿度等的影响。结果:1.血清IL-8:空气臭氧水平(lag 1)每升高10μg/m3,血清IL-8水平增加72.95 pg/ml (95%置信区间(40.48,552.02))。2.血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG):空气臭氧水平(lag3)每升高10μg/m3,血清8-OHdG水平升高296.25 pg/ml(95%置信区间(40.48,552.02))。3.血浆内皮素1(ET-1):空气臭氧水平(lag 3)每增加10μg/m3,血浆ET-1水平升高201.49 pg/ml(95%置信区间(51.12,351.87))。4.血清组织纤溶酶原激活物(t-PA):空气臭氧(lag 6)每增加10μg/m3,血清t-PA水平降低240.5ng/ml(95%置信区间为(-410.2447993,-70.725))。结论:短期暴露O3,可诱发退休教工出现系统炎症反应和氧化应激;同时还可损伤血管内皮,引起凝血功能障碍。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
曹玙,裴颖皓,钱吉琛,王醒[2]（2019）在《大气细颗粒物暴露相关心血管毒性机制的研究进展》一文中研究指出越来越多的研究表明暴露在颗粒物2.5下与心血管疾病发生有一定关系。大气细颗粒物是指环境空气中空气动力学当量直径<2.5μm的大气细颗粒物,其浓度与空气污染成正比。现就颗粒物2.5对心血管方面的损伤机制进行简单阐述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年06期）
李宇杰,李凤祥,彭双清,郭家彬,刘超[3]（2019）在《基于hiPSC-CM细胞模型和毒性通路测试的化学物心血管毒性评价及应用》一文中研究指出目的心血管系统是外源性化学物毒作用的重要靶器官,采用合适的体外模型对其进行风险评估成为近年来心血管毒理学发展的重要方向。随着替代毒理学、高通量测试和干细胞技术的快速发展,基于人诱导多能干细胞分化的心肌细胞(hiPSC-CM)模型和毒性通路测试的心脏毒性快速筛选优势得以发挥。本研究应用一种与人类心肌生理生化功能高度类似的hiPSC-CM为模型,基于毒性机制/通路测试方法,对已证实有明显心脏毒性的多柔比星(DOX)和有潜在心脏毒性的纳米氧化锌(ZnO NPs)进行评价,拓展新模型、新技术的应用。方法将hiPSC单层培养定向分化为心肌细胞(hiPSC-CM),验证后用于体外心血管毒性评价;将DOX和ZnO NPs分别与hiPSC-CM孵育,利用经典毒性测试方法和高内涵成像分析技术,测定细胞毒性、线粒体功能、氧化应激和其对线粒体生成功能调节等毒性通路的扰动作用,观察两种化学物的毒性特征。结果 iPSC在定向分化第10天左右开始跳动,呈心肌特征,培养至第25～30天细胞较成熟稳定,利用GFP标记心肌标志蛋白NKX2.5,分化效率达到90%以上。DOX和ZnO NPs可呈剂量和时间依赖性降低细胞存活率和增加乳酸脱氢酶漏出,分别在0.1μmol·L~(-1)(24 h)在62.5μmol·L~(-1)(24 h)和产生显着细胞毒性。利用高内涵成像分析,两种化学物均可引起线粒体膜电位下降、线粒体丰度下降和全细胞活性氧蓄积,诱发线粒体损伤和氧化应激。检测发现mtDNA拷贝数呈剂量依赖性下降,进一步证实了线粒体功能损伤。通过检测线粒体新生和氧化应激相关通路蛋白,化学物可使PGC-1α及其下游NRF1、TFAM表达下调,使Nrf2及其下游SOD2表达上调。结论本研究建立了基于iPSC-CMs的化学物心血管毒性体外评价模型,证实了DOX和ZnO NPs可影响线粒体功能、诱发氧化应激进而导致细胞毒性,提示PGC-1α和Nrf2通路可作为心血管毒性评价的毒性通路。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
唐小芳,刘虹[4]（2019）在《硫酸吲哚酚对心血管毒性作用的研究进展》一文中研究指出慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的发生率高且预后极差,了解CKD患者中CVD发生发展的病理生理变化有助于制定相关治疗策略以降低其发病率和死亡率。一般人群的传统心血管危险因素,如糖尿病、高血压和血脂异常等,在CKD患者中更为常见,但这仍然不足以完全解释其心血管事件高风险的特点。随着肾功能下降,积聚在体内的尿毒症毒素被认为在CKD患者CVD的发生与发展过程中起关键的促进作用,而硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)是当前研究最多的肠源性尿毒素之一。该文就IS对心血管毒性作用的相关研究进展作一综述。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2019年07期）
简思刚,刘鑫,张勇[5]（2019）在《川乌心血管系统毒性的研究进展》一文中研究指出川乌为乌头的母根,化学成分复杂,具有多种功效,但毒性较强,心脏毒性是其主要毒性之一。乌头碱作为主要致毒成分,通过强烈兴奋迷走神经和引起心肌细胞内钙离子浓度的急剧变化,进一步引起细胞膜通透性增加、细胞器变性、DNA损伤、心肌细胞凋亡等,最终引起心脏损伤。此外,乌头碱也可损伤血管内皮细胞。临床上可通过采用及时并彻底清除毒物,使用抗心律失常药物,血液净化等措施来治疗川乌中毒。了解川乌心血管系统毒性,毒理机制及应对策略对于川乌的临床应用有较大的意义。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年14期）
王宇彤[6]（2019）在《纳米二氧化硅对心血管毒性作用》一文中研究指出纳米粒子指粒径介于1-100nm范围内的颗粒物或化合物,在药物输送、诊断治疗学、生物医学等方面均发挥着重要作用。但因其体积较小,且理化性质特殊,故对机体可能会产生无法预测的毒性。本次研究从纳米二氧化硅化学毒性、与人体接触方式、心血管毒性特征、具体作用机制几个方面展开探讨,旨在明确纳米二氧化硅引发心血管疾病的毒性机理,并促进纳米二氧化硅安全应用。(本文来源于《人人健康》期刊2019年08期）
梁虹,李奇,王耀先,靳红,王铜[7]（2019）在《宫颈癌化疗心血管毒性预防的间断时间序列试验》一文中研究指出目的在已知有效措施的基础上构建一套实用可行的宫颈癌化疗CVT综合防治方案,为临床治疗提供科学指导与依据。方法 2016年11月—2018年1月对164例研究对象进行化疗前CVT发生风险及化疗后CVT评估,构建干预前后CVT发生率改变情况的ITS模型;同时比较ITS模型中干预后患者化疗前后CVT生物标志物和临床检查结果,评价干预措施的效果。结果干预前后CVT发生率改变情况的ITS模型无统计学意义(P>0.05);超声心动图检查结果中二尖瓣E峰流速和E/A比值增大,差异均有统计学意义(P<0.05),LVEF、FS、SV、二尖瓣A峰流速均无统计学差异(P>0.05);心电图和双下肢动静脉超声检查结果均无统计学差异(P>0.05);生物标志物检测结果中sICAM-1、sTM、vWF、h-FABP水平出现下降,NO、eNOS水平出现上升,差异均有统计学意义(P<0.05);hs-CRP、E-selectin水平变化均无统计学差异(P>0.05)。结论本研究构建的综合防治方案可在微观上改善宫颈癌化疗CVT,应扩大样本量开展进一步研究。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2019年02期）
Elie,Mouhayar,洪翔婵,谭文勇[8]（2018）在《肿瘤心脏病学——一门超越心血管毒性管理的学科》一文中研究指出0引言肿瘤心脏病学是一门研究肿瘤患者心血管疾病的医学学科。近几十年来,尽管在恶性肿瘤性疾病及心脏病的预防、早期诊断和治疗水平取得了显着的进展,这两类疾病仍然构成了发展中国家最常见的死亡原因。虽然在世界范围内恶性肿瘤仍是高发病率、高死亡率疾病,但是肿瘤患者生存率在近40年都在稳步上升。在1975—1977年间恶性肿瘤患者的5年生存率约50%,1999—2005(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2018年11期）
汪宣伊,俞晓立[9]（2018）在《预防放疗相关性心血管毒性反应的技术实现》一文中研究指出在生存期较长的恶性肿瘤患者中,放疗相关性心血管毒性显着影响患者生存。虽然其病理生理机制尚未明确,但研究发现心血管受累剂量和受累体积与放疗相关性心脏毒性呈正相关。因此,降低心脏受累剂量和体积是放疗心脏保护技术的关键。放疗心脏保护技术包括改变照射范围及剂量、增加心脏与照射野的距离、逆向调强放疗和质子放疗。尽管放疗心脏保护技术在剂量学上明显降低了心脏受累剂量和体积,其疗效仍需进一步验证。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2018年11期）
郭磊[10]（2018）在《浅谈抗肿瘤药物的心血管毒性——从分子机制到临床治疗》一文中研究指出抗肿瘤药物治疗可明显改善肿瘤患者的预后,但其不良反应发生率也较高,特别是抗肿瘤药物诱发的心血管毒性(cardiovascular toxicity,CTX)。患者接受抗肿瘤药物治疗后数天至数年内可发生CTX。Ⅰ型CTX通常由蒽环类药物(anthracyclines,ANTs)和传统化疗药物所致,常伴有不可逆的心肌细胞损伤。Ⅱ型CTX一般为可逆性心肌功能障碍,多由新型生物制剂和靶向药物所致。CTX的发生(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2018年05期）
心血管毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
越来越多的研究表明暴露在颗粒物2.5下与心血管疾病发生有一定关系。大气细颗粒物是指环境空气中空气动力学当量直径<2.5μm的大气细颗粒物,其浓度与空气污染成正比。现就颗粒物2.5对心血管方面的损伤机制进行简单阐述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心血管毒性论文参考文献
[1].张艳格,姜静,孙贝贝,宋杰,安珍.空气中臭氧对退休教工心血管系统的急性毒性作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].曹玙,裴颖皓,钱吉琛,王醒.大气细颗粒物暴露相关心血管毒性机制的研究进展[J].心血管病学进展.2019
[3].李宇杰,李凤祥,彭双清,郭家彬,刘超.基于hiPSC-CM细胞模型和毒性通路测试的化学物心血管毒性评价及应用[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[4].唐小芳,刘虹.硫酸吲哚酚对心血管毒性作用的研究进展[J].中国临床新医学.2019
[5].简思刚,刘鑫,张勇.川乌心血管系统毒性的研究进展[J].中国现代应用药学.2019
[6].王宇彤.纳米二氧化硅对心血管毒性作用[J].人人健康.2019
[7].梁虹,李奇,王耀先,靳红,王铜.宫颈癌化疗心血管毒性预防的间断时间序列试验[J].实用肿瘤学杂志.2019
[8].Elie,Mouhayar,洪翔婵,谭文勇.肿瘤心脏病学——一门超越心血管毒性管理的学科[J].肿瘤防治研究.2018
[9].汪宣伊,俞晓立.预防放疗相关性心血管毒性反应的技术实现[J].肿瘤防治研究.2018
[10].郭磊.浅谈抗肿瘤药物的心血管毒性——从分子机制到临床治疗[J].中国心血管杂志.2018