导读:本文包含了水泡性口膜炎病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:水泡性口炎病毒,猪流行性腹泻病,S蛋白
水泡性口膜炎病毒论文文献综述
柯勇,肖贤,毕波,赵秋华,方心葵[1]（2019）在《表达猪流行性腹泻病毒纤突蛋白的重组水泡性口炎病毒构建和鉴定》一文中研究指出为表达猪流行性腹泻病病毒(porcine epidemic diarrhea,PEDV)纤突蛋白,利用Mega7基于PEDV纤突蛋白氨基酸序列进行遗传进化分析,选择新发流行毒株纤突蛋白基因,以重组水泡性口炎病毒(rVSV_(MT))为载体,在rVSV_(MT)基因组G和L间插入目的基因,通过反向遗传学技术拯救VSV_(MT)-S△19重组病毒,Western blot和RT-PCR鉴定重组病毒是否成功表达PEDV纤突蛋白,采用一步生长曲线鉴定VSV_(MT)-S△19在Vero细胞中的生长特性,并与弗氏佐剂混合后肌肉注射小鼠探究其在动物体内的免疫效果。遗传进化分析发现,插入rVSV_(MT)的纤突蛋白基因序列PEDV/CHN/SH-2012-5属于PEDV新发流行毒株GⅡ型; RT-PCR分析重组病毒表达纤突蛋白基因无突变; Western blot鉴定显示出PEDV纤突蛋白和VSV病毒特征条带;一步生长曲线表明重组病毒VSV_(MT)-S△19体外复制滴度可达108TCID50/m L,与VSV_(MT)-GFP无显着性差异(P> 0. 05);小鼠动物试验结果表明,重组病毒成功激发PEDV中和抗体产生,与对照PBS接种组差异显着(P<0. 05)。研究表明,利用重组水泡性口炎病毒(rVSV_(MT))为载体表达GⅡ型PEDV纤突蛋白能有效激发机体产生高水平中和抗体,为PEDV亚单位疫苗的研制提供了理论和实践依据。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年02期）
关文竹[2]（2018）在《重组的伊斯法罕病毒和水泡性口炎病毒载体疫苗提供单剂、长期多价的抗甲病毒致死性攻击的保护作用》一文中研究指出重组水泡性口炎病毒(r VSV)疫苗载体的临床效果的证实,刺激了对其他血清学上不同的水泡性病毒载体用于对抗新兴的病毒性疾病的治疗和/或预防性疫苗载体的研究。这些病毒中的脑炎病毒属甲病毒委内瑞拉马脑炎病毒(VEEV)和东部马脑炎病毒(EEEV),已被证明具有自然疾病暴发的潜力,但是还没有疫情发生时获得许可的疫苗。在这里作者报道,从基因组c DNA中拯救出的重组伊斯法罕(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2018年03期）
潘伟[3]（2018）在《水泡性口炎病毒M蛋白抑制宿主抗病毒反应机制的研究》一文中研究指出水泡性口炎(Vesicular stomatitis)是一种由水泡性口炎病毒(Vesicular stomatitis virus,VSV)感染引起的牛、马、猪等多种动物和人以口炎为主要特征的人兽共患性传染病。临床特征表现为唇、舌、牙龈、乳头、蹄匣等部位出现水泡或溃疡。由于VSV在许多国家的流行蔓延造成世界肉类市场的混乱,同时使感染动物(如猪和牛)的生产能力下降而造成严重的经济损失。因此,该病对养殖业的潜在危害不容忽视,被世界动物卫生组织(OIE)列为必须通报的动物疫病。病毒感染是对人类威胁最大的病原微生物感染性疾病之一,天然免疫系统作为防御病原微生物感染的第一道防线,在抵御病毒感染的过程中发挥着极为重要的作用。而许多病毒在进化过程中产生抑制或逃逸宿主抗病毒反应的能力,大量的研究证实,水泡性口炎病毒基质(M)蛋白可以通过抑制宿主细胞转录、细胞mRNA由胞核向胞浆的转运、宿主蛋白的翻译等方式抑制宿主抗病毒蛋白的表达,从而阻断宿主的抗病毒反应以利于自身复制。其中有关M蛋白抑制细胞mRNA由胞核向胞浆的转运以及宿主细胞蛋白翻译的机制已有大量的研究报道,而M蛋白抑制宿主细胞转录的机制鲜有研究。病毒作为宿主细胞的外来异物,主要通过其自身编码的蛋白和宿主细胞的蛋白相互作用来调控宿主细胞基因的差异表达及信号通路的改变。因此,本研究从病毒与宿主互作的角度入手,探讨M蛋白抑制宿主细胞转录的分子机制。首先,构建了M蛋白真核表达载体,将其转染BSR-T7/5细胞后,通过检测发现在转染后4小时,M蛋白抑制了宿主细胞的转录。为了进一步阐述M蛋白抑制宿主细胞转录的机制。以M蛋白作为诱饵蛋白,利用酵母双杂交试验筛选与M蛋白相互作用的宿主蛋白。对筛选获得的宿主蛋白进行分析发现,GTF2H5(真核细胞通用转录起始因子TFIIH亚基p8)是一个转录相关蛋白,因此将其作为候选蛋白开展了后续相关研究。由于酵母双杂交实验会得到大量假阳性结果,因此,本研究利用酵母回转、GST-pull down、激光共聚焦实验对M蛋白与GTF2H5(p8)蛋白的相互作用加以验证。随后,我们将M蛋白N端Flexible结构域和C端Globular结构域分别构建到酵母质粒中,通过酵母回转和β-半乳糖苷酶活性实验分析发现,M蛋白C端Globular结构域是其与GTF2H5(p8)蛋白互作的关键结构域。对该结构域上所有暴露于表面的氨基酸进行突变后,利用酵母回转和β-半乳糖苷酶活性实验筛选到M蛋白I96、E156、R159、R160氨基酸是M与p8相互作用的关键氨基酸位点。将这四个氨基酸位点分别突变为丙氨酸后,M蛋白则丧失了抑制宿主细胞转录的能力。同时,过表达p8蛋白能显着减弱M蛋白和VSV对宿主细胞转录的抑制作用,但过表达p8蛋白不影响病毒的转录和复制。上述实验结果表明,M蛋白通过与p8蛋白相互作用,从而抑制宿主细胞转录。M蛋白不仅能够抑制宿主细胞转录,而且还参与对宿主细胞翻译的抑制。从酵母双杂交实验筛选获得的蛋白中,我们发现一个与宿主细胞翻译相关的蛋白eIF3i(真核细胞翻译起始因子3亚单位i)。M蛋白是否通过与eIF3i相互作用,抑制宿主蛋白翻译来影响病毒的复制呢?我们首先利用酵母回转、GST-pull down、激光共聚焦实验验证了二者的相互作用。随后,将M蛋白N端Flexible结构域和C端Globular结构域分别构建到酵母质粒中,酵母回转实验分析发现,M蛋白C端Globular结构域是其与eIF3i蛋白相互作用的关键结构域。对此结构域所有暴露于表面的氨基酸进行突变后,利用酵母回转和激光共聚焦实验分析发现,对122-181之间的部分氨基酸进行突变后能减弱M与eIF3i的相互作用。以上结果显示,M蛋白与eIF3i相互作用的区域位于122-181氨基酸之间。为了确定eIF3i在VSV复制过程中的作用,我们分别检测了干扰或过表达eIF3i对VSV复制增殖的影响。当干扰eIF3i表达时,VSV的转录、复制、子代病毒的产生和病毒蛋白的表达水平明显升高,而过表达eIF3i对病毒复制影响并不显着。为了进一步明确M蛋白是否通过与eIF3i相互作用抑制宿主蛋白翻译来影响病毒复制,本研究利用荧光素酶报告实验检测了M蛋白对宿主细胞翻译水平的影响。结果显示,单独表达M蛋白不影响宿主细胞的蛋白翻译水平,进而排除了上述假设。近年来的研究发现,eIF3i不仅参与了宿主细胞蛋白的合成,还可以与Akt1相互作用促进Akt1的磷酸化。通过对病毒感染过程中Akt1的磷酸化水平进行检测发现,VSV能够显着抑制Akt1的磷酸化。进一步对Akt1介导的干扰素刺激基因(ISGS)表达情况的检测发现,干扰eIF3i后ISGS转录水平显着下调。同时,干扰eIF3i后Akt1的磷酸化水平也显着下降,而过表达eIF3i则能够促进Akt1磷酸化水平的上调。上述结果表明,M蛋白是通过抑制Akt1的磷酸化从而阻断I型干扰素通路来促进病毒复制。之后我们又利用I型干扰素缺陷型Vero细胞对上述结果加以验证,结果显示,无论过表达还是干扰eIF3i均不影响VSV在Vero细胞中的转录复制。根据上述实验结果得出以下结论:在病毒感染过程中,VSV-M蛋白通过与eIF3i相互作用,来抑制Akt1的磷酸化水平,进而阻断I型干扰素下游通路的传导。本研究结果将不仅有利于阐明VSV逃逸宿主抗病毒免疫反应的分子机制,而且将为筛选VSV的抗病毒药物靶点提供理论依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
范晴,谢芝勋,谢志勤,谢丽基,黄娇玲[4]（2018）在《二重荧光RT-LAMP方法鉴别检测口蹄疫病毒和水泡性口炎病毒》一文中研究指出口蹄疫和水泡性口炎是牛常见高度急性病毒传染病,在全球范围内广泛存在。本研究旨在建立一种可同时鉴别口蹄疫病毒和水泡性口炎病毒的二重荧光RT-LAMP检测方法。根据口蹄疫病毒(FMDV)3D基因和水泡性口炎病毒(VSV)N基因的保守序列,设计了2套特异性引物,在每条内引物的5′端标记荧光基团,通过扩增产物颜色判断检测结果。优化反应条件,建立了可同时检测口蹄疫病毒和水泡性口炎病毒的二重荧光RT-LAMP方法。结果显示,该方法灵敏性高,每个反应最低能够检测到100个拷贝混合模板;特异性好,能在同一个反应管里检测到两种病毒,对其他牛病原体无扩增;干扰性小,扩增效率不受模板浓度影响。本研究建立的口蹄疫病毒和水泡性口炎病毒二重荧光RT-LAMP方法具有简便、快速、特异、敏感等优点,可用于FMDV和VSV的临床检测和流行病学调查。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年05期）
吴昊,赵秋华,孙郭艳,柯勇,毕波[5]（2018）在《基质蛋白第221、226位氨基酸位点发生突变的重组水泡性口炎病毒构建和致病性研究》一文中研究指出重组水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)是一种具有良好应用前景的病毒载体,可用于制备疫苗和治疗肿瘤,但该载体可导致实验动物产生神经毒性,因此其使用仍存在安全性问题。为减低乃至去除野生型VSV的致病性,对该病毒基质蛋白M的第221、226位氨基酸进行了定点突变,制备了新型重组VSV,并围绕新型重组病毒的致病性展开了体外和体内试验。在体外试验中,221、226双位点突变重组VSV病毒(VSVM221,226)的复制能力相比野生型VSV(VSVXN2)降低可达20倍,且激发IFN-β达(871±1.3)pg/m L。在体内试验中,接种VSVM221,226小鼠体重下降仅约(8.9±0.2)%和(12.3±0.4)%,而接种VSVXN2小鼠体重下降高达(32.6±0.5)%和(30±2)%,且有死亡现象发生。试验结果表明,相比VSVXN2以及221、226单位点突变VSV,VSVM221,226的致病性显着降低,其致弱效应可能是由于病毒感染有效激活宿主细胞产生Ⅰ型干扰素所致。VSVM221,226有希望成为一个安全、有效的疫苗载体。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2018年04期）
孙郭艳[6]（2018）在《水泡性口炎病毒及其基质蛋白M突变体对猪树突细胞激活作用的研究》一文中研究指出水泡性口炎病毒(Vesicular stomatitis Virus,VSV)是弹状病毒科水泡病毒属,会引起猪急性,热性,高度接触性的传染病。VSV基因组编码5个结构蛋白,基质蛋白M是其重要的毒力因子。本实验室已经通过反向遗传技术成功制备了M蛋白中携带叁重突变的重组VSV(VSV_(MT)),且VSV_(MT)在宿主猪体内出现显着弱化特性,可激发机体产生高效的免疫应答。树突状细胞(DC)是先天免疫和适应性免疫之间的桥梁。为了探究VSV_(MT)激活机体高效免疫应答的原因,及深层探讨M蛋白在调节及激活DC的作用,本论文开展了以下几个方面的研究工作:1.流式细胞术检测单核细胞及MoDC表面抗原递呈分子MHCⅡ及共刺激分子CD80/86的表达,结果显示:与单核细胞相比,MoDC显然具有更强的抗原递呈的潜力。2.VSV及其M蛋白突变体在单核细胞及MoDC的多步生长曲线,结果显示:VSV_(MT)在单核细胞及MoDC的复制呈现出弱化的特性。3.通过Western Blot及流式细胞术探求VSV及其M蛋白突变体对DC凋亡的影响,结果显示:VSV及其M蛋白突变体均可以通过Caspase依赖途径引起细胞凋亡,且VSV_(MT)明显地延迟了DC凋亡的时间及减少了凋亡细胞的数量。4.流式细胞术检测VSV及其M蛋白突变体感染后DC表面抗原递呈分子MHCⅡ及共刺激分子CD80/86。结果显示:VSV_(MT)能够高效诱导DC成熟,但VSV却通过下调CD80/86的表达抑制DC的成熟。5.ELISA检测VSV及其M蛋白突变体感染后DC诱导促炎性细胞因子及I型感染素的表达,结果显示:VSV_(MT)更有效地诱导促炎性细胞因子的分泌。本论文的研究结果最终表明VSV_(MT)通过延迟细胞凋亡,高效诱导细胞因子以及上调表面分子CD80/86和MHCⅡ的表达,有效地诱导MoDC的成熟,进而促进机体产生高效的免疫应答。但是,野生型VSV可能通过下调DC共刺激分子CD80/86的表达,抑制DC成熟,从而逃避免疫应答。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-01-01）
吴昊[7]（2018）在《基质蛋白氨基酸位点突变的新型重组水泡性口炎病毒构建及研究》一文中研究指出重组水泡性口炎病毒(recombinant vesicular stomatitis virus,rVSV)因其可以高效的表达外源蛋白、在病毒感染时为宿主提供有效的保护以及可以诱发机体产生强的细胞免疫和体液免疫应答等优点而被广泛用于疫苗和肿瘤治疗研究。但是VSV在小鼠中具有神经毒性,且当VSV直接注射到牛和马的脑中时,会引起一些神经系统疾病。因此,野生型的VSV在使用上存在一定的生物安全风险。因此,我们急需对VSV载体疫苗进行改造,以期得到对宿主无致病性或致病性较低的rVSV。VSV的基质蛋白M是一种多功能蛋白,在病毒感染过程中参与宿主转录、核质转运和翻译。野生型VSV的M蛋白可以通过抑制宿主I型干扰素(IFN-α、IFN-β)的表达而抑制宿主的先天性免疫应答,因此,M蛋白与VSV的致病性密切相关。研究表明,M蛋白的第51位甲硫氨酸突变为精氨酸(VSV_(M51R))或发生缺失(VSV_(?M51))的重组VSV,抑制宿主基因表达的能力降低且致病性减弱。此外,Hoffmann等研究也表明,M蛋白的第221、226位氨基酸位点是两个有潜在致弱功能的氨基酸位点,然而这两个位点在VSV致病性形成上的确切意义,尤其在动物体内还未有详细的探讨和研究。为此,本文针对该病毒基质蛋白M的第221、226位氨基酸进行了定点突变,制备了新型重组VSV。突变位点是第221位缬氨酸(V)突变为苯丙氨酸(F),第226位丝氨酸(S)突变为精氨酸(R)。利用体外试验和体内试验对新型重组病毒的致病性进行了研究。其中体外实验有:(1)在PC3和PEF细胞中进行的多步生长曲线测定;(2)不同病毒诱导细胞I型干扰素表达;(3)不同M蛋白突变株感染对宿主细胞基因表达抑制效率研究。体内试验中,我们选用BABL/c小鼠来评估不同重组VSV的致病性,主要衡量指标包括接种病毒后,小鼠体重变化、致死率以及小鼠肺和脑组织中病毒载量的测定。体外试验结果表明,相比野生型VSV以及221、226单位点突变VSV,221、226双位点突变重组VSV病毒(VSV_(M221,226))的增殖能力显着降低,其致弱效应可能是由于病毒感染有效激活宿主细胞产生I型干扰素所致。在小鼠体内试验中,VSV_(M221,226)较野生型VSV以及221、226单位点突变VSV致病力明显下降。VSV_(M221,226)有希望成为一个安全、有效的疫苗载体。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-01-01）
范晴,谢芝勋,谢志勤,谢丽基,黄莉[8]（2017）在《二重荧光RT-LAMP鉴别诊断口蹄疫病毒和水泡性口炎病毒的研究》一文中研究指出引言口蹄疫(Foot-and-mouth disease virus,FMDV)和水泡性口炎(Vesicular stomatitis virus,VSV)是两种牛常见高度急性病毒传染病,一般呈暴发性流行,一旦暴发必给养牛业造成巨大的经济损失,被世界动物卫生组织(OIE)列为A类传染病~([1])。FMDV和VSV引起的临床病状非常相似,均表现为流涎,发烧,跛行,口腔、乳头和蹄部冠状带等处发生水泡及溃疡。两种病常存在混合感染,难以(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第九次全国会员代表大会暨第十七次全国学术研讨会论文集》期刊2017-08-20）
林彦星,曹琛福,刘建利,张彩虹,吕建强[9]（2017）在《水泡性口炎病毒双重荧光RT-PCR鉴别检测方法的建立》一文中研究指出引言水泡性口炎(VS)是由水泡性口炎病毒(VSV)引起的一种重要的人畜共患传染病。VSV为单股负链RNA病毒,有印第安纳型(VSV-IND)和新泽西型(VSV-NJ)两个血清型。染病动物临床症状与口蹄疫、猪水疱性皮疹及猪水泡病很难区分,以动物唇、蹄冠部和乳房等部位出现小囊泡、(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第九次全国会员代表大会暨第十七次全国学术研讨会论文集》期刊2017-08-20）
同娟珍[10]（2017）在《水泡性口炎病毒M蛋白双抗体夹心ELISA检测方法的建立及应用》一文中研究指出水泡性口炎(Vesicular stomatitis,VS)是由水泡性口炎病毒(Vesicu1ar stomatitis virus,VSV)感染而引起的一类人畜共患传染病,是一类具有高度接触性的传染病。该病作为一种虫媒性传染病,患病动物、隐形带毒者、库蚊都是主要的传播者和带毒者,主要通过唾液以及水泡液排到外环境中,也可在体内发生经卵传递。临床上,可感染多种哺乳动物,以在感染动物的口腔、唇部、舌、乳头以及感染动物的蹄冠等部位黏膜或皮肤出现水泡性口炎病变为特征;此外,还能够引起感染动物脑膜脑炎的发生,出现明显的神经症状。人也可偶尔感染,出现流感样症状,有时甚至会引起病毒性脑炎。由此可见,水泡性口炎具有重要的公共卫生学意义,其不仅对养殖业会造成一定的损失,而且对于人类的健康也存在一定的威胁。水泡性口炎的症状与一些疾病极为相似,比如:口蹄疫(FMD)、猪水疱疹病(VES)、猪水泡病(SVD)等,临床上很容易造成误诊,并很可能导致疾病的扩散。因此,临床上针对该类疾病的类症鉴别诊断具有重要的意义。目前,尽管存在许多检测VSV的方法,但传统的一些方法存在操作比较复杂、检测周期长、不利于临床的快速检测等缺点,而一些分子生物学方法虽然检测周期短且较为敏感,但是需要专业的实验设备以及专业的检测人员,而且有些方法极易出现假阳性结果造成误诊。双抗体夹心ELISA检测方法克服了传统检测方法的一些弊端,具有操作简便、检测周期短结果稳定的特点;同时,该方法敏感性良好,特异性高,能够达到分子生物学的检测水平,而且该方法不需要专业的实验设备及较高的实验条件,比分子生物学检测技术更适合临床大规模的检测,所以双抗体夹心ELISA检测方法在兽医临床上受到越来越广泛的应用。在本实验中,我们以实验室前期制备的VSV单克隆抗体作为捕获抗体,以制备的兔抗VSV-M蛋白多克隆抗体作为检测抗体,建立VSV-M蛋白双抗体夹心ELISA检测方法。通过对ELISA检测方法条件的优化,建立最优的VSV-M蛋白双抗体夹心ELISA检测方法,并对该方法的灵敏性、特异性、重复性以及符合率等性能进行评价,结果显示:该方法灵敏性高,最低可检测2.5μg/m L的病毒;特异性强,在检测VSV、SVDV、FMDV、ORFV时,仅VSV检测结果显示为阳性,其余叁种病毒检测结果均显示为阴性;重复性检测结果显示,该检测方法的重复性变异系数小于10%;符合率测定结果显示,该方法与RT-PCR方法的符合率为97%。以上结果表明,本试验所建立的VSV-M蛋白双抗体夹心ELISA检测方法具有灵敏性高、特异性强、重复性好等优点。之后,我们应用该方法对采集自吉林省农安、松原等地区牛群中200份牛口腔拭子进行检测,同时以RT-PCR检测方法进行对比验证,结果显示,临床采集的200份牛口腔拭子样本的检测结果均为阴性,该结果与RT-PCR检测结果一致。因此,VSV-M蛋白双抗体夹心ELISA检测方法的建立将为水泡性口炎的预警、预报及防控提供技术支撑,进而产生潜在的经济和社会效益。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-06-01）
水泡性口膜炎病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
重组水泡性口炎病毒(r VSV)疫苗载体的临床效果的证实,刺激了对其他血清学上不同的水泡性病毒载体用于对抗新兴的病毒性疾病的治疗和/或预防性疫苗载体的研究。这些病毒中的脑炎病毒属甲病毒委内瑞拉马脑炎病毒(VEEV)和东部马脑炎病毒(EEEV),已被证明具有自然疾病暴发的潜力,但是还没有疫情发生时获得许可的疫苗。在这里作者报道,从基因组c DNA中拯救出的重组伊斯法罕
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水泡性口膜炎病毒论文参考文献
[1].柯勇,肖贤,毕波,赵秋华,方心葵.表达猪流行性腹泻病毒纤突蛋白的重组水泡性口炎病毒构建和鉴定[J].畜牧与兽医.2019
[2].关文竹.重组的伊斯法罕病毒和水泡性口炎病毒载体疫苗提供单剂、长期多价的抗甲病毒致死性攻击的保护作用[J].微生物学免疫学进展.2018
[3].潘伟.水泡性口炎病毒M蛋白抑制宿主抗病毒反应机制的研究[D].吉林大学.2018
[4].范晴,谢芝勋,谢志勤,谢丽基,黄娇玲.二重荧光RT-LAMP方法鉴别检测口蹄疫病毒和水泡性口炎病毒[J].畜牧兽医学报.2018
[5].吴昊,赵秋华,孙郭艳,柯勇,毕波.基质蛋白第221、226位氨基酸位点发生突变的重组水泡性口炎病毒构建和致病性研究[J].畜牧与兽医.2018
[6].孙郭艳.水泡性口炎病毒及其基质蛋白M突变体对猪树突细胞激活作用的研究[D].上海交通大学.2018
[7].吴昊.基质蛋白氨基酸位点突变的新型重组水泡性口炎病毒构建及研究[D].上海交通大学.2018
[8].范晴,谢芝勋,谢志勤,谢丽基,黄莉.二重荧光RT-LAMP鉴别诊断口蹄疫病毒和水泡性口炎病毒的研究[C].中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第九次全国会员代表大会暨第十七次全国学术研讨会论文集.2017
[9].林彦星,曹琛福,刘建利,张彩虹,吕建强.水泡性口炎病毒双重荧光RT-PCR鉴别检测方法的建立[C].中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第九次全国会员代表大会暨第十七次全国学术研讨会论文集.2017
[10].同娟珍.水泡性口炎病毒M蛋白双抗体夹心ELISA检测方法的建立及应用[D].吉林大学.2017