导读:本文包含了磷酸肌醇信号论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰岛素,血糖稳态,毒蕈碱型胆碱能受体,六磷酸肌醇激酶
磷酸肌醇信号论文文献综述
张隽[1]（2019）在《GPCR信号依赖的六磷酸肌醇激酶1（IP6K1）磷酸化在胰岛素分泌中的作用探究》一文中研究指出胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的多肽激素,对维持血糖浓度、调节机体葡萄糖稳态起重要作用。分泌至血液中的胰岛素量异常是糖尿病发病的根本原因。六磷酸肌醇(IP6)是一种在细胞中广泛存在、功能多样的高级磷酸肌醇,能被六磷酸肌醇激酶(IP6Ks)焦磷酸化生成焦磷酸肌醇(IP7)。已有研究表明,IP6K1与IP7能提高胰岛β细胞分泌能力,且IP6K1基因敲除小鼠中血清胰岛素含量显着低于野生型。这些结果均暗示IP6K1在体内可能具有调控胰岛素分泌的作用,但具体机制尚不明确。本文从蛋白翻译后修饰数据库中获得IP6K1磷酸化位点相关信息,从中受到启发,认为IP6K1磷酸化或可调控IP6K1蛋白的肌醇激酶活性,影响IP7的生成,从而影响胰岛β细胞分泌能力。为验证该假设,本文在体内外探究了 IP6K1磷酸化对其肌醇激酶活性的影响;并以HEK293细胞、Ins-1E大鼠胰岛癌细胞及C57/BL21小鼠为模型,探明了在生理条件下,IP6K1受何种因素刺激,经过怎样的信号通路激活其磷酸化。在此基础上还研究了该信号的天然来源,发现IP6K1在神经调控腺体及腺细胞分泌活动中的重要作用。实验结果表明,当机体需要更多胰岛素维持血糖稳态时,迷走神经背核(dorsal motor nucleus,DMV)激活后通过副交感神经系统的迷走神经将信号传输至胰腺中的神经末梢,释放乙酰胆碱。在胰岛β细胞中的毒蕈碱型乙酰胆碱受体与乙酰胆碱结合后,通过M3R-Gq/11-PLC-DAG-nPKC-IP6K1信号通路使IP6K1磷酸化水平提高,促进其酶活,在胞内合成更多IP7,进而促进胰岛素分泌。这种神经调控β细胞胰岛素分泌的机制与葡萄糖引起的胰岛素释放共同维持机体内血糖稳态。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2019-06-01）
匡巍,余昌胤[2]（2018）在《磷脂酰肌醇-3磷酸激酶/AKT/雷帕霉素靶蛋白信号通路参与中枢神经损伤保护与修复的研究进展》一文中研究指出中枢神经细胞对各种损伤刺激耐受差,损伤后神经修复困难。因此促进神经保护增强神经再生能力已成为神经治疗关键。磷脂酰肌醇-3磷酸激酶/AKT/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路是调节细胞周期的重要通路,在细胞增殖、生长、分化过程中起中心调控作用,在神经损伤过程中通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路可减少神经细胞死亡,促进神经修复。该文对PI3K/AKT/mTOR信号通路在中枢神经损伤保护作用、修复机制及可能风险作一综述,探讨将PI3K/AKT/mTOR信号通路作为靶点治疗中枢神经疾病。(本文来源于《安徽医药》期刊2018年02期）
李建荣,喻其林,张冰,王宏刚,李明春[3]（2016）在《肌醇多磷酸激酶Ipk2在白念珠菌菌丝发育、钙信号通路及分泌途径中的调控作用》一文中研究指出肌醇多磷酸是一类肌醇衍生物,普遍存在于各种生物体内。肌醇多磷酸的产生是由肌醇多磷酸激酶催化而来,因此这些激酶可以通过调节肌醇多磷酸的代谢参与诸多的细胞过程。目前,在病原真菌白念珠菌中,有关肌醇多磷酸激酶功能的研究尚未见报道。在本研究中,我们鉴定了白念珠菌中的一种肌醇多磷酸激酶,将其命名为Ipk2,其编码基因为IPK2。研究发现,该激酶具有保守的IPK结构域,定位于细胞核中。采用诱导型启动子MET3使该基因的表达下调,发现其菌丝发育能力显着增强。通过RT-PCR检测发现,IPK2基因下调导致菌丝特异性基因表达明显上调。此外,在诱导条件下,菌丝特异性因子Hwp1向细胞壁的转运增加。同时,该现象还伴随胞质钙含量的增加,细胞总钙含量的减少,表明IPK2在钙离子稳态方面发挥着重要的调节作用。该结果提示Ipk2可能通过调节钙离子稳态从而调控白念珠菌的菌丝发育过程。进一步的研究发现,IPK2基因表达的下调还会导致白念珠菌分泌胞外蛋白酶和脂酶的能力增强,同时白念珠菌对巨噬细胞的损伤能力增强。以上结果表明,肌醇多磷酸激酶Ipk2在钙离子稳态,菌丝发育,蛋白分泌等方面都发挥着十分重要的功能。(本文来源于《中国菌物学会2016年学术年会论文摘要集》期刊2016-08-19）
王勤,轩东英,张雄,钟德钰,杨熙[4]（2016）在《磷酸肌醇信号通路在磷脂酰胆碱阳性伴放线放线杆菌粘附和侵袭过程中的作用》一文中研究指出目的:探讨磷酸肌醇信号通路在磷脂酰胆碱(PC)阳性伴放线放线杆菌(Aa)粘附和侵袭人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)过程中的作用。方法:采用磷酸肌醇信号通路中磷脂酶C(PLC)与G蛋白偶联受体结合过程的抑制剂U73122及其无活性的类似物U73343预处理HUVECs,分别通过粘附侵袭实验观察Aa对细胞粘附和侵袭能力;MTT法检测Aa对不同预处理细胞损伤情况;Ca~(2+)荧光探针检测Aa侵袭过程中细胞内Ca~(2+)的动员情况。结果:与对照组相比,U73122预处理细胞后,PC阳性Aa的侵袭率降低至(12.62±2.10)%、细胞存活率升高、抑制了Ca~(2+)的增加(P<0.05),粘附率则无显着差异(P>0.05);U73343预处理细胞后,PC阳性Aa的侵袭率、粘附率、细胞存活率与非预处理组相比无统计学差异(P>0.05);U73122拮抗了Aa引起的Ca~(2+)向HUVECs内聚集(P<0.05)。结论:磷酸肌醇信号通路中G蛋白偶联受体与PLC的结合在PC阳性Aa的粘附、侵袭细胞和诱导细胞死亡的过程中发挥了重要作用。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2016年08期）
李莉,井文,章文华[5]（2015）在《植物细胞中磷酸肌醇和磷脂酶C介导的信号转导》一文中研究指出磷酸肌醇(PIs)是磷脂酰肌醇(Ptd Ins)单、双、叁磷酸化产物的总称。磷脂酶C(PLC)水解磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸[Ptd Ins(4,5)P2]产生二酰甘油(DAG)和肌醇叁磷酸(Ins P3),此双信使系统的靶蛋白分别是蛋白激酶C(PKC)和Ins P3受体(钙通道蛋白)。此经典的信号途径是从动物细胞中发现的。到目前为止,植物中没有发现PKC或Ins P3受体,但有其独特的磷酸肌醇信号组分和途径。与动物不同,植物PI含量最高的是磷脂酰肌醇-4-磷酸(Ptd Ins4P),最多可达Ptd Ins(4,5)P2的100倍;而DAG磷酸化产物磷脂酸(PA)和Ins P3磷酸化产物肌醇六磷酸(Ins P6)也被证明是植物中重要的信号分子。本文通过比较动、植物细胞中PI和PLC信号途径的差异,综述了植物细胞中PI和PLC途径的独特作用和调控机理。(本文来源于《植物生理学报》期刊2015年10期）
刘桂园[6]（2015）在《肌醇六磷酸通过PI3K/Akt信号通路对结肠癌HT-29细胞生长的影响》一文中研究指出目的:通过研究PI3K/Akt信号通路在肌醇六磷酸(inositol hexaphosphate,IP6)抑制结肠癌HT-29细胞生长中的作用,探讨IP6诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的机制。方法:1.体外培养结肠癌HT-29细胞,使用不同浓度的IP6(0μg/m L,50μg/m L,100μg/m L、200μg/m L、400μg/m L)进行干预,并依此浓度分组,干预24 h和48h。2.MTT法检测不同浓度的IP6(0μg/m L,50μg/m L,100μg/m L、200μg/m L、400μg/m L)对结肠癌细胞分别干预24h和48h生长抑制作用效果。3.应用流式细胞仪技术,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测不同浓度IP6组对结肠癌细胞干预48h后的细胞凋亡率。4.Western-blot检测PI3K、p Akt、Akt和caspase-9蛋白的表达情况。5.Real-time PCR检测PI3K、Akt、caspase-9、m TOR和NF-κB m RNA的表达情况。结果:1.随IP6干预浓度的增加和时间的延长,IP6对HT-29细胞生长的抑制作用逐渐增强且有显着的时间-剂量依赖性。2.HT-29细胞经IP6作用48h后,随着IP6浓度的增加,HT-29细胞的凋亡增加,且IP6主要诱导HT-29细胞发生早期凋亡。3.在IP6干预48h后,随着IP6干预浓度的增加,PI3K,Akt及p Akt的表达逐渐降低,并呈浓度依赖性(P<0.05),随着IP6浓度的增加,caspase-9表达逐渐增加,呈浓度依赖性(P<0.05)。4.在IP6干预48h后,随着IP6干预浓度的增加,PI3K、Akt和m TOR的m RNA的表达逐渐降低,而NF-κB及caspase-9的m RNA表达逐渐增加(P<0.05)。结论:1.IP6能够抑制HT-29结肠癌细胞的增殖,并呈浓度依赖性。2.IP6能够诱导HT-29结肠癌细胞凋亡。3.IP6对HT-29结肠癌细胞PI3K/Akt信号通路的作用中有:下调了PI3K及Akt的表达,抑制了Akt的磷酸化过程,上调了caspase-9的表达,下调了通路下游m TOR和NF-κB的表达,从而发挥了诱导细胞凋亡的作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2015-05-31）
许耘,刘刚,赵慧[7]（2014）在《血小板中的磷酸肌醇信号调控》一文中研究指出血小板在生理性止血过程中起到重要的作用,但是在异常状况下,血小板可能会造成病理性出血或者血栓〔1〕。因此,血小板活化过程中的胞内信号转导是需要严格控制的。当血管内皮损伤,血小板结合到胶原或者vWF后触发胞内信号转导,使血小板稳固的黏附到内皮下膜〔2〕。随后血小板表面的整合素活化引起血小板聚集〔3〕,级联放大反应形成稳固的栓子。磷脂酰肌醇(PtdIns)及其磷酸化形式在血小板信号网络中起到重要的作用。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2014年05期）
曹玮,全志伟,吴克瑾,何奇,张慧娟[8]（2013）在《磷酸酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路激活与乳腺癌临床病理相关性》一文中研究指出目的探讨磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与乳腺癌临床病理特征的相关性。方法采用免疫组织化学法检测42例乳腺病、88例乳腺癌患者的手术切除组织中PI3K、mTOR和磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达,分析其与各临床病理特征之间的关系。结果乳腺癌组织中PI3K、mTOR、p-mTOR蛋白阳性表达率均显着高于乳腺病组织中(P值均<0.05)。乳腺原位癌组织中PI3K、mTOR蛋白阳性表达率与乳腺浸润癌组织中的差异均无统计学意义(P值均>0.05),乳腺原位癌组织中p-mTOR蛋白阳性表达率显着低于乳腺浸润癌组织中(P<0.05)。组织学分级Ⅰ、Ⅱ级者的p-mTOR蛋白阳性表达率均显着低于组织学分级Ⅲ级者(P值均<0.05),组织学分级Ⅰ级者的mTOR蛋白阳性表达率显着低于组织学分级Ⅲ级者(P<0.05);有淋巴结转移者的p-mTOR蛋白阳性表达率显着高于无淋巴结转移者(P<0.05);有脉管癌浸润者的p-mTOR蛋白阳性表达率显着高于无脉管癌浸润者(P<0.05);Cerb-B2阳性者的p-mTOR蛋白阳性表达率显着高于Cerb-B2阴性者(P=0.028)。乳腺良恶性病变组织中PI3K与mTOR(r=0.818)、PI3K与p-mTOR(r=0.707)、mTOR与p-mTOR(r=0.863)之间均呈正相关(P值均<0.05)。结论 PI3K/mTOR信号导通路可能在介导乳腺癌的发生、发展过程中起到重要作用,p-mTOR可能成为新的乳腺癌进展预测因子。(本文来源于《上海医学》期刊2013年09期）
吴俐,王若仲,徐文忠[9]（2013）在《拟南芥中myo-肌醇-多磷酸合成与代谢及其信号》一文中研究指出在酵母、真菌、动物和植物等真核生物中,以myo-肌醇为基石通过不同位点的磷酸化形成各种myo-肌醇-多磷酸及其衍生物。过去10年的研究发现这些肌醇多磷酸参与了膜脂定向转运、蛋白结构稳定、离子通道调控、RNA转运以及DNA修复和染色质重塑等细胞生物学的基本进程。近些年在模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)的研究中,许多调控植物生长发育和环境胁迫应答的重要基因被发现,并证实这些基因参与myo-肌醇-多磷酸的合成与代谢。该文概述了拟南芥中myo-肌醇-多磷酸合成与代谢的基因调控机理,综述了不同肌醇多磷酸作为信号分子的功能,提出肌醇多磷酸如同一类信息代码传递着植物细胞有序进程的基本指令。(本文来源于《植物学报》期刊2013年01期）
闫明先,赵华清,王文奇,王亚茹,刘长虹[10]（2012）在《高脂血症大鼠胰腺腺泡细胞缩胆囊素/叁磷酸肌醇信号通路的变化及意义》一文中研究指出目的探讨高脂血症对胰腺腺泡细胞叁磷酸肌醇(IP3)介导的信号通路的影响。方法将24只大鼠随机分为两组各12只,观察组建立高脂血症模型,予高脂饲料饮食,对照组予普通饲料饮食,4周后检测两组胰腺腺泡细胞内IP3水平及缩胆囊素(CCK)刺激的腺泡细胞淀粉酶释放率。结果观察组胰腺腺泡细胞IP3水平、淀粉酶释放率均明显高于对照组,P均<0.01。结论高脂血症大鼠胰腺腺泡细胞CCK/IP3信号通路发生变化,其信号分子IP3表达增高,腺泡细胞对CCK刺激的外分泌敏感性增加。(本文来源于《山东医药》期刊2012年23期）
磷酸肌醇信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
中枢神经细胞对各种损伤刺激耐受差,损伤后神经修复困难。因此促进神经保护增强神经再生能力已成为神经治疗关键。磷脂酰肌醇-3磷酸激酶/AKT/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路是调节细胞周期的重要通路,在细胞增殖、生长、分化过程中起中心调控作用,在神经损伤过程中通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路可减少神经细胞死亡,促进神经修复。该文对PI3K/AKT/mTOR信号通路在中枢神经损伤保护作用、修复机制及可能风险作一综述,探讨将PI3K/AKT/mTOR信号通路作为靶点治疗中枢神经疾病。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸肌醇信号论文参考文献
[1].张隽.GPCR信号依赖的六磷酸肌醇激酶1（IP6K1）磷酸化在胰岛素分泌中的作用探究[D].哈尔滨工业大学.2019
[2].匡巍,余昌胤.磷脂酰肌醇-3磷酸激酶/AKT/雷帕霉素靶蛋白信号通路参与中枢神经损伤保护与修复的研究进展[J].安徽医药.2018
[3].李建荣,喻其林,张冰,王宏刚,李明春.肌醇多磷酸激酶Ipk2在白念珠菌菌丝发育、钙信号通路及分泌途径中的调控作用[C].中国菌物学会2016年学术年会论文摘要集.2016
[4].王勤,轩东英,张雄,钟德钰,杨熙.磷酸肌醇信号通路在磷脂酰胆碱阳性伴放线放线杆菌粘附和侵袭过程中的作用[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2016
[5].李莉,井文,章文华.植物细胞中磷酸肌醇和磷脂酶C介导的信号转导[J].植物生理学报.2015
[6].刘桂园.肌醇六磷酸通过PI3K/Akt信号通路对结肠癌HT-29细胞生长的影响[D].青岛大学.2015
[7].许耘,刘刚,赵慧.血小板中的磷酸肌醇信号调控[J].临床血液学杂志(输血与检验).2014
[8].曹玮,全志伟,吴克瑾,何奇,张慧娟.磷酸酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路激活与乳腺癌临床病理相关性[J].上海医学.2013
[9].吴俐,王若仲,徐文忠.拟南芥中myo-肌醇-多磷酸合成与代谢及其信号[J].植物学报.2013
[10].闫明先,赵华清,王文奇,王亚茹,刘长虹.高脂血症大鼠胰腺腺泡细胞缩胆囊素/叁磷酸肌醇信号通路的变化及意义[J].山东医药.2012