导读:本文包含了反应性细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂多糖,PR-957,补体3,肿瘤坏死因子α
反应性细胞论文文献综述
戴淑馨,王宇,林丽芳,袁天明[1]（2019）在《PR-957对A1反应性星形胶质细胞形成的影响》一文中研究指出目的探讨PR-957对A1反应性星形胶质细胞形成的影响。方法取出生1d内的雌性大鼠脑皮质培养出原代星形胶质细胞,将细胞分为对照组、LPS组及LPS+PR-957组。LPS组给予5μmol/LLPS处理48h,LPS+PR-957组先用PR-957(终浓度200nmol/L)处理1h,再用5μmol/LLPS处理48h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测补体3(C3,A1反应性星形胶质细胞标记物)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);采用实时荧光定量PCR法检测磷脂酰肌醇蛋白聚糖6(glypicans6,Gpc6)、SPARC样1(SPARC-like1,Sparcl1)和脂质运载蛋白2(lipocalin2,lcn2)mRNA的相对表达量。上述各实验均独立重复3次。结果对照组几乎不表达C3,LPS组与LPS+PR-957组C3水平高于对照组,但LPS+PR-957组的C3水平低于LPS组(P<0.05)。TNF-α的表达结果与C3一致。与对照组相比,LPS组和LPS+PR-957组的Gpc6mRNA及Sparcl1 mRNA表达水平均降低,lcn2 mRNA表达水平均升高(P<0.001);与LPS组相比,LPS+PR-957组的Gpc6mRNA及Sparcl1 mRNA表达水平均升高,lcn2 mRNA表达水平降低(P<0.001)。结论 LPS能够诱导星形胶质细胞成为A1反应性星形胶质细胞;PR-957可以抑制LPS诱导的A1反应性星形胶质细胞形成。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1110-1115](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年11期）
张紫森,刘良明[2]（2019）在《周细胞对脓毒症大鼠血管反应性的保护作用》一文中研究指出目的观察周细胞(pericyte, PC)对脓毒症大鼠血管舒缩反应性的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠(12～14周龄,雌雄各半,体质量180～220 g)按随机单位设计方法分为4组(n=16):正常对照组、脓毒症组、常规治疗组(乳酸林格液体复苏+血管活性药多巴胺+头孢呋辛钠)、PC治疗组(PC 10~6/只+常规治疗),观察不同处理组大鼠肠系膜微动脉舒缩反应性、肠系膜微血管动静脉流速、肝肾血流量及肠系膜上动脉p-MLC_(20)表达的变化。结果与正常对照组相比,脓毒症大鼠血管反应性明显降低(P<0.01);常规治疗可轻微改善脓毒症血管反应性;PC治疗后,脓毒症大鼠微动脉的舒缩反应性、组织器官的灌注量明显改善(P<0.01),肠系膜微动脉的收缩和舒张反应性分别增加至81.5%和86.9%。机制研究发现PC对脓毒症大鼠血管反应性的保护作用与血管p-MLC_(20)有关(P<0.01)。结论 PC通过改善脓毒症大鼠血管收缩和舒张反应性从而实现了对整体器官的保护作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年21期）
王旭,杨加彩,宋亚军,杨其顺,黄赤兵[3]（2019）在《蛋白酶体抑制剂硼替佐米对同种反应性T细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib, BTZ)对同种反应性T细胞凋亡的影响。方法建立单向混合淋巴细胞培养体系。细胞培养24 h后加不同浓度硼替佐米培养12 h,CCK-8检测细胞增殖;按细胞混合培养时间分组,每组设实验组和对照组,实验组加0.01μmol/L硼替佐米培养12 h,流式细胞术检测T细胞的凋亡、细胞周期和活化相关表面标志CD25、CD69,Western blot检测凋亡相关蛋白裂解半胱天冬酶3(Cleaved caspase 3)表达和周期蛋白D1(Cyclin D1)表达;ELISA检测IL-4、TNF-α和IFN-γ含量。结果与对照组比,实验组T细胞增殖率降低;实验组凋亡T细胞占比增加、Cleaved caspase 3表达量升高,且与硼替佐米干预前细胞共培养时间呈正相关(P<0.05);G_1期T细胞比例增加,周期蛋白D1表达量降低;CD25、CD69表达下调(P<0.05);实验组IL-4、TNF-α和IFN-γ浓度降低。结论硼替佐米可抑制同种反应性T细胞增殖,诱导活化T细胞凋亡,并降低T细胞的细胞因子分泌。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
刘传霞,毛清华,何虹,李志勇,谢尚丰[4]（2019）在《抗PD-1单抗SHR-1210治疗非小细胞肺癌引发口腔黏膜反应性毛细血管增生症1例报告》一文中研究指出陈XX,男,64岁,就诊时间2019-4-15主诉:肺癌5年,左下牙龈及上腭牙龈增生2月现病史:患者于5年前发现肺癌,行肺癌手术治疗+放疗+放疗,病理结果为(左上肺)周围型中分化腺癌伴淋巴结转移,1年前入组PD-1抗体SHR-1210联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌II期临床试验,用药后开始出现面部血管瘤,2个月前开始出现左下牙龈及上腭部牙龈增生,逐渐增大,无明显疼痛,易出血,影响进食和讲话。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
朱君[5]（2019）在《小儿急性淋巴细胞白血病细胞形态特征与诱导化疗反应性的关系研究》一文中研究指出目的探讨小儿急性淋巴细胞白血病细胞形态特征与诱导化疗反应性的关系。方法择取2016年4月—2018年1月该院200例急性淋巴细胞白血病小儿,全部患儿均接受诱导缓解化疗,比较观察不同空泡计分、不同数量细胞内核仁、不同凋亡细胞计数患儿诱导缓解化疗的临床效果。结果空泡计分≥15分患儿肿瘤完全缓解率(93.49%)高于空泡计分<15分患儿(29.03%),≥25%核仁明显患儿肿瘤完全缓解率(92.20%)高于>75%核仁未见或不清晰患儿(27.11%),凋亡细胞数<20%患儿肿瘤完全缓解率(95.48%)高于凋亡细胞数≥20%患儿(28.88%),差异有统计学意义(χ~2=12.531、11.894、12.481,P<0.05)。结论不同空泡、核仁与凋亡细胞数的小儿急性淋巴细胞白血病诱导化疗反应存在差异,观察上述细胞形态特征对该病疗效及预后评估具有指导意义。(本文来源于《世界复合医学》期刊2019年10期）
李美玉,穆娇,王婷婷,李伟民,张国徽[6]（2019）在《弥漫性轴索损伤后胶质细胞的反应性变化》一文中研究指出目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后胶质细胞的反应性变化规律及与轴索继发损伤的相互关系。方法 SD成年大鼠随机分为对照组及DAI损伤1d、2d、3d、7d组,每组8只。参照Marmarou方法制做DAI模型,并对大鼠的脑干部位进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子1(Iba1)、少突胶质细胞系转录因子2(Olig 2)、CC-1、NG2免疫组织化学染色及TUNEL染色,并且通过透射电子显微镜进一步观察脑干超微结构变化。结果 DAI大鼠损伤后3d脑干Iba1标记的小胶质细胞细胞数目显着增多,一直持续至伤后7d,且激活的小胶质细胞呈肥大样形态学改变;DAI大鼠伤后1周内脑干GFAP标记的星形胶质细胞数目虽有所增多,但并没有统计学意义;CC-1标记的成熟少突胶质细胞在DAI后1d即开始明显降低,且随损伤时间的延长而进一步降低。DAI大鼠脑干TUNEL标记的凋亡细胞随损伤时间延长持续增多,与成熟少突胶质细胞的丢失成正相关。Olig2标记的少突胶质细胞系表达在DAI损伤后1周内各时间点均明显增高,于损伤后3d达峰值。NG2标记的少突胶质细胞前体细胞数量于损伤后3d和7d显着增多。透射电子显微镜结果示,DAI大鼠损伤呈现由髓鞘到轴索的特点,最早表现为髓鞘松解,轴索完整;且脱髓鞘会进一步促进轴索骨架崩解,最终导致轴索变性。结论成熟少突胶质细胞对DAI损伤具有选择易感性,髓鞘脱失是轴索继发损伤的重要因素。少突胶质细胞前体细胞增殖,并伴随小胶质细胞的激活。探索胶质细胞的动态变化将为进一步解释轴索继发损伤的病理生理学机制奠定基础。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
陈玉龙,万招飞,刘小军,范佳丽,薛嘉虹[7]（2019）在《同型半胱氨酸通过YAP通路调控大鼠冠状动脉血管平滑肌细胞高反应性的作用机制研究》一文中研究指出背景冠状动脉血管平滑肌细胞(VSMC)高反应性是导致冠状动脉痉挛的关键,而高同型半胱氨酸(Hcy)能诱导冠状动脉痉挛,但其具体作用机制尚不完全清楚。目的探讨Hcy通过YAP通路调控冠状动脉VSMC高反应性的作用机制。方法 2018年1—10月,将SD大鼠实施安乐死后在无菌环境中迅速去除心脏并制成长1.0～1.5 mm血管环。将新鲜的冠状动脉血管环作为A组;在37℃、5%CO2条件下,将在DMEM低糖培养基中培养的冠状动脉血管环作为B组,将在Hcy+DMEM低糖培养基中培养的冠状动脉血管环作为C组,将在维替泊芬(VP)+DMEM低糖培养基中培养的冠状动脉血管环作为D组,将在Hcy+VP+DMEM低糖培养基中培养的冠状动脉血管环作为E组;除A组外冠状动脉血管环均培养24 h。采用微血管张力检测仪检测内皮素B型受体激动剂蛇毒类似物(S6c)和内皮素1(ET-1)诱导的冠状动脉血管张力,采用Western blot法检测内皮素A型(ETA)受体、内皮素B型(ETB)受体、YAP、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2、磷酸化mTOR(p-mTOR)、mTOR、磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK及Sirt1的表达水平。结果 (1)Hcy可增强S6c和ET-1呈浓度依赖方式介导的冠状动脉血管收缩。C组冠状动脉血管环的ETA受体/β-actin、ETB受体/β-actin及YAP/β-actin高于A组和B组,B组冠状动脉血管环的ETB受体/β-actin及YAP/β-actin高于A组(P<0.05)。(2)VP能有效抑制由Hcy上调的S6c和ET-1呈浓度依赖方式介导的冠状动脉血管收缩。C组大鼠冠状动脉血管环ETA受体/β-actin、ETB受体/β-actin及YAP/β-actin高于B、D、E组(P<0.05)。(3)C组冠状动脉血管环p-ERK1/2/ERK1/2、p-mTOR/mTOR高于B、D、E组(P<0.05);B组冠状动脉血管环p-ERK1/2/ERK1/2高于D组,p-AMPK/AMPK及Shirt1/β-actin高于C、D、E组(P<0.05)。结论 Hcy可能通过YAP通路激活ERK1/2和mTOR信号通路,上调VSMC内皮素受体,进而增强冠状动脉VSMC高反应性,这将为高Hcy致冠状动脉痉挛的具体作用机制研究提供新的理论依据。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年09期）
张素娟,宋毓青,魏明,董茜,吴其明[8]（2019）在《细胞色素P450 2C19基因多态性分型及其与急性冠状动脉综合征患者介入和抗血小板治疗后血小板高反应性的相关性》一文中研究指出目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入治疗后给予阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板治疗患者细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因多态性分型及其与治疗后血小板高反应性(HTPR)等相关危险因素之间的相关性。方法选择2017年1—12月在首都医科大学附属北京地坛医院确诊的ACS患者128例,均于经皮冠状动脉介入治疗后接受阿司匹林、氯吡格雷药物治疗。应用聚合酶链反应测序技术进行CYP2C19基因型检测,氯吡格雷快和超快代谢型患者为正常代谢组,中间代谢和慢代谢型为异常代谢组。比较2组患者的一般资料、凝血和生化指标水平和血小板反应性指标水平,分析CYP2C19不同基因型与血小板反应性的相关性。结果正常代谢组共55例(43. 0%),其中超快代谢型1例,快代谢型54例;异常代谢组共73例(57. 0%),其中中间代谢型66例,慢代谢型7例。异常代谢组2型糖尿病比例高于正常代谢组[39. 7%(29/73)比21. 8%(12/55)],差异有统计学意义(P <0. 05);2组患者的性别、年龄和非ST段抬高型ACS、高血压、高脂血症、吸烟、陈旧脑梗死等既往病史,生化指标水平,以及2组患者血栓最大振幅、二磷酸腺苷诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度、二磷酸腺苷抑制率和HTPR发生率比较差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。Pearson相关性分析结果表明,血小板低反应与CYP2C19基因多态性无显着相关性(r=-0. 017,P=0. 852)。结论 ACS携带CYP2C19基因中间代谢及慢代谢型组患者合并2型糖尿病比例高于快代谢和超快代谢型组。CYP2C19基因型与氯吡格雷HTPR之间无明显相关性。(本文来源于《中国医药》期刊2019年08期）
许子宁,李晓红,叶益超,刘晓银,涂悦[9]（2019）在《Shh通路介导损伤后反应性星形胶质细胞获得干细胞潜能》一文中研究指出目的探讨Shh信号通路对大脑皮质反应性星形胶质细胞(RAS)获得神经干细胞潜能的影响。方法体外原代培养SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞,以肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1α和C1q叁种因子诱导炎症型RAS,划痕实验制备创伤型RAS,使用免疫荧光染色法观察细胞形态及纯度。实验分为普通星形胶质细胞组(对照组)、炎症组、划痕组(创伤组)。炎症组培养至干预后24 h,对照组和划痕组培养至第5天进行免疫荧光染色观察巢蛋白(Nestin)阳性细胞,运用Western blot技术检测不同损伤模型的细胞中Shh蛋白的表达量。之后各组细胞培养至第7天更换神经干细胞培养基,将前述3组各自再分为激活组(各组细胞更换神经干细胞培养基后添加Shh激活剂SAG)和抑制组(各组细胞更换神经干细胞培养基后添加Shh抑制剂环巴胺)两个亚组,培养14 d后采用qRT-PCR检测各亚组RAS源性神经干细胞相关基因的表达量。结果细胞损伤模型中,免疫荧光染色证明各组细胞中划痕组Nestin阳性细胞明显多于炎症组和对照组。Western blot结果显示2组损伤细胞中划痕组Shh蛋白表达量高于炎症组(P<0.05)。更换神经干细胞培养基后,激活组中2组损伤细胞的干细胞相关基因Nestin、Pax-6、Sox-2、Oct-4和Map-2的表达水平均有所升高,其中由划痕诱导的RAS神经干细胞相关基因Nestin、Pax-6、Sox-2、Oct-4和Map-2的表达水平高于炎症诱导的RAS神经干细胞和普通星形胶质细胞(P<0.01);添加Shh抑制剂后,3组上述基因表达量皆明显降低,但划痕组的表达量仍高于其他2组(P<0.01)。结论在体外,Shh信号通路可以介导损伤后大脑皮质RAS获得干细胞潜能。(本文来源于《天津医药》期刊2019年07期）
张鹏,杨冬妹,聂波,桑勉[10]（2019）在《加减茵陈蒿汤联合布地奈德对哮喘大鼠气道反应性及肺组织中炎性细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的:研究加减茵陈蒿汤联合布地奈德对哮喘大鼠气道反应性及肺组织中炎性反应细胞因子表达的影响。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,分为对照组、模型组、观察组,制作哮喘模型后给予加减茵陈蒿汤联合布地奈德治疗。测定气道阻力、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的数目以及肺组织中炎性细胞因子的表达水平。结果:模型组大鼠注射乙酰甲胆碱(MCh)后的气道阻力及BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的数目及肺组织中白细胞介素(IL)-2、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、CCL19、CCL21的mRNA表达水平均明显高于对照组(P <0. 05);观察组大鼠注射MCh后的气道阻力及BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的数目及肺组织中IL-2、IL-6、IFN-γ、eotaxin、CCL19、CCL21的mRNA表达水平均明显低于模型组(P <0. 05)。结论:加减茵陈蒿汤联合布地奈德治疗哮喘大鼠能够降低气道反应性、抑制肺组织中的炎性反应,在哮喘治疗中展现出积极价值。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年06期）
反应性细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察周细胞(pericyte, PC)对脓毒症大鼠血管舒缩反应性的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠(12～14周龄,雌雄各半,体质量180～220 g)按随机单位设计方法分为4组(n=16):正常对照组、脓毒症组、常规治疗组(乳酸林格液体复苏+血管活性药多巴胺+头孢呋辛钠)、PC治疗组(PC 10~6/只+常规治疗),观察不同处理组大鼠肠系膜微动脉舒缩反应性、肠系膜微血管动静脉流速、肝肾血流量及肠系膜上动脉p-MLC_(20)表达的变化。结果与正常对照组相比,脓毒症大鼠血管反应性明显降低(P<0.01);常规治疗可轻微改善脓毒症血管反应性;PC治疗后,脓毒症大鼠微动脉的舒缩反应性、组织器官的灌注量明显改善(P<0.01),肠系膜微动脉的收缩和舒张反应性分别增加至81.5%和86.9%。机制研究发现PC对脓毒症大鼠血管反应性的保护作用与血管p-MLC_(20)有关(P<0.01)。结论 PC通过改善脓毒症大鼠血管收缩和舒张反应性从而实现了对整体器官的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反应性细胞论文参考文献
[1].戴淑馨,王宇,林丽芳,袁天明.PR-957对A1反应性星形胶质细胞形成的影响[J].中国当代儿科杂志.2019
[2].张紫森,刘良明.周细胞对脓毒症大鼠血管反应性的保护作用[J].第叁军医大学学报.2019
[3].王旭,杨加彩,宋亚军,杨其顺,黄赤兵.蛋白酶体抑制剂硼替佐米对同种反应性T细胞凋亡的影响[J].第叁军医大学学报.2019
[4].刘传霞,毛清华,何虹,李志勇,谢尚丰.抗PD-1单抗SHR-1210治疗非小细胞肺癌引发口腔黏膜反应性毛细血管增生症1例报告[C].2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编.2019
[5].朱君.小儿急性淋巴细胞白血病细胞形态特征与诱导化疗反应性的关系研究[J].世界复合医学.2019
[6].李美玉,穆娇,王婷婷,李伟民,张国徽.弥漫性轴索损伤后胶质细胞的反应性变化[J].解剖学报.2019
[7].陈玉龙,万招飞,刘小军,范佳丽,薛嘉虹.同型半胱氨酸通过YAP通路调控大鼠冠状动脉血管平滑肌细胞高反应性的作用机制研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[8].张素娟,宋毓青,魏明,董茜,吴其明.细胞色素P4502C19基因多态性分型及其与急性冠状动脉综合征患者介入和抗血小板治疗后血小板高反应性的相关性[J].中国医药.2019
[9].许子宁,李晓红,叶益超,刘晓银,涂悦.Shh通路介导损伤后反应性星形胶质细胞获得干细胞潜能[J].天津医药.2019
[10].张鹏,杨冬妹,聂波,桑勉.加减茵陈蒿汤联合布地奈德对哮喘大鼠气道反应性及肺组织中炎性细胞因子表达的影响[J].世界中医药.2019